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Grupo 1 Aparato Digestivo Nuevo

Este documento presenta información sobre el desarrollo embriológico y la anatomía del sistema digestivo. Se describe cómo se forman las diferentes partes del tracto gastrointestinal, incluyendo el esófago, estómago, hígado, páncreas y diferentes secciones del intestino, además de explicar brevemente las funciones del sistema digestivo en los recién nacidos. El documento también contiene información sobre las glándulas anexas como la vesícula biliar.
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Grupo 1 Aparato Digestivo Nuevo

Este documento presenta información sobre el desarrollo embriológico y la anatomía del sistema digestivo. Se describe cómo se forman las diferentes partes del tracto gastrointestinal, incluyendo el esófago, estómago, hígado, páncreas y diferentes secciones del intestino, además de explicar brevemente las funciones del sistema digestivo en los recién nacidos. El documento también contiene información sobre las glándulas anexas como la vesícula biliar.
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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS


CARRERA DE MEDICINA
CATEDRA DE PEDIATRIA
Docente: Dra. Georgina Toral Mena
Integrantes:
TEMA: APARATO DIGESTIVO
• Jorge Enrique Casal Bolaños
• Daniela Michelle Ulli González
• Ronald Manuel Torres Pintado
• Amanda Gabriela Tello Criollo
• Kristy Evelyn Andrade Lopez
• Nohelia María Moscol Cobeña
• Yemine Stefania Salazar Gaibor
• Angie Irina Armijos Alvia

Grupo: 1
Subgrupo: 1
EMBRIOLOGIA
El embrión se despliega
cefalocaudal y permite
divisiones del I.P:
Anterior - Medio - Posterior

Epitelio y parénquima de
sus derivados =
Endodermo

Tejido conjuntivo, muscular,


peritoneales = Mesodermo
INTESTINO ANTERIOR

• ORIGINA:
- Esófago
- Tráquea
- Yemas Pulmonares.
- Estómago
- Parte de Duodeno Proximal.
Hígado – Páncreas – Vías Biliares
ESÓFAGO, TRÁQUEA, YEMAS
PULMONARES
• 4 semanas de vida
• Divertículo respiratorio
• Tabique traqueoesofágico
(divide Intestino anterior en
porción ventral y dorsal)

Porción ventral: tráquea y


yemas pulmonares

Porción dorsal: faringe y


esófago
ESTÓMAGO

 Aparece como una dilatación


fusiforme
 4ta semana de desarrollo
 Rotara 90° en sentido de las
agujas del reloj haciendo que
su lado izquierdo mire hacia
la parte anterior y su lado
derecho la posterior (crece
más rápido generando las
curvaturas mayor y menor)
PRIMORDIO DEL BAZO mientras la rotación
Mesenterios : unen al continua
estómago en la pared
ventral y dorsal del cuerpo proliferación mesodérmica
Una de las consecuencias de que el estómago
gire sobre su eje longitudinal es la formación
de la conocida bolsa omental,
DUODENO – PARTE PROXIMAL
A. Celiaca I.A  Debido a las rotaciones del estómago el duodeno
toma la forma de C.
A. Mesentérica I.M  En la porción del duodeno va a surgir: hígado,
vesícula biliar y páncreas.
HIGADO – VESÍCULA BILIAR - PANCREAS
 El páncreas se forma a partir de la yema ventral
 Hígado se origina a partir del divertículo hepático
y dorsal
(aparece a mitad de 3 semana)
 En el tercer mes de vida fetal se desarrollarán
los islotes pancreáticos
 Por medio del conducto colédoco se forma la
 La secreción de insulina se iniciará
vesícula biliar y el conducto cístico
aproximadamente en el quinto mes del
desarrollo.
INTESTINO MEDIO
ORIGINA:
 El asa intestinal primaria
 Parte distal del duodeno
 Yeyuno
 Parte inferior del ciego
 Apéndice
 Colon ascendente
 Dos tercios proximales del colon
transverso.

 Asa intestinal primaria se va a formar por la elongación del


intestino y debido a su rápido crecimiento y a la expansión
del hígado la cavidad abdominal será pequeña para poder
contener todo y en consecuencia las asas intestinales saldrán.

 Durante la 6ta semana del desarrollo aparece la hernia


fisiológica.

 En la 10ma semana las asas intestinales herniadas van a


comenzar a volver a la cavidad abdominal.
DIFERENCIA ENTRE ONFALOCELE Y
GASTROSQUISIS
INTESTINO POSTERIOR
ORIGINA:
 tercio distal del colon
transverso
 colon descendente
 colon sigmoideo
 recto,
 parte superior del conducto
anal

 Al final de la 7ma semana la


membrana cloacal y el ectodermo se
van a romper creando la abertura anal
posterior y una abertura anterior para el
seno urogenital
 El cuerpo perineal va a separar ambas
aberturas
 A. Mesentérica inferior
ANATOMIA DEL SISTEMA Formado por:
Cavidad bucal

DIGESTIVO Tubo digestivo

BOCA O CAVIDAD BUCAL


 Los labios 
 Los carrillos.
 El paladar.
 Lengua del recién nacido es corta y ancha.
 Las sustancias dulces potencian la respuesta de la succión
 Dientes: posee dos series de dientes: los provisionales que nacen
durante el primer y segundo año de vida 20 piezas, y los
permanentes del adulto que surgen hacia los seis años de edad.

Molestias que pueden


aparecer con la dentición
Las glándulas salivales, las parótidas, detrás de la
 Aumentan las babas r.a de la mandíbula; las submaxilares en el suelo
de la boca, y las sublinguales, un poco por delante
 Le duelen las encías
de las anteriores.
 Disminuye su apetito

 Fiebre y diarrea
TUBO El tubo contiene varias capas de fibras musculares,
que remueven el alimento. Intestino delgado
DIGESTIVO Peristaltismo. 

Faringe: delante de la columna cervical y


por detrás de las cavidades nasal, bucal, la Mide 300-350 cm, aumenta en el 50% en el
laringe. Es común para la respiración y la primer año
deglución. Dividido en 3 porciones:
El duodeno
El yeyuno
Esófago: es un tubo muscular, que va desde El íleon
la faringe hasta el cardias mide 8-10 cm. Su
longitud se duplica durante los tres primeros
años de vida

El estómago: Capacidad que aumenta a 75


ml a finales de la segunda semana de vida.
A finales del primer mes, llega a 100 ml
Tres zonas:
• El fondo.
• El cuerpo.
• El antro.
INTESTINO
GRUESO
• Se inicia en la válvula ileocecal y termina
en el recto. 
• Las heces del RN son espesas de color
verde oscuro, formadas por restos
intestinales, que se conocen por el nombre
de meconio.
• CIEGO: por debajo de la válvula ileocecal

El colon, a su vez, se divide en 4


porciones: 
RECTO  
 Ascendente • En RN, la parte superior orientado hacia la
derecha.  
 Transverso • En el extremo inferior se encuentra el canal
anal, que mide unos 2-3 cm
 Descendente 
• En el lactante es más largo que en el adulto.  
 Sigmoideo
 HIGADO
PANCREAS
• Situado en el cuadrante superior
Es una glándula con forma de zanahoria, situada
derecho
por detrás del estómago. 
• RN 129 – 160g, duplica su peso a los
2 años, triplica a los 3 años, pubertad Contiene 2 tipos diferentes de células:
10 veces más grande  Exocrinas. Sintetizan el jugo pancreático
 Endocrinas Sintetizan dos hormonas,
la insulina y el glucagón. 

VESICULA BILIAR 
• Es un órgano auxiliar almacena la
bilis
• Conducto que va desde la vesícula
hasta el conducto cístico la unión de
ambos se denomina colédoco (vierte
la bilis)
SISTEMA DIGESTIVO DEL
LACTANTE

El aparato digestivo no solo ejerce como órgano de secreción y absorción, sino que
también posee funciones de barreras endocrinas e inmunológicas.
El RN presenta una inmadurez morfológica, secretora y absortiva a nivel digestivo
Su maduración se inicia durante la Aparece desde el nacimiento, facilitando que el RN se
gestación y su funcionalidad se alcanza REFLEJO DE SUCCION-DEGLUCION coja el pecho y estimule la secreción de leche materna
a los 5 años

Con lleva en algunos casos la aparición


de regurgitación en el lactante
A NIVEL DE ESOFAGO
Se combina:

+ +
Ayuda a la deglución de los alimentos y
la secreción de ciertas enzimas

Presentes en la leche materna contribuye en el


desarrollo, maduración de las estructuras y funciones
gastrointestinales. Disminuyen el riesgo de trastornos
a nivel enzimático la saliva es muy escasa hasta los 6 gastrointestinales
meses
DETECCIÓN DE MALFORMACIONES
La falta de las apófisis maxilar y premaxilar, que se efectúan
Las fisuras orales Se originan por entre la quinta y la octava semana de vida intrauterina, y de las
apófisis palatinas, que se unen un mes después

Sindrómica (30%) Están presentes en pacientes con síndromes congénitos


Las fisuras orales pueden
dividirse en 2 grupos:
Están presentes en pacientes sin anomalías asociadas o
No sindrómica (70%)
retrasos en el desarrollo
LABIO LEPORINO
 La hendidura labial es la mas frecuente en
el varón

 puede variar desde una pequeña muesca


en el borde del labio, hasta una separación
que se extiende hasta el suelo de las fosas
nasales.

 El labio leporino puede ser unilateral,


frecuentemente izquierdo, o bilateral, y
estar acompañado de dientes deformados,
dientes supernumerarios o ausencia de
dientes
PALADAR FISURADO  Puede estar asociada al labio leporino o
existir aisladamente

 Ocupa la línea media y afecta únicamente a la esto último se observa con mas frecuencia en la mujer
úvula o se extiende al velo del paladar y al
paladar duro

Cuando se asocia al
labio leporino, el
defecto puede afectar la
línea media del paladar
blando y extenderse al
paladar duro en uno o
ambos lados

 En el síndrome de Pierre Robin, la fisura


del paladar esta asociada con micrognatia y
glosotopsis
ATRESIA Y ESTENOSIS DE VÍSCERAS
HUECAS
95%
Atresia intestinal fetal Estenosis Intestinal
de los casos

 Se refiere a una obstrucción congénita (el  Es una oclusión incompleta de cualquier


bebé nace con ella) del espacio interno del víscera hueca. La obstrucción en el
tubo intestinal (el lumen intestinal) intestino no es total
1. Vicios congénitos del esófago:
A. Ausencia
B. Atresia:
a) con fistula traqueoesofágica.
b) sin fistula traqueoesofágica.
C. Estenosis:
a) por constricción fibrosa.
b) por membrana.
Clasificación de las D. Duplicación.
malformaciones
E. Hernia hiatal:
altas del aparato
digestivo a) esófago corto con estomago intratorácico.
b) hernia hiatal por deslizamiento.
c) hernia paraesofágica.

2. Anomalías de la regulación neuromuscular:


A. Acalasia (cardioespasmo).
B. Cardiocalasia (relajación del esófago).

3. Compresión o dislocación por órganos vecinos


Lesiones bajas: recto descendido a través del
ANO complejo esfinteriano
IMPERFORADO Lesiones altas: recto no
descendiente.

• Varones, las lesiones bajas se manifiestan con


manchas de meconio en el perineo (rafe medio)
• Lesiones altas en un varón no tiene una apertura o
fístula cutánea aparente, pero suele tener una fístula
en el tracto urinario, ya sea en la uretra o en la vejiga

• Las mujeres con lesiones bajas manifiestan desde un


ano sobre el cuerpo perineal hasta una fístula
rectovestibular que se abre en la mucosa húmeda del
introito distal en el himen
• Las lesiones altas suelen ser anomalías cloacales en
las que el recto, la vagina y la uretra evacuan en un
conducto común o tronco cloacal de longitud
variable
M A N I F E S TA C I O N E S Y D I A G N Ó S T I C O
LESIONES BAJAS

Las formas leves de ano


imperforado ( estenosis anal o
ano ectópico anterior)

Los niños con una lesión baja Posición normal del ano en el
suelen tratarse con periné es punto medio (cociente
manipulación y dilatación 0,5) entre el cóccix y el escroto
perineales. o el introito.

Si no son visibles el ano ni la


fístula, hay unas nalgas bien
formadas un rafe engrosado.
Después de 24 h el meconio
hace protrusión (azul o negro)
LE SI O N ES
A LTA S Fistulas Fistulas Fistulas
rectoureterales rectoprostaticas retrovesiculares
En niños, el periné es plano,
puede haber aire o meconio
expulsado por el pene, - Las más comunes - Sacro está mal - Mecanismo
penetrando en la uretra bulbar en niños desarrollado esfinteriano mal
- Mecanismo - El escroto bífido desarrollado
esfinteriano - Hoyuelo anal - Sacro hipoplásico o
satisfactorio está cerca del falta
- Sacro escroto.
infradessarrollado
- Hay hoyuelo nasal
En niñas…
• Puede haber el aspecto de una fístula rectovaginal.
• Es rara una ver una verdadera fístula rectovaginales.
• La mayoría son fístulas que van al vestíbulo fuera del orificio himeneal
• Buen pronóstico con un sacro normal, con un hoyuelo anal y una función esfinteriana intacta.
ETIOLOGÍA
 Las malformaciones esofágicas se originan por la
evolución y la transformación imperfecta del
intestino anterior primitivo en el esófago
desarrollado.

 La recanalización imperfecta ocurre en el lugar


donde el rudimento del intestino anterior origina
la tráquea y la laringe primitivas.

 Generalmente la zona de estenosis es el punto de


unión del tercio medio y superior del esófago
SINTOMATOLOGÍA
 El signo principal es la presencia de
vómitos

 El momento de aparición suele variar con


el grado de estenosis

 algunos niños vomitan casi


inmediatamente después del nacimiento,
otros al cabo de algunas semanas, y la
mayoría comienzan a vomitar al añadir
alimentos sólidos.

 El peso desciende o se mantiene durante


el periodo de vómitos.
SEMIOLOGIA DEL
APARATO
DIGESTIVO

Expositora: AMANDA TELLO


CRIOLLO
Exploración:
 La cavidad bucal debe ser explorada en condiciones de iluminación y sujeción perfectas para poder

BOCA
demorar el tiempo mínimo.
 La mucosa bucal debe ser de color rojo rosado, suave y húmeda.
 Se examinarán cuidadosamente las encías en su aspecto y coloración, se determinará el estado de las
piezas dentarias o la posible erupción de los dientes (lactantes), se inspeccionarán las mucosas de las
caras laterales de la cavidad.

Encías. Podemos encontrar gingivitis que es la inflamación de las


mismas, ya sea del borde o de las papilas interdentales, las que
pueden presentar edema, enrojecimiento y posteriormente
hiperplasia. Se debe distinguir diferentes tipos de gingivitis como la:
• Gingivitis ulcerosa
• Gingivitis escorbútica
• Gingivitis diabética
• Gingivitis leucémica
• Gingivitis hemorrágica
LENGUA
• Se considerarán sucesivamente:
Tamaño. La macroglosia se ve en el síndrome de Down o en el hipotiroidismo
congénito. En raras ocasiones se encuentra microglosia. La cortedad del frenillo puede
dificultar la correcta articulación de la palabra o la succión.
Aspecto
• Lengua geográfica
• Fisuras profundas e irregulares
• Lengua de la escarlatina
Color
• El color puede ser anormal: cianótico o negro
La humedad de la mucosa
MUCOSA BUCAL

En el examen de la mucosa bucal


puede presentar enrojecimiento
general acompañado de aumento
de la secreción salival y
dificultad deglutoria.

Herpangina: pequeñas vesículas


signo de Koplik: puntillado
de color blanco o gris
hemorrágico en el velo del
Muguet: es una moniliasis con diseminadas en toda la cavidad
paladar o puntos blancos o
exudados blancos bucal; presentan una aréola roja,
grisáceos en la cara interna de los
y al romperse, dejan pequeñas
carrillos
úlceras superficiales
GLANDULAS SALIVALES
La secreción parotídea es serosa y contiene amilasa e inmunoglobulina, la submaxilar
es mixta, y la sublingual es mucosa. El recién nacido excreta escasa saliva. El babeo se
manifiesta sólo al tercer mes.
La infección de la
parótida puede ser
Ránula: parecido al síndrome primaria o
abdomen del sapo, deMikulicz secundaria, suele ser
es un quiste por una tumefacción unilateral y se
retención de la indolora y bilateral acompaña de fiebre,
glándula sublingual de las parótidas y tumefacción y dolor
que eleva el piso de glándulas lacrimales
la boca
FARINGE
La faringe oral se extiende desde el velo del paladar hasta el borde
superior de la epiglotis.
Para valorar la faringe se requiere un buen rayo de luz y el uso
apropiado de baja lenguas, el cual se coloca en el tercio medio de la
lengua para evitar elevación de la parte posterior de la misma y producir
reflejo nauseoso.
En la faringe oral se valora:
Úvula
• integridad, movilidad
Arcos palatoglosos y Arcos palatofaríngeos:
• Color, integridad
Tonsilas o amígdalas palatinas
• Tamaño, color, integridad
Valoración del Glosofaríngeo (IX) y neumogástrico (X)
ESOFAGO • Radiológicamente: en el recién nacido se ubica entre la 3a. y
4a vértebra cervical y la 10a. u 11a.dorsal; en el lactante va
desde la 4a. o 5a. cervical, y en la segunda infancia, desde la
5a. o 6a. Su diámetro es de 5 mm en el recién nacido
• Síntomas de enfermedad esofágica: La tos o carraspera con
la ingestión de líquidos, la disfagia o la incapacidad de
deglutir, así como el dolor que acompaña a la deglución, la
regurgitación de alimentos o líquidos sin digerir y la
hematemesis
• La imagen radiológica normal del esófago del lactante es
modificada por las ondas peristálticas y las variaciones del
tono muscular, las que pueden dar origen a falsas imágenes de
estenosis, dilataciones y zonas claras por ingestión de aire.
ESTOMAGO
• Fisiología y exploración. Los elementos digestivos
de mayor importancia en el jugo gástrico infantil
son el ácido clorhídrico y la pepsina
• Secreción gástrica. El principal factor proteolítico
del jugo gástrico es la pepsina, activa en medio
ácido por debajo de pH 4,0.
• La exploración debe iniciarse con la radioscopia. El
medio de contraste es sulfato de bario al 20-30% y
en cantidades no mayores de 100 ml. Es
conveniente usar carboximetilcelulosa en el
diluyente y no leche, pues ésta retarda la
evacuación gástrica.
 Vómitos: en los del recién nacido pueden ser mucosos
o teñidos de estrías sanguinolentas en las primeras
horas de vida, motivados por irritación de la mucosa
gástrica por material deglutido durante el parto.

 Posteriormente el vómito puede ser frecuente en el neonato. En unos casos es


una simple regurgitación por alimentación excesiva o por no permitirse
eructar el aire deglutido.

 Rumiación: es una forma rara, pero sería de regurgitación, que


lleva a un detenimiento del crecimiento.

 El vómito de la estenosis pilórica es violento, "en chorro", y se


proyecta lejos del niño.
DUODENO
 Su secreción externa de la mucosa duodenal no es
abundante y parece contener solo dos enzimas
importantes: enteroquinasa y amilasa.

 Secreción duodenal: Constituye una mezcla de


secreciones provenientes de las glándulas de Brunner y
la mucosa duodenal, el páncreas (amilasa, lipasa,
tripsina) y el hígado, la vesícula y los conductos biliares
(bilis, mucus).

 Las amilasas La actividad amilolítica es usualmente baja


en el recién nacido y el prematuro y aumenta con el
crecimiento.

 La lipasa pancreática La lipasa falta en las fibrosis


quísticas del páncreas, pero está intacta en la enfermedad
celíaca.

 La tripsina Está ausente en el componente digestivo de


la enfermedad fibroquística del páncreas y puede ser
normal o estar disminuida en la enfermedad celiaca, la
nefrosis, el marasmo y la obstrucción biliar.
INTESTINO DELGADO
Enfermedad celiaca:
• es un cuadro crónico caracterizado por
desnutrición, alteración de las
deposiciones y abdomen distendido.

Alactasia o defecto de lactosa:


puede o no acompañarse de
lactosuria .
Diarrea crónica
• Su cuadro se caracteriza por: alteración de
las deposiciones, detención del
crecimiento y el desarrollo, deficiencias
nutritivas secundarias (avitaminosis
múltiples), abdomen globoso y timpánico,
síndrome humoral (anemia Enfermedad celiaca inducida por gliadina
hipoproteinemia), trastornos psíquicos • Clínica: su causa es por defecto
(mal humor, negativismo). enzimático que interviene en el
metabolismo, por la ingestión de
gluten de trigo o centeno.

• Síntomas: aparecen luego de la


Esteatorrea: ingesta de trigo, el centeno o sus
derivados a la alimentación, puede
• se considera esteatorrea a una ocurrir pasado el 4° o 5° mes y sigue al
eliminación mayor de 3 o 4 gr diarios. Crisis celiaca: se presenta si la enfermedad es crónica, debido a la año.
aparición de un cuadro agudo de deshidratación grave con
acidosis; por una infección aguda de las vias aéreas superiores..
INTESTINO GRUESO
Colon
• Haustros son más acentuados en el
ascendente y transverso.
• Distintas malformaciones: situs inversus,
• Lactante menor: la anorexia,
defectos de rotación, atresias, megacolon
constipación, distención
y desplazamiento o defectos de relleno
abdominal y vomitos en ausencia
intrínsecos o por comprensión o bridas
de una obstrucción anatómica se
externas.
sugiere el diagnostico de
megacolon agangliónico.

• Signo de Stierling (tuberculosis) a la


falta de relleno del ciego, se la conoce • Diagnóstico por endoscopia y biopsia
como imágenes en cinta a las rectal tomada por encima de los dos
observadas en las colitis ulcerosas y primeros centímetros del recto
otras afecciones crónicas. (normal son agangliónico).

Megacolon congénito agangliónico (Enfermedad de Hirschsprung)


• Se caracteriza por retencion de heces desde el nacimiento, distensión abdominal, y en casos
graves, retardo de crecimiento; es más común en varones en un 20% de las obstrucciones
intestinales del recién nacido,.
ENFERMEDAD DE HIRSCHPRUNG EN LOS RECIÉN NACIDOS
• Es un trastorno se debe a un problema neurológico.
• Debido a unas células presentes en las cresta neural del embrión llamadas
neuroblastos no emigran correctamente en esta enfermedad, lo que
deberían posicionarse cerca del intestino, pero no lo hacen.
• En consecuencia, parte del intestino grueso no se desarrolla
adecuadamente, sino que se queda pequeño o atrófico.

• Este problema afecta a 1/2500-5000


recién nacidos.

Tratamiento
• es quirúrgico, y consiste en resecar el
tramo afectado y unir los tramos
sanos restantes.
• Desde el punto de vista clínico, cursa con
retraso en la evacuación de meconio,
 estreñimiento a expensas de heces muy
pequeñas, distensión abdominal marcada
y mala ganancia de peso y de longitud.

Diagnostico
• Técnica de imagen: es de elección el enema opaco, en el que vamos a
identificar una zona de estrechamiento en el colon, proximalmente a la
cual veremos una dilatación.
• Prueba funcional de elección (manometría): (en la que detectaremos una
ausencia en la relajación del esfínter anal interno al hacer presión sobre
esa zona).
• Diagnóstico de certeza es a través de una biopsia colónica, donde
apreciaremos la ya comentada ausencia de células nerviosas.
Seudodiarrea se
diferencia de la diarrea Incontinencia es la eliminación involuntaria de
en la que separado de materia fecal después de dos años y medio, en
la materia fecal se el que generalmente se regula el esfínter y esta
elimina moco, pus o asociada a trastornos orgánicos (neurológicos,
sangre aislados o desgarros perianales, convulsiones)..
mezclados se conoce
“esputo rectal”.

Prurito anal es muy


Encopresis eliminación frecuente en la infancia
RECTO Y ANO

involuntaria de materia (parasitosis, alergias


fecal en niños que ya hemorroides, fisuras,
debería regular su falta de higiene).
esfínter y se acompaña
a disfunciones Hematoquecia cuando
cerebrales o trastornos tiene color rojizo (sangre
de la maduración más o menos alterada).
psicológica.

Fisura anal puede


provocar espasmos del
esfínter.

Tenesmo es la
necesidad imperiosa
de evacuación rectal,
Melena cuando la sangre Proctalgia dolor de la zona
aunque el recto este
es negra y proviene de anorrectal, se exagera con el
vacío (proctitis).
una hemorragia acto de la defecación y esta
intestinal alta. vinculado a lesiones orgánicas.
HÍGADO Y VÍAS
BILIARES
FUNCIONES DEL HÍGADO
Formación de
Síntesis y oxidación de fosfolípidos colesterol,
grasa. ésteres de colesterol, y
lipoproteínas.

Formación de cuerpos Almacenamiento de


cetónicos vitamina A, D, C

Funciones
Almacenamiento de
hematopoyéticas (3mes
hierro en los primeros
de vida intrauterina
meses de vida
hasta 7mes)

Absorción de las grasas


y vitaminas
liposolubles K,A,D y E
SÍNTOMAS HEPÁTICOS

En la segunda
En el lactante: En el niño
infancia
• se refiere al hipocondrio • El dolor solamente se indica • dolor va a estar localizado y
derecho, epigastrio o zona como dolor de tipo cólico aumenta con la palpación.
vesicular y puede irradiarse a palpación da hipertonía • Moderado y cursa con
la zona lumbar derecha, en el del recto anterior derecho. hepatomegalia
tórax derecho e incluso al
lado derecho del cuello.
• El dolor puede ser de tipo
cólico o difuso.
SÍNTOMAS HEPÁTICOS

Se produce a causa de inapetencia, náuseas, vómitos, rechazo de alimentos grasos,


trastornos de la absorción intestinal por menor eliminación de Bilis y neoplasias
SÍNTOMAS HEPÁTICOS

De tipo séptico con grandes picos:


Colecistitis aguda

Moderada y persistente:
Hepatitis crónica

De pocos días de duración y de intensidad variable


Hepatitis viral aguda
SÍNTOMAS HEPÁTICOS

 hepatitis crónicamente activas o comienzos de las La hematemesis y las melenas hacen pensar en una ruptura de
hepatitis virales várices esofágicas por hipertensión portal
SIGNOS HEPÁTICOS

Coloración perceptible en El dolor va a estar localizado


la piel y mucosas y aumenta con la palpación.
• La Bilirrubinemia debe • Moderado y cursa con
exceder 2 mg para que hepatomegalia
sea visible

Aliento con olor a ratón que se debe a


insuficiencia hepática grave, motivo por el cual
se elimina por vía respiratorias derivados
proteicos como el metilmercaptan.
SIGNOS HEPÁTICOS
En los
• La consistencia
procesos
es blanda y el
inflamatorios borde es romo
agudos

En los • La consistencia
procesos aumenta.
crónicos

• La consistencia es
notable y pueden
En los cuadros distinguirse o no grandes
cirróticos nódulos por palpación
según sea el tipo de
cirrosis.

, En los • Deformidad y el aumento de


procesos la consistencia acompaña a la
neoplásicos la
localización del tumor
FIEBRE
temperatura superior a 38 °C

Es el incremento de temperatura corporal, se da como reacción


del cuerpo ante un agente identificado como patógeno, con la
finalidad de eliminarlo y activar el sistema inmunitario.

Actúa como un signo de alerta para nuestro organismo y


también fomenta la no proliferación de gérmenes, ya que estos
normalmente solo crecen a temperaturas normales entre 35,5 y
37 °C;
CLASIFICACION DE LA FIEBRE
Según su intensidad

Febrícul Fiebre Hiperpirexia


a
Según curva térmica
<38° 38-41° >41°

Continua Remitente Intermitente Remitente Ondulante

Oscilación Periodos Periodos Descensos


Oscilación
>1° febriles y febriles y y ascensos
<1°
afebriles en afebriles en paulatinos
poco largo
tiempo tiempo
FIEBRE
En algunas patologías del aparato digestivo en niños

Infección o una inflamación significativa

GASTROENTERITIS
INFECCIOSA

VIRUS: Si se presenta es de CORTA DURACIÓN HEPATITIS VIRAL

BACTERIAS: Fiebre MÁS ELEVADA Y DE MAYOR


DURACIÓN, heces con moco y sangre
INFLAMATORIA

APENDICITIS PANCREATITIS COLECISTITIS A.

+ dolor abdominal Puede estar presente en los Puede presentar grandes picos
Fiebre -39 C° casos más graves y aumentar y estar precedida de
– 38.5° escalofríos

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

Enfermedad de Crohn
Colitis ulcerosa

ALERGIAS ALIMENTARIAS
En la fase fetal el feto se encargaba de desconjugar a la bilirrubina porque la bilirrubina tenía que pasar a través de la placenta y la BD no
atravesaba por las membranas placentarias lipídicas pero sí la BI entonces gracias a B-glucoronidasa se puede desconjugar a la BD, y esta
BI pasa a través de la circulación enterohepática hacia el hígado y posteriormente a la placenta.
ICTERICIAS
Coloración amarillenta o amarillo verdosa de la piel y mucosas que refleja el aumento de
bilirrubina sanguínea. PATOLÓGICA
< de 1 día
Con predominio de
< de 1 -FISIOLÓGICA
PREHEPÁTICA BILIRRUBINA NO
semana -LACTANCIA MATERNA
CONJUGADA
> de 1 día
> de 1 LECHE MATERNA
semana
HEPÁTICA
Con predominio de Plasma
Hepatocito
BILIRRUBINA Vía Biliar
CONJUGADA
POSHEPÁTICA
< de 2 > de 2
semana semana

HEPATITIS (TORCH) ATRESIA VIAS


BILIARES
ICTERICIA NEONATAL FISIOLÓGICA
Se caracteriza por un AUMENTO DE LA BILIRRUBINA INDIRECTA a cifras que no exceden
de 12 mg después de las 48 horas de vida
ETIOLOGÍA DE LA ICTERICIA FISIOLÓGICA EN EL RN
ICTERICIA PATOLÓGICA
P O R EX CESO DE P R OD UC CI ÓN Aumento de la bilirrubinemia indirecta, y siempre deben ser
sospechadas cuando aparecen antes de las 48 horas de vida

I N C O M PAT I B I L I D A D RH: Más grave- Hepatoesplenomegalia + ictericia + anemia


M AT E R N O F E TA L
ABO: Más frecuente - Ictericia + anemia

Dx: grupo sanguíneo de madre e hijo, prueba directa de Coombs (+ en incompatibilidad RH)

ESFEROCITOSIS
H E R E D I TA R I A

-G6DP deficiencia
ANEMIAS HEMOLÍTICAS NO
ESFEROCÍTICAS -Deficiencia de piruvato quinasa -Talasemia

E X T R AVA S A C I Ó N S A N G U Í N E A
EN TEJIDOS Y ÓRGANOS Anemia y rara vez reticulocitosis, examen físico revela su existencia
ICTERICIA PATOLÓGICA
Aumento de la bilirrubinemia indirecta, y siempre deben ser
P O R EX CESO DE P R OD UC CI ÓN sospechadas cuando aparecen antes de las 48 horas de vida

POLICITEMIA -Trasfusión fetomaternal o fetofetal


-Interrupción tardía de la circulación umbilical

Hiperbilirrubinemia después de 48h de vida y hematocrito elevado

AUMENTO DE LA CIRCULACIÓN
ENTEROHEPÁTICA

-Atresia, estenosis u obstrucción intestinal -Ileo meconial


-Enfermedad de Hirschprung -Ayuno

Determinar momento de la expulsión meconial, el número de deposiciones, la existencia de polihidramnios y la medicación recibida por la
madre
ICTERICIA PATOLÓGICA
P OR DEF I CI ENCI A D E S ECR EC I ÓN Difícil de reconocer ya que no existe un proceso hemolítico
O EX C R ECI ÓN B I L IA R que la determine

E N D O C R I N A S Y M E TA B Ó L I C A S

NO HEMOLÍTICA
FA M I L I A R Deficiencia de UDP-glucoronil transferasa hepática
Aumento de la BI

GALACTOSEMIA Aumento BI, persistente desde la 1ra semana de vida, con sustancias reductoras no glucósidas
en la orina; mejora con dieta libre de lactosa

Hiperbilirrubinemia prolongada con ausencia de los demás signos orientadores (macroglosia, acrocianosis,
HIPOTIROIDISMO facies típica) -Determinación de las pruebas endocrinas sumadas a la falta radiológica del núcleo de
osificación epifisaria distal femoral

Interferir con la conjugación hepática en el período neonatal y llevar a un aumento de la bilirrubina


DROGAS Y
Presencia de pregnanediol en la leche materna- sustitución temporal por fórmulas
HORMONAS
Hallazgo en el suero sanguíneo de ciertos RN de un factor inhibitorio presente también en el suero materno, que
impide la conjugación bilirrubínica- Síndrome de Lucy-Driscoll
ICTERICIA PATOLÓGICA
P OR DEF I CI ENCI A D E S ECR EC I ÓN Difícil de reconocer ya que no existe un proceso hemolítico
O EX C R ECI ÓN B I L IA R que la determine

HIJO DE MADRE DIABÉTICA

P R E M AT U R E Z Gran inmadurez funcional hepática concomitante con la acidosis, hipoglucemia, hipotermia e hipoproteinemía
que suelen presentar

O B S T R U C T I VA S

Aumento sostenido de la BD, suelen aparecer después de la primera semana o a continuación de la ictericia fisiológica

-Atresia biliar
-Sx de Dubin Johnson y Rotor
-Quiste coledociano : heces acólicas y presencia de una masa palpable en el cuadrante superior derecho
-Fibrosis quística: Padecen a menudo de ictericia obstructiva desde la tercera semana de vida y tienen
antecedentes de ileo meconial; la prueba del sudor confirmará el diagnóstico
ICTERICIA PATOLÓGICA
Se combina el exceso de formación y simultáneamente una
MIXTAS
disminución de la depuración hepática

SEPSIS -Después de la primera sémana se observa una elevación de la bilirrubina conjugada por estasis canalicular
-La anemia que la acompaña se debe tanto a Las hemolisinas bacterianas como a la depresión eritrocítica
medular
MÁS COMÚN

INFECCIONES -Bajo peso al nacer y su patología biliar se asocia generalmente con diversas
INTRAUTERINAS malformaciones (oculares, cardíacas, cefálicas, etc.) -Pueden presentar
calcificaciones y manifestaciones óseas.

-Toxoplasmosis -Herpes Simple


-Sifilis
-Rubeola -Hepatitis
ESCALA DE KRAMER
Se recomienda usar la escala de Kramer solo para determinar la ausencia o presencia de
ictericia (sobre todo en primer nivel de atención)
PAUTAS FRENTE A UN NIÑO CON
ICTERICIA DECLARADA
• Comprobar personalmente la ictericia y evaluar su intensidad
• Averiguar los antecedentes maternos personales, obstétricos y medicamentosos
• Determinar la edad, el peso y el tiempo de gestación del RN
• Establecer el momento de comienzo del cuadro ictérico y su evolución cronológica
• Realizar un examen físico minucioso
• Solicitar los estudios mínimos, obligados y urgentes de laboratorio (factor y grupo sanguíneo de
la madre y del niño, prueba directa de Coombs, bilirrubinemia, niveles de hemoglobina y
hematocrito)
• Adecuar el tratamiento a las cifras de bilirrubinemia obtenida
• Solicitar otros exámenes complementarios según la causa sospechada (hemograma completo,
cultivos, reacciones específicas, investigación de células de inclusión citomegálica en orina, etc)
ESTREÑIMIENTO
Retraso o dificultad en la defecación.

 Existencia de deposiciones escasas en cantidad


 Concistencia anormalmente dura
 Eliminación difícil
 Frecuencia disminuida
 Intervalo de dos o más días

(90%) de los neonatos normales evacuan meconio en las primeras 24 h de vida

la primera semana de vida, los lactantes evacuan de 4-8 deposiciones al día

leche materna evacuan una media de 3 deposiciones al día

2 deposiciones al día para los lactantes alimentados con fórmula

2 años, el número de evacuaciones ha disminuido ligeramente hasta < 2/día

Después de los 4 años de edad, es un poco > 1/día.


ESTREÑIMIENTO

estreñimiento
verdadero en el
periodo neonatal

ausencia congénita del plexo de Meissner y de Auerbach de


enfermedad de la pared intestinal. El peristaltismo del segmento
Hirschsprung comprometido falta o es anormal, lo que determina un
espasmo continuo del músculo liso y obstrucción parcial o
completa

seudoobstrucción el intestino es incapaz de contraerse y empujar el alimento, las


intestinal heces y el aire a través del tracto digestivo

El cuerpo produzca escasez de la hormona tiroidea, comprime


hipotiroidismo o estrecha el colon y recto pueden provocar estreñimiento.
ESTREÑIMIENTO
la mayor parte de los casos de estreñimiento son funcionales

se definen, siguiendo los criterios de Roma III:

• Dos o menos deposiciones a la semana.

• Al menos, un episodio de incontinencia fecal a la semana En menores de 4 años, dos o más de


los síntomas previos durante un mes,
• Antecedente de posturas o actitudes retentivas para evitar la

defecación.

• Defecación dolorosa.

• Fecalomas en el recto. Los niños de 4 años o mas , dos o


más de los síntomas previos, al
• Deposiciones muy voluminosas que obstruyen el WC. menos, una vez a la semana durante 2
meses
 Factores etiológicos  CLÍNICA

consultar frecuentemente por: abdominalgia


 orgánico
dificultad para realizar la deposición
implican trastornos estructurales, neurológicos, tóxico/metabólicos o intestinales deposiciones duras
específicos de gran tamaño,
defecación dolorosa
 funcional sangrado rectal
 Después de la introducción de cereales y alimentos sólidos
 Durante el entrenamiento higiénico
 Durante el comienzo de la escuela
 Anamnesis  Interpretación de los hallazgos

En los recién nacidos, sugiere una causa


RN, determinar si se eliminó meconio orgánica el estreñimiento desde el nacimiento;

En lactantes mayores y niños, registrar el En niños mayores, una causa orgánica son
comienzo y la duración del estreñimiento, la síntomas generales (en particular, pérdida de
frecuencia y consistencia y la cronología de peso, fiebre o vómitos),
los síntomas Un niño de aspecto saludable que no presenta
otros síntomas aparte del estreñimiento,
Debe indagarse la composición de la dieta, en presenta un trastorno funcional.
especial la cantidad de líquidos y fibra.
 
 TRATAMIENTO

Cambios dietéticos

aumentar el consumo de frutas, verduras y


otras fuentes de fibras para lactantes mayores
y niños, incrementar la ingesta de agua

La modificación de la conducta 

alentar la evacuación regular después de las


comidas si controlan esfínteres.
DIARREA Volumen de heces
5 ml/kg/día LACTANTE
200 g/día NIÑOS MAYORES

Pérdida excesiva de líquido y electrolitos en las heces


≥ 3 deposiciones acuosas sueltas al día

SEGÚN SU DURACIÓN: SEGÚN EL GRADO DE DESHIDRATRACIÓN:

DIARREA LEVE
AGUDA <14 días

MODERADO
DIARREA >14 días
CRÓNICA
GRAVE
SEGÚN LAS CARACTERÍSTICAS DE LAS HECES:
+ frecuentes y cede en aprox 1 semana
LÍQUIDAS Produce deshidratación
Puede acompañarse con vómitos, fiebre y pérdida de
apetito

DISENTÉRICA
(sangre-moco-pus) Puede acompañarse fiebre elevada, mal estado
general, cólico, dolor al defecar, tenesmo
SEGÚN EL MECANISMO:
↑ secreción de agua y electrolitos hacia la luz
SECRETORA int que supera la capacidad de absorción
-NO DISMINUYE CON EL AYUNO
- MAYOR VOLUMEN DE LAS HECES

↑ de solutos (nutrientes mal digeridos) en la luz intestinal


OSMÓTICA -DISMINUYE CON EL AYUNO
-MENOR VOLUMEN DE LAS HECES

Daño en el enterocito (↓ reabsorción colónica, ↑ la


INFLAMATORIA motilidad por la inflamación)
Sangre y ↑leucocitos

-AUMENTO
DISMOTILIDAD
-DISMINUCION
Heces blandas
DIARREA
AGUDA

LACTANTES
Gastroenteritis (vírica > bacteriana > protozoaria)
-ROTAVIRUS, ADENOVIRUS, ENTEROVIRUS
-ESCHERICHIA COLI, SALMONELLA, SHIGELLA, CAMPYLOBACTER, YERSINIA, CLOSTRIDIUM
DIFFICILE
-GIARDIA, ENTAMOEBA HISTOLYTICA
Infección sistémica
Asociada con Antibioterapia
Sobrealimentación
Síndrome adrenogenital

NIÑOS MAYORES
Gastroenteritis (vírica > bacteriana > protozoaria)
Intoxicación alimentaria
Asociada a antibióticos
Ingestión de Tóxicos (Pre y Escolares)
Apendicitis (Adolescentes)
DIARREA
CRÓNICA

LACTANTES
-Malaabsorción: Déficit de lactasa secundario a infección, Intolerancia a la proteína de soja/leche de vaca,
Enfermedad celíaca, Fibrