HIPERTIROIDISMO

DRA. MAGALI CHÁVEZ MEDINA

 SON LAS MANIFESTACIONES
CLÍNICAS DEL EXCESO DE
TIROTOXICOSIS HORMONAS TIROIDEAS EN
LA CIRCULACIÓN
 Índice de tirotoxicosis: la
suma aritmética de los puntos
obtenidos expresará la
existencia o no de
hipertiroidismo:
 - 10 puntos: normal
 - 11 y 19 puntos: dudoso
 -  20 puntos: hipertiroidismo
 ES UNA EXCESIVA CONCENTRACIÓN DE HORMONAS
TIROIDEAS EN LOS TEJIDOS CAUSADO POR EL AUMENTO EN
LA SÍNTESIS DE HORMONAS, EXCESIVA LIBERACIÓN DE
HORMONA TIROIDEA PREFORMADA, O DE UNA FUENTE
EXTRATIROIDEA ENDÓGENA O EXÓGENA.
ES UNA DE LAS CAUSAS DE TIROTOXICOSIS.

HIPERTIROIDISMO

IGOR KRAVETS. Hyperthyroidism: Diagnosis and Treatment. American Family Physician . Volume 93, Number 5 March 1, 2016
ETIOLOGIA Y PATOGENESIS
ETIOLOGIA MECANISMO
Causas más comunes
Enfermedad de Graves Proceso autoinmune en el cual los anticuerpos estimulan el
receptor de TSH llevando a la sobreproducción de
hormonas tiroideas.
Tiroiditis indolora o Destrucción autoinmune del tejido tiroideo que lleva a una
transitoria (silente) liberación de hormonas preformadas.
Adenoma tóxico Mutación somática en el receptor de TSH o en el gen Gs
(Enfermedad de Plummer) alfa en un nódulo tiroideo.
Bocio multinodular tóxico Expansión de células clonogénicas con una mutación
activadora del receptor de TSH

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ETIOLOGIA Y PATOGENESIS
ETIOLOGIA MECANISMO
Causas menos comunes
Tiroiditis inducida por drogas Sobreproducción de hormonas tiroideas (tirotoxicosis tipo
1 inducida por amiodarona) o liberación de hormona
preformada (tirotoxicosis tipo 2 inducida por amiodarona,
interferón α, IL-2 o litio)
Hiperemesis gravidarum Niveles elevados de subunidad β-hCG estimulan los
receptores de TSH.
Tiroiditis post parto Variante de tiroiditis indolora, ocurre bajo el mismo
mecanismo, ocurre tras el parto.
Tiroiditis subaguda Inflamacion dolorosa de la glándula tiroides causado por
granulomatosa (De Quervain) una infección viral, a menudo con fiebre, gatillando la
liberación de hormona tiroidea preformada

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ETIOLOGIA Y PATOGENESIS
ETIOLOGIA MECANISMO
Causas raras
Tirotoxicosis facticia Ingesta subrepticia de hormonas tiroideas.
Cáncer tiroideo folicular Metástasis de un cáncer tiroideo folicular
metastásico
Struma ovarii Tejido ectópico tiroideo en un tumor dermoide ovárico que
produce hormonas tiroideas.
Tumor trofloblástico o tumor Tumor que produce β-hCG, el cual estimula el receptor de
de células germinales TSH
Adenoma hipofisiario Tumor que secreta grandes cantidades de TSH y no
secretor de TSH responde al feedback de T4 o T3.

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ENFERMEDAD
DE GRAVES
Enfermedad de Graves

 Es un trastorno autoinmune en el que autoanticuerpos (inmunoglobulinas estimulantes del

tiroides TSI) se unen al receptor para la tirotropina y simulan los efectos de la TSH.
 Mucho mas frecuente en mujeres.
 En cualquier edad pero mas en adultos jóvenes.
 Habitual el antecedente de Enf de Graves o Enf de Hashimoto
Enfermedad de Graves

 Tienen un bocio difuso, blando, no doloroso.

