Asfixia

Perinatal

Interna María Molina Garrido

Dra. Nalit Almuna
 Asfixia perinatal

Es un síndrome clínico caracterizado por la suspensión

o grave disminución del intercambio gaseoso a nivel de
la placenta o pulmones y que resulta en una
hipoxemia, hipoxia tisular e hipercapnia con la
consecuente acidosis metabólica.

Puede ocurrir antes, durante o inmediatamente

después del nacimiento y es una afección de todos los
órganos del cuerpo, en distinto grado según intensidad
y duración, siendo la injuria del sistema nervioso
central (SNC) la más relevante en términos de
mortalidad y secuelas.
 Epidemiologia
Incidencia de 1-2 RN asfixiados por 1000
RNV.

Mortalidad por asfixia ha disminuido, sin

embargo hay un importante numero que
queda con secuelas neurológicas graves o
problemas de aprendizaje.

El daño cerebral que produce la asfixia

perinatal es un proceso evolutivo que
puede ser tratado si se interviene
precozmente, evitando la injuria cerebral
secundaria.
 Etiología
La mayoría de las causas se origina intrauterinamente:
• 10% antes del inicio del trabajo de parto
• 90% durante el parto y expulsivo.

Causas obstétricas que mas frecuentemente se asocian a asfixia

Alteración del intercambio Alteración del flujo Distocias de

Otros
gaseoso a nivel placentario sanguíneo placentario presentación
• Desprendimiento de • HTA • Nalga • Infecciones
placenta • Hipotensión materna • Tronco intrauterinas
• Placenta previa sangrante • Alteraciones de la • Diabetes graves
• Prolapso de cordón contractilidad uterina • Meconio en
• Circulares irreductibles. liquido
amniótico.

Un parto normal siempre tiene un grado de hipoxia transitoria, que es tolerable para el feto sano.
Si el mecanismo restrictivo del flujo placentario o la hipoxia se prolongan se redistribuye el gasto
cardiaco desde territorios prescindibles (piel, musculo, riñón, intestino) a otros de importancia
vital (cerebro, corazón, suprarrenales). Si el fenómeno se prolonga o profundiza, cae el gasto
cardiaco y se deteriora la circulación cerebral.
 Diagnostico
Evento intraparto de tipo asfíctico (Ej.
Monitoreo fetal patológico, bradicardia
fetal mantenida, Perfil biofísico
alterado).
• Evaluación Apgar.
• Gases de Cordón o arteriales de 1ª
hora de vida
• Necesidad de reanimación neonatal
(compromiso neurológico o
cardiorrespiratorio)
• Encefalopatía moderada a severa
(clínico y/o aEEG anormal) y/o
compromiso multiorganico.
 Clasificaciones

Depresión neonatal severa - Asfixia:

Depresión neonatal leve: • Apgar al minuto < 3 o a los 5 minutos < 5.
• Antecedentes de sufrimiento fetal agudo. • Necesidad de reanimación neonatal
• Apgar < 6 al minuto y ≥ 7 a los 5 minutos.
• Gases cordón o gases arteriales antes de 1 hora de
• ph de cordón >7,18 y EB entre –10 y –11,9.
• Asintomático a los 10 minutos. vida pH ≤ 7,0 ó BE < - 16 mEq/L
• Signos de compromiso asfíctico de uno o más
órganos.
• Compromiso multisistemico
Depresión neonatal moderada:
– Encefalopatía Hipoxico-Isquemica (EHI) (67%)
• A las condiciones anteriores, se agregan:
• Apgar < 6 al minuto y ≤ 6 a los 5 minutos. – Compromiso Función Renal (50%)
• ph de cordón entre 7,0 – 7,18 o EB entre - 12 – Compromiso miocárdico (25%)
y -15,9 – Compromiso Respiratorio (23%)
• Asintomático a los 10 minutos, puede – Compromiso Gastrointestinal (2,8%)
evolucionar con Encefalopatia leve (grado I), – Trastorno Coagulación
sin compromiso de otros órganos).
– Compromiso Hepático
 Compromiso por sistemas
Sistema nervioso central
El cerebro, en condiciones fisiológicas tiene la capacidad de modificar el flujo vascular cerebral
(FVC) independiente de las variaciones de PA.

Hipoxia e Vasodilatación Cerebro pierde su capacidad Flujo dependiente de

Asfixia
hipercarbia cerebral de autorregulación las variaciones de PA.

Encefalopatía hipoxico isquémica

(EHI): Manifestación clínica mas
característica del compromiso del
SNC. Para la severidad del cuadro
neurológico se usa la escala de
Sarnat. Sólo es aplicable a RNT o
cercanos al término.
 Compromiso por sistemas

Renal y vías urinarias

Disminución perfusión renal genera compromiso renal.
Oliguria, proteinuria, hematuria y/o hiperazotemia con elevación de los marcadores
urinarios de disfunción tubular (microalbuminuria).
Más graves:
• Insuficiencia renal aguda
• En ocasiones un síndrome de SIADH.

Todos:
• Vigilar la diuresis, la bioquímica y el
sedimento urinario. Ecografía
• En plasma monitorizar la urea o el BUN, Alterados Evaluar el tamaño y
la Osmolaridad, la creatinina y los ecogenicidad renal.
electrólitos entre las 12 y 24 hrs de vida.
 Compromiso por sistemas
Sistema cardiovascular
Se genera isquemia miocárdica (depresión ST y elevación enzimas) .
Disfunción miocárdica (dificultad respiratoria y cianosis).
Insuficiencia cardíaca congestiva (Taquipnea, taquicardia con ritmo de galope, arritmia,
cianosis, cardiomegalia, congestión pulmonar).
Descartar otras causas de insuficiencia cardíaca como cardiopatías congénitas.

Exámenes

Radiografía de Ecocardiograma/ Niveles de

ECG
tórax doppler Troponina
• Cardiomegalia • Depresión de ST • Estructura • VN <0,2ng/ml
• Congestión • Inversión de onda cardíaca • No son útiles
pulmonar. T en precordiales • Alteración CKs.
izq. contractilidad.
 Compromiso por sistemas
Sistema respiratorio
Polipnea compensadora de la acidosis en las primeras hrs..

En casos graves:
• Hipertensión pulmonar persistente
• Síndrome aspirativo meconial
• Bronconeumonía
• Hemorragia pulmonar

Exámenes

Evaluación Gasometría Radiografías según

Ecocardiografía
clínica seriada la evolución
Sospecha de hipertensión
pulmonar persistente, para
descartar alteraciones
cardiacas anatómicas.
 Compromiso por sistemas
Sistema digestivo
Disminución del transito intestinal, ulceras de estrés y necrosis intestinal.
En graves: enterocolitis necrotizante.

El inicio de la alimentación enteral debe

demorarse durante un periodo variable
acorde al estado y la evaluación clínica
general y gastrointestinal.
 Compromiso por sistemas

Sistema hematológico e hígado

Leucopenia, leucocitosis con desviación a izquierda y trombocitopenia.
En asfícticas graves: CID (daño del endotelio capilar produce consumo de productos de
coagulación, agravado por la menor producción hepática).

Elevación transitoria de transaminasas (SGOT y SGPT).

Elevación amonio sanguíneo.
Protrombina puede estar disminuida.

• Mantener Hto 45-60%.

• Control pruebas de coagulación
• Hemograma con recuento de plaquetas.
 Compromiso por sistemas
Compromiso metabólico
Acidosis metabólica es la manifestación mas típica.
Hipoglicemias (El consumo de glucosa característico de glicolisis anaeróbica)
Hipocalcemia (El aumento de secreción de calcitonina).

Monitorizar los niveles séricos:

Glicemia Calcemia Magnesio Bicarbonato

Mantener Controlar precozmente y Controlar Controversial.
valores entre corregir hipocalcemia. niveles.
75-100mg/dL VN: 7-8mg/dL. VN: >1,6.
 Tratamiento

• Reanimación del RN en sala de parto es fundamental.

• Clasificar la depresión en 3 categorías según el grado de
compromiso clínico:
– Depresión leve
– Depresión moderada
– Depresión grave.

Conducta en depresión leve:

- Observación por 2-3 hrs, control de gases-
Hto.
- Puede ser enviado con su madre, si esta
asintomático.
 Tratamiento
Conducta en depresión moderada:
– Hospitalizar 24-48hr, evaluar presencia de EHI.
– Monitorización de signos vitales cada 4 hrs.
– Régimen cero al menos 12 hrs según factores de riesgo.
– Observación de estado de conciencia, tolerancia oral, y presencia o no de
ruidos intestinales. En caso de alteración de estos parámetros, se instalará
fleboclisis y quedará con régimen cero hasta la reaparición del reflejo de
succión, ruidos intestinales y actividad normal.
– Controlar gases, Hto y Glicemia a las 3 y 24 hrs de vida.
– Acidosis metabólica no se recomienda corregir activamente, monitorizar
corrección. No usar bolos de bicarbonato.
– Si evoluciona con oliguria controlar nitrógeno ureico y creatinina a las 24 hrs
de vida y solo entonces forzar diuresis con furosemida. Si se diagnostica
insuficiencia renal debe pensarse en asfixia severa y tratar como tal.
 Tratamiento
Conducta en depresión graves:
- Reanimación neonatal según protocolo: Evitar SAM (aspirar meconio), Tomar gases
cordón, consignar APGAR, administrar O2 adecuado (evitar Hiperoxia), identificar
precozmente la presencia EHI, Identificar factores de riesgo Infección .
-Ante RN reanimado, nacido con Apgar 0 al primer minuto considerar suspensión de
maniobras si persiste a los 10 minutos sin ninguna actividad vital.

Hospitalizar en UCIN
• Cuna Procedimiento apagada, se deja en hipotermia pasiva hasta definir si cumple
criterios de ingreso de hipotermia terapéutica (T° 35-36). Evitar hipertermia, que
es más peligroso que la hipotermia. Cabeza línea media, Fowler 30°. Manipulación
mínima (contacto, ruido, estimulo visual).
• Régimen cero, SOG a caída libre. Iniciar aporte enteral según la condición clínica
del paciente (24-48 hrs). En paciente en hipotermia realimentar según condición
clínica posterior a la fase de recalentamiento 72 hrs.
 Tratamiento
Los aspectos mas importantes del tratamiento están dirigidos a:
• Mantener una oxigenación adecuada mediante la administración de O2 y ventilación
mecánica en caso de insuficiencia cardiorrespiratoria. [Nivel normal SaO2 94-97%]
• No hiperventilar, eso puede disminuir el flujo vascular cerebral y aumenta la generación de
radicales libres. Se debe mantener una pCO2 y pO2 dentro de un rango normal [pO2: 60-90
mmHg, pCO2: 35-45mmHg].
• Restringir líquidos como prevención del edema cerebral, y/o hiponatremia secundaria a
secreción inapropiada de hormona antidiurética (40-60mL/Kg/d). Balance hídrico cada 12hrs.
• Mantener la glicemia y calcemia dentro de los limites normales.
– Carga de glucosa de 5-8mg/kg/min, con cargas mas altas (9-15mg/kg/min) se aconseja
colocar un catéter central.
– Hipocalcemia  Disminuye la contractilidad miocárdica  Convulsiones.
– Hipercalcemia  Aumenta la concentración de Ca intracelular  Facilita la acción de
radicales libres.
 Tratamiento
• Uso de cardiotónicos como dopamina y dobutamina para mantener una función
cardiovascular adecuada, para prevenir mayor daño isquémico tisular.
• Monitoreo continuo de la PA para evitar la hipotensión arterial.
• Anticonvulsivantes según protocolo, no como profilaxis.
– Iniciar con fenobarbital con 20mg/Kg, repetir si es necesario con 10mg/kg, dosis de
mantención 2-3mg/kg.
– Considerar uso de fenitoína o levetiracetam si no hay respuesta.
• Tratamiento EHI: Medidas de neuroprotección.
• Hipotermia corporal total o selectiva de la cabeza.
• Neurorehabiltacion con manejo multidisciplinario
– Kinesiológico
– Fonoaudiológico
– Terapia Ocupacional.
• Pacientes paralizados o severamente asfixiados deben idealmente tener un monitoreo con
EEG continuo.
 Exámenes

Exámenes iniciales. Pasadas las 24 hrs.

• Hemograma y recuento de plaquetas • Ecografía cerebral: Evalúa el edema y se
• Pruebas de coagulación, electrolitos realiza antes si va a hipotermia.
plasmáticos y gases arteriales. • La RNM: Utilidad pasado la fase aguda,
• Función renal confirma mecanismo hipóxico-
• Función hepática isquémico y tiene valor pronóstico.
• Radiografía de tórax. • Casos graves (Sarnat II y III) deben ser
• Troponina T, CK-MB y CK-BB. evaluados por neurólogo durante la
hipotermia, para vigilar la aparición de
convulsiones en los registros.

Todos los pacientes deberían ser evaluados por neurólogo previo al alta y
posteriormente seguidos en policlínico de la especialidad por lo menos
hasta los seis años.
 Hipotermia terapéutica
La hipotermia neonatal es el primero de los tratamientos de neuroprotección en Asfixia perinatal
que ha demostrado su efectividad en mejorar el pronóstico neurológico de la EHI.

Los RN afectados por encefalopatía moderada o severa (Estadio II ó III de Sarnat) se benefician
con la aplicación de hipotermia moderada.
Se debe iniciar antes de las 6 hrs de vida y prolongarse por 72 hrs (es una urgencia neurológica).

Hipotermia terapéutica

Hipotermia selectiva de cabeza. Hipotermia corporal total.

Controles necesarios de todo enfermo critico, especial importancia en pruebas de

coagulación, monitoreo cardiaco y control electroencefalográficas seriado,
idealmente monitoreo EEG continuo, que permite evaluar el voltaje y aparición de
convulsiones en forma precoz
ETAPAS DE HIPOTERMIA TERAPEUTICA

ENFRIAMIENTO
Reducir la temperatura central en 30 min o menos (hasta lograr 34°C – 35 ° C).
Se debe mantener monitorizada la temperatura central, saturometría preductal, (mano derecha)
y monitorización cardiaca. Monitorización cerebral continua con a EEG.
Es frecuente una disminución excesiva de la T°, el límite de seguridad es no enfriar a <32,5º C
central.

MANTENIMIENTO
Mantener sin oscilaciones importantes de temperatura, evitar lesiones cutáneas y
desplazamientos del sensor de temperatura central.
Duración de 72 hrs monitorizando estrechamente signos vitales.
Monitorizar temperatura central, saturometría preductal, monitorización cardiaca, actividad
cerebral continua con EEGa. Mantener con aEEG hasta 24 hrs post recalentamiento.
RECALENTAMIENTO
Alcanzar temperaturas entre 36,5 y 36,8ºC. El recalentamiento debe producirse lentamente en 6-
12 horas, a una velocidad de 0,2ºC - 0,5 ºC por hora.
Recalentamientos rápidos tienen peor pronóstico a largo plazo y se corre el riesgo de perder lo ya
ganado con la terapia. En esta etapa, ocurren gran parte de las convulsiones.
La monitorización estrecha de signos vitales es esencial y se realiza cada 30 min.

Consideraciones en etapa de recalentamiento:

a) Convulsiones: Si aparecen convulsiones, pueden ser de difícil tratamiento y precisan
enlentecer o parar transitoriamente el recalentamiento.
b) Episodios de apnea intermitentes:
c) Hiperkalemia: cuando se corrige agresivamente la hipokalemia, producida durante la
hipotermia, con hipercalemia de rebote.
d) Hipoglicemia:
*No se recomienda la utilización de insulina en caso de hiperglucemia durante la fase de
mantenimiento (el tratamiento en estos casos es bajar la carga de glucosa).
 Protocolo de hipotermia selectiva de la cabeza

Candidatos a ingresar a Hipotermia: Deben cumplir los criterios A+B

A.- RN >36 sem de gestación, con al menos una de las siguientes condiciones:
1. Apgar < 5 a los 5 minutos,
2. Reanimación mantenida, incluyendo intubación endotraqueal o ventilación a presión positiva, a los 10
minutos de vida.
3. pH <7.0 ó <- 16 en cualquier gasometría dentro de la primera hora de vida (cordón umbilical, venosa, arterial o
capilar).

B.- Encefalopatía moderada o grave, consistente en:

4. Convulsiones ó
5. Clínica de EHI moderada a grave:
A. Alteración del estado de conciencia (respuesta a estímulos disminuida o ausente) y
B. Tono anormal (hipotonía focal o generalizada) y
C. Reflejos arcaicos anormales (succión débil o ausente, o Moro anormal)

Criterios de Exclusión:
• RN de más de 6 hrs de vida y encefalopatía severa. En moderada considerar límite máximo hasta 12 horas.
• Peso <1800 g (≤ 35 semanas).
• Posibilidad de cirugía durante los 3 primeros días de vida.
• Anomalías indicativas de mal pronóstico a largo plazo como malformaciones congénitas mayores o
cromosomopatías (trisomía 13 ó 18).
Protocolo Exámenes En Hipotermia
 Pronostico
En general la asfixia perinatal es de buen pronóstico.
La tasa de mortalidad global es de cerca del 20% y la frecuencia de secuelas en el neurodesarrollo
de los sobrevivientes es de aproximadamente el 30%.
Solo 3 - 13% de los retrasos mentales tienen antecedentes de asfixia.
Las secuelas mas características son la parálisis cerebral y el retraso psicomotor, pero además
puede dejar secuelas como convulsiones, sordera, ceguera y problemas de aprendizaje en edad
escolar.

Indicadores de mal pronóstico

• Asfixia severa y prolongada. Test de Apgar < 3 a los 10' de reanimación.
• Estadio 3 de clasificación de Sarnat (EHI severa).
• Convulsiones difíciles de tratar y prolongadas.
• Signos de anormalidades neurológicas a las 2 semanas de vida (trastornos de succión).
• Persistencia de hipodensidades extensas en la ecografía al mes de edad, T.A.C. o RNM con
anormalidades.
 Seguimiento
Al alta se debe derivar a Seguimiento en:
• Neurología Infantil
• Medicina Física y Rehabilitación
• Realizar potenciales visuales, auditivos y somatosensoriales.
• Según compromiso de órganos derivar además a otras especialidades (Nefrología,
Gastroenterología, etc.).

Prevención
• Es lo ideal.
• Atento a los embarazos y no solo a los de riesgo, ya que la
asfixia se ve en embarazos normales.
• Vigilancia adecuada del bienestar fetal.
 Bibliografía

• Neonatología de Tapia y González de PUC

• Guías de Neo Hospital de la Serena
• Guía de practica Clínica Hospital San José
• Guías de Practica Hospital Clínico San Borja
• [Link]
dades/r-ginecologia-y-obstetricia?id=1674