 El aumento del flujo sanguíneo provoca a veces una vibración o soplo tiroideo.
 Hay una hiperplasia difusa de células foliculares con infiltrado linfocitico.
 La evolución natural puede caracterizarse por exacerbaciones y remisiones
 Graves y Hashimoto están relacionadas: ambas son de origen autoinmune, se agrupan en
las mismas familias y hay autoanticuerpos tiroideos en las dos. En ocasiones una
evoluciona hacia la otra
Enfermedad de Graves

 La enfermedad de Graves comprende dos signos extratiroideos causados por la

enfermedad autoinmunitaria subyacente, no por el exceso de hormonas tiroideas. No se
ven en otras causas de hipertiroidismo
1. Oftalmopatía de Graves
2. Mixedema pretibial
MANIFESTACIONES CLINICAS

 Oscilan entre asintomático a tormenta tiroidea.

 La elevación de hormonas tiroideas amplifican la señalización de catecolaminas a través
de una aumento en los receptores β adrenérgicos en la superficie (síntomas adrenérgicos
que son las manifestaciones más comunes del hipertiroidismo)

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 SIGNOS Y SINTOMAS
Adrenérgicos
Palpitaciones, taquicardia, ansiedad, temblor, inquietud, diaforesis, intolerancia al calor,
mirada fija, lid lag, hiperdefecación (no diarrea)
Cardiovascular
Taquicardia, pulso irregular (en fibrilación auricular), disnea, ortopnea, edema periférico
(en falla cardiaca)
Cutáneo
Onicolisis (uñas de Plummer), hiperpigmentación en parches o generalizada (cara y
cuello)
Síntomas patognomónicos de enfermedad de Graves: mixedema pretibial (dermopatía
tiroidea) y acropaquia tiroidea
Vitíligo en parches también puede observarse en Graves.

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 SIGNOS Y SINTOMAS
Hipermetabolismo
Pérdida de peso a pesar de apetito incrementado, fiebre (en tormenta tiroidea)
Neuromuscular
Reflejos periféricos enérgicos con fase de relajación acelerada y debilidad de músculos
proximales.
Neuropsiquiátricos
Ansiedad, discurso rápido, insomnio, psicosis (si el hipertiroidismo es severo)
Ocular
Aumento de lagrimeo, dificultad para cerrar los parpados al dormir, fotofobia, aumento de
la sensibilidad ocular al viento o humo, sensación de cuerpo extraño o arena en los ojos.
Signos patognomónicos de Graves: exoftalmos, edema periorbitario, diplopía, visión
borrosa, disminución en la percepción de color.

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 Signos y síntomas de hipertiroidismo

TSH bajo, T4 libre y T3 TSH elevado, T4 libre y T3

total elevados total elevados

Sospechar de un
Captación y gammagrafía adenoma productor
tiroidea de TSH

Captación baja Captación

aumentada

homogénea Distribución
Tiroiditis nodular
Hormona tiroidea
ectópica Enfermedad de
Hormona tiroidea Graves
Múltiples áreas Una sola área de
exógena de acumulación acumulación

Adenoma tóxico
BMN

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IGOR KRAVETS. Hyperthyroidism: Diagnosis and Treatment. American Family Physician . Volume 93, Number 5 March 1, 2016
Patrones observados en captación de yodo y
Gammagrafía
Condición Captación de yodo Distribución del
(normal = 15-25%) radiotrazador en la
glándula tiroidea
Enfermedad de Graves alto homogéneo
Adenoma toxico alto El yodo se concentra en
un lugar
BMN toxico alto El yodo se concentra en
múltiples lugares
Tiroiditis bajo No aplicable

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Bocio difuso hipercaptador:
Graves
Nódulo toxico
Bocio multinodular
hipercaptador
Tiroiditis , facticia
TRATAMIENTO DROGAS ANTITIROIDEAS
TRATAMIENTO

 Las opciones terapéuticas son el tratamiento médico con drogas antitiroideas (DAT) y el
tratamiento radical quirúrgico o con radioyodo (I131).
 Es de elección el tratamiento con DAT en pacientes de inicio, con alta probabilidad de
remisión (especialmente mujeres, con enfermedad leve, bocios pequeños, y anticuerpos
antireceptor de tirotrofina (TRAb) negativos o títulos bajos) y en los pacientes con
oftalmopatía de Graves (OG) activa moderada a severa o en aquellos con contraindicación
de radioyodo o cirugía. Es contraindicado este tratamiento en aquellos pacientes con
antecedente de reacción adversa mayor a antitiroideos.

Gauna y col. GUÍA PRÁCTICA DE LA FEDERACIÓN ARGENTINA DE SOCIEDADES DE ENDOCRINOLOGÍA Tratamiento del
hipertiroidismo por Enfermedad de Graves en pacientes adultos no embarazadas. Rev Argent Endocrinol Metab 50:107-126, 2013
TRATAMIENTO

 El tratamiento con radioyodo es de indicación ante la recidiva del hipertiroidismo, en los

pacientes que no cumplen el tratamiento médico o tienen contraindicación de
antitiroideos. El I131 está contraindicado en embarazo, lactancia y en personas que no
puedan cumplir con las normas de seguridad de la radiación.

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TRATAMIENTO

 Actualmente las drogas de elección son el carbimazol y su metabolito el metil-mercapto-

imidazol (MMI) en una equivalencia de dosis de 10 mg a 6 mg respectivamente.
 El metimazol impide que la enzima peroxidasa se una a los residuos de tirosina de la
tiroglobulina, unión que causaría asociación con el yodo y que, por lo tanto, conlleva a
una reducción de T3 y T4.

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TRATAMIENTO

 El tiamazol (MMI -metimazol, Tapazol, Thyrozol) es el antitiroideo de primera elección

en el tratamiento del hipertiroidismo. Por lo cual se debe utilizar en prácticamente todos
los pacientes en que se opte por el tratamiento médico. Los pacientes deben ser
informados de los efectos secundarios de los fármacos antitiroideos.

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TRATAMIENTO

 Dosis iniciales de 20-30 mg de tiamazol diarios suelen ser apropiadas. Dosis más elevadas
son necesarias en pacientes severamente tóxicos o con patologías asociadas.
 Si el metimazol es elegido como tratamiento primario de la enfermedad de Graves, el
medicamento no debe ser administrado por menos de 6 meses y puede suspenderse en
aproximadamente 12-18 meses. Un tratamiento más prolongado puede inducir mayor tasa
de remisión.

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TRATAMIENTO

 Antes de suspender el metimazol, se sugiere la medición de los niveles de TRAb, ya que

valores elevados se asocian con mayor riesgo de persistencia de la enfermedad.

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TRATAMIENTO

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TRATAMIENTO

 Efectuar hemograma basal y destacamos la necesidad de realizar hemograma urgente y

suspensión inmediata de metimazol ante la aparición de síntomas de agranulocitosis
(fiebre y/o dolor de garganta).
 Se debe alertar al paciente sobre la aparición de síntomas tales como fiebre, dolor
abdominal, coluria y/o acolia ante los cuales debe consultar al médico tratante. Realizar
un estudio basal de función hepática, sin necesidad del seguimiento rutinario durante el
tratamiento con metimazol.

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TRATAMIENTO

 La vasculitis y/o la aparición de ANCA + están más relacionadas con el uso de

propiltiouracilo, y su aparición bajo tratamiento con metimazol es excepcional. Se
recomienda la suspensión del fármaco antitiroideo.
 La artritis es un efecto adverso ligado casi indistintamente al uso de propiltiouracilo y/o
metimazol. Presenta una fuerte reacción cruzada y es necesaria la suspensión del
antitiroideo

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TRATAMIENTO

 Las reacciones cutáneas leves pueden tratarse con antihistamínicos sin suspender el
antitiroideo. Ante la persistencia de los efectos secundarios se sugiere el cese de la
medicación y el cambio a yodo radiactivo o cirugía.

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TRATAMIENTO
CON I131
TRATAMIENTO: YODO 131

 El I131 es utilizado desde hace más de 6 décadas, ha demostrado ser clínicamente exitoso,
seguro y de bajo costo-beneficio.
 Es administrado oralmente en dosis única de Ioduro de sodio marcado con I131 en forma
líquida o en cápsula.
 Existen contraindicaciones absolutas para su utilización: embarazo, lactancia,
coexistencia de cáncer tiroideo o sospecha del mismo, pacientes que no puedan cumplir
las medidas de seguridad y pacientes con intención de embarazo en los próximos 6-12
meses.

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TRATAMIENTO: YODO 131

 Establecido el diagnóstico de enfermedad de Graves debemos realizar varios pasos

indispensables para un adecuado tratamiento:
 Efectuar una captación y gammagrafía con I131 para poder calcular la actividad a administrar
 En la mujer en edad fértil descartar embarazo (subunidad B-HCG).
 Explicar al paciente qué tratamiento se le va a realizar, ventajas e inconvenientes, posibilidad de
evolución de la enfermedad por sí misma al hipotiroidismo o como consecuencia del tratamiento
con radioyodo, así como la posibilidad de recidiva del hipertiroidismo
 Indicaciones de aislamiento y de contracepción por el término de 6-12 meses.
 Firma del consentimiento para realizar el tratamiento.

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TRATAMIENTO: YODO 131

 Los pacientes con enfermedad de Graves sintomáticos o que están en mayor riesgo de
complicaciones ante la exacerbación transitoria del hipertiroidismo, deben ser tratados
con bloqueantes beta-adrenérgicos antes de la terapia con radioyodo.
 El pretratamiento con metimazol previo a la terapia con radioyodo para la enfermedad de
Graves debe ser considerado en pacientes que están en mayor riesgo de complicaciones
(pacientes con hipertiroidismo severo, añosos o con comorbilidades).
 Debe ser administrada suficiente radiación en una dosis única para lograr el eutiroidismo.

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TRATAMIENTO
QUIRURGICO
TRATAMIENTO QUIRURGICO

 Los pacientes con EG deben estar eutiroideos al momento de la tiroidectomía. Estos

pacientes son preparados para la cirugía con tionamidas, completándose con la
administración de Solución de Lugol (iodoiodurada) entre 1 y 3 días previos a la cirugía
 El tratamiento preoperatorio con solución de Lugol disminuye la vascularización de la
glándula y por lo tanto, la pérdida sanguínea intraoperatoria, mejorando las condiciones
quirúrgicas
 En cuanto a las DAT, la duración previa del tratamiento con MMI o PTU tiene directa
relación con la reducción del sangrado intraoperatorio.
 En los pacientes tóxicos que requieren cirugía de urgencia se pueden utilizar β-
bloqueantes, tionamidas, litio y/o glucocorticoides

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TRATAMIENTO QUIRURGICO

 Si la cirugía es indicada como tratamiento definitivo de la enfermedad, el procedimiento

de elección es la tiroidectomía total o casi total.
 El tratamiento quirúrgico debe ser realizado por un cirujano de tiroides con experiencia.
 En los cuidados posoperatorios debe asegurarse la normocalcemia y el eutiroidismo.
 En el posoperatorio, el reemplazo con hormona tiroidea debe ser de inicio a dosis plena.

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FARMACOS ADYUVANTES

 Beta bloqueadores
 El bloqueo β adrenérgico debe ser considerado en todos los pacientes con tirotoxicosis
sintomática confirmada o sospechada. Las dosis sugeridas son: Propanolol 40-80 mg dos
a tres veces por día o atenolol 50 a 100 mg/día.
 Debe descartarse insuficiencia cardíaca moderada a severa así como hiperreactividad
bronquial previo al uso de betabloqueantes.
 En crisis tirotóxica o hipertiroidismo severo se sugiere utilizar propranolol hasta 200mg 4
veces por día, vía oral o endovenosa (1-3 mg hasta 6mg) a pasar en 3 a 10 min y repetir
c/6 hs (bajo monitoreo ECG) o esmolol 50-100mcg/Kg/min endovenoso por bomba de
infusión continua.

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FARMACOS ADYUVANTES

 Compuestos yodados
 En dosis supra fisiológicas el yodo actúa disminuyendo la síntesis de novo y la liberación
de hormona preformada (efecto Wolff-Chaikoff), efecto que comienza a las 24 horas de su
uso con una duración máxima de 10 días. Por este fenómeno de escape al efecto
inhibitorio de los mismos, la duración del tratamiento con yoduros aconsejable es menor a
10 días. Es útil en el tratamiento del hipertiroidismo severo asociado a antitiroideos o
cuando hay contraindicación para los mismos. En caso de no recibir tratamiento previo
con drogas antitiroideas existe el riesgo de empeorar el hipertiroidismo por aumento de
sustrato para la síntesis de hormona tiroidea (efecto Jod-Basedow)

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FARMACOS ADYUVANTES

 Se sugiere el uso de compuestos yodados previo a la tiroidectomía o en los casos donde se

requiera evitar la liberación de hormona tiroidea ya formada.
 En hipertiroidismo severo/crisis tirotóxica se recomienda utilizar ioduro asociado a
metimazol. El aporte deberá ser realizado posterior al inicio de MMI.

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FARMACOS ADYUVANTES

 Corticoides
 Los corticoides son utilizados para el tratamiento de soporte hemodinámico del paciente.
Estas drogas, en especial dexametasona e hidrocortisona, disminuyen la conversión
periférica de T4 a T3 siendo útiles en el tratamiento de pacientes con tormenta tiroidea.
 Los corticoides usados simultáneamente con betabloqueantes son útiles en la preparación
de pacientes hipertiroideos tanto en el prequirúrgico de patología tiroidea o extratiroidea.
 Las dosis sugeridas son: hidrocortisona 100mg VO/EV cada 8 h; dexametasona 2 mg
VO/EV cada 6 h; betametasona 0,5mg VO/EV/IM cada 6 h(136). Realizar descenso
paulatino luego de las 72 h de realizado tratamiento definitivo

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hipertiroidismo por Enfermedad de Graves en pacientes adultos no embarazadas. Rev Argent Endocrinol Metab 50:107-126, 2013
FARMACOS ADYUVANTES

 Litio
 El principal mecanismo del litio en el tratamiento del hipertiroidismo es la inhibición de
la liberación de hormona tiroidea, pero tiene varios mecanismos de acción y efectos
colaterales
 Se sugiere uso de carbonato de litio en hipertiroidismo severo, asociado a MMI o previo
al tratamiento radical. También ante la falta de respuesta al metimazol o neutropenia.

Gauna y col. GUÍA PRÁCTICA DE LA FEDERACIÓN ARGENTINA DE SOCIEDADES DE ENDOCRINOLOGÍA Tratamiento del
hipertiroidismo por Enfermedad de Graves en pacientes adultos no embarazadas. Rev Argent Endocrinol Metab 50:107-126, 2013
Gauna y col. GUÍA PRÁCTICA DE LA FEDERACIÓN ARGENTINA DE SOCIEDADES DE ENDOCRINOLOGÍA Tratamiento del
hipertiroidismo por Enfermedad de Graves en pacientes adultos no embarazadas. Rev Argent Endocrinol Metab 50:107-126, 2013
FARMACOS ADYUVANTES

 Perclorato
 El perclorato de potasio ejerce su acción inhibiendo la captación de iodo por la tiroides,
mientras que la organificación es inhibida por el metimazol.
 El hipertiroidismo yodo inducido se observa luego de la administración de contrastes
yodados o de amiodarona (hipertiroidismo amiodarona inducido tipo I).
 En casos leves pueden usarse β bloqueantes solos. Particularmente en cardiópatas con
Enfermedad de Graves tratados con amiodarona, un régimen de perclorato y metimazol
normaliza los niveles de hormonas tiroideas de manera exitosa dentro de las 4 semanas.

Gauna y col. GUÍA PRÁCTICA DE LA FEDERACIÓN ARGENTINA DE SOCIEDADES DE ENDOCRINOLOGÍA Tratamiento del
hipertiroidismo por Enfermedad de Graves en pacientes adultos no embarazadas. Rev Argent Endocrinol Metab 50:107-126, 2013
FARMACOS ADYUVANTES

 Otros
 La plasmaféresis ha sido utilizada en algunos casos para remover las hormonas tiroideas
circulantes cuando ha fallado la terapia convencional, pero sus resultados son
discordantes

Gauna y col. GUÍA PRÁCTICA DE LA FEDERACIÓN ARGENTINA DE SOCIEDADES DE ENDOCRINOLOGÍA Tratamiento del
hipertiroidismo por Enfermedad de Graves en pacientes adultos no embarazadas. Rev Argent Endocrinol Metab 50:107-126, 2013
OFTALMOPATIA
DE GRAVES
Oftalmopatía de Graves

 Caracterizada por inflamacion y edema de los tejidos retro orbitarios (músculos

extraoculares y grasa), protruye hacia adelante el globo ocular (proptosis o exoftalmos)
 La oftalmopatía de Graves (OG) es un desorden autoinmune que representa la
manifestación extratiroidea más frecuente de la Enfermedad de Graves (EG). La
prevalencia clínica es del 50 % y la subclínica, diagnosticada por ecografía o tomografía,
del 90 %. Produce un marcado deterioro de la calidad de vida, con un grave impacto sobre
las actividades cotidianas del paciente, afectándolo en el ámbito social y laboral.

Delfino y col. Oftalmopatía de Graves y I131. Argent Endocrinol Metab 52:153-162, 2015
Oftalmopatía de Graves

 La OG resulta de un complejo y aún poco comprendido interjuego entre factores

endógenos y ambientales. El tabaquismo, la disfunción tiroidea, el nivel de anticuerpos
antireceptor de TSH (TRAb) y el tratamiento con yodo 131 (I131), probablemente
jueguen un rol principal como factores ambientales y deben ser adecuadamente
controlados para evitar el desarrollo o la progresión de la OG. El tratamiento con I131 es
un punto conflictivo y numerosos estudios han sugerido un incremento del riesgo de
progresión de la oftalmopatía, luego del tratamiento con radioyodo.

Delfino y col. Oftalmopatía de Graves y I131. Argent Endocrinol Metab 52:153-162, 2015
Oftalmopatía

 Puntuación de Actividad Clínica (PAC) (existen 7 síntomas y signos de inflamación, a

cada uno se le adjunta un punto) .
1. Dolor opresivo sobre o detrás del ojo en las últimas cuatro semanas. 
2. Dolor con los movimientos oculares. 
3. Enrojecimiento palpebral. 
4. Enrojecimiento conjuntival. 
5. Quemosis. 
6. Edema de carúncula. 
7. Edema palpebral.
 Oftalmopatía activa si la PAC era mayor o igual a 3 puntos.
Oftalmopatía
Retracción palpebral

 El párpado superior presenta una elevación respecto a su posición normal dejando ver una
porción de esclera por encima de la cornea
Signo de Von Graefe: Defecto de sincronismo entre los
movimientos de elevación y de descenso del párpado superior y
los movimientos semejantes del globo ocular. Cuando hacemos
dirigir la mirada hacia abajo, el párpado superior no sigue al
globo ocular y queda descubierta una parte exagerada de la
esclerótica.
Delfino y col. Oftalmopatía de Graves y I131. Argent Endocrinol Metab 52:153-162, 2015
TORMENTA TIROIDEA
TORMENTA TIROIDEA

 La tormenta tiroidea es un estado crítico y poco frecuente que condiciona la disfunción de

múltiples órganos por el efecto del exceso de las hormonas tiroideas, esta disfunción
endócrina tiene una elevada mortalidad y genera manifestaciones típicas como la
taquicardia, fiebre, alteraciones gastrointestinales, cardiovasculares y del sistema nervioso
central.

Mercado y col. Tormenta tiroidea, una emergencia endocrina. Presentación de un caso y revisión de la
literatura. Revista de la Facultad de Medicina de la UNAM. Vol. 60, n.o 4, Julio-Agosto 2017
TORMENTA TIROIDEA

 Se presenta con mayor frecuencia en mujeres adultas, con una elación de 3:1 con respecto
al sexo masculino; el pronóstico es relativamente desfavorable, ya que a pesar de un
adecuado tratamiento, la mortalidad está entre el 20 y el 50%.
 Esta patología se caracteriza por alteraciones del estado neurológico, taquicardia y fiebre
asociadas con un incremento en la forma libre de las hormonas tiroideas sérico, en la
mayoría de los casos se puede identificar algún factor desencadénate (suspensión de los
medicamentos antitiroideos, cirugías, trauma, infecciones, embarazo, puerperio, crisis
hiperglucémicas, embolismo pulmonar, ejercicio extenuante, etc.).

Mercado y col. Tormenta tiroidea, una emergencia endocrina. Presentación de un caso y revisión de la
literatura. Revista de la Facultad de Medicina de la UNAM. Vol. 60, n.o 4, Julio-Agosto 2017
Tormenta tiroidea

 Las manifestaciones clínicas son hipermetabolismo marcado y respuesta adrenérgica

excesiva.
 Fiebre de 38 a 41 ºC, rubor, sudoración
 Taquicardia, fibrilación auricular, HTA, insuf cardiaca.
 Trastornos del sensorio hasta el coma.
 Nauseas, vómitos, diarrea, ictericia.
 La característica mas saltante es la hiperpirexia
 Manejo en UCI. Sintomáticos. Evitar AINES.
Mercado y col. Tormenta tiroidea, una emergencia endocrina. Presentación de un caso y revisión de la literatura. Revista de la Facultad de
Medicina de la UNAM. Vol. 60, n.o 4, Julio-Agosto 2017
Mercado y col. Tormenta tiroidea, una emergencia endocrina. Presentación de un caso y revisión de la literatura. Revista de la Facultad de
Medicina de la UNAM. Vol. 60, n.o 4, Julio-Agosto 2017
TRATAMIENTO

 Las estrategias terapéuticas van dirigidas a detener la síntesis y liberación de las

hormonas tiroideas, así como a disminuir sus efectos sistémicos.
 Los fármacos antitiroideos más comúnmente utilizados son las tionamidas como el
propiltiouracilo y metimazol, el principal efecto de estos agentes es inhibir la síntesis de
las hormonas tiroideas al interferir con la yodación mediada por la peroxidasa tiroidea de
los residuos de tirosina en la tiroglobulina, un paso importante en la síntesis de tiroxina y
triyodotironina.

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literatura. Revista de la Facultad de Medicina de la UNAM. Vol. 60, n.o 4, Julio-Agosto 2017
TRATAMIENTO

 Los bloqueadores de los receptores adrenérgicos beta son otra parte fundamental del
tratamiento, ya que disminuyen los efectos sistémicos de las hormonas tiroideas; se
prefiere el propranolol porque a diferencia de otros bloqueadores adrenérgicos beta, este
medicamento también inhibe la conversión de T4 a T3, los esteroides como la
dexametasona o a hidrocortisona también tienen este efecto.
 En situaciones particulares, puede ser de utilidad el uso de yodo, litio o plasmaféresis
para lograr una total resolución del cuadro

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TRATAMIENTO

 Además de los medicamentos antitiroideos, es necesaria la corrección del factor

desencadenante y de las alteraciones hidroelectrolíticas. El acetaminofén es el
medicamento de primera línea para el control térmico, ya que los antinflamatorios no
esteroideos, especialmente los que pertenecen al grupo de los salicilatos, se encuentran
contraindicados porque incrementan la concentración sérica de la forma libre de T3 y T4.
En la mayoría de los casos, se requiere continuar el tratamiento de soporte en una unidad
de cuidados intensivos

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BIBLIOGRAFIA

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 Endocrine Society Guidelines.
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 Belzunce-Manterola y col. Oftalmopatía tiroidea: determinación de parámetros de actividad
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BIBLIOGRAFIA

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 Hernández Stegmann y col. FISIOLOGÍA DE LAS GLÁNDULAS TIROIDES Y PARATIROIDES.
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 IGOR KRAVETS. Hyperthyroidism: Diagnosis and Treatment. American Family Physician . Volume
93, Number 5 ◆ March 1, 2016
 Gauna y col. GUÍA PRÁCTICA DE LA FEDERACIÓN ARGENTINA DE SOCIEDADES DE
ENDOCRINOLOGÍA Tratamiento del hipertiroidismo por Enfermedad de Graves en pacientes
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 García Rincon y col. Disfunción tiroidea posexposición a medio de contraste yodado. Rev Col End, Diab
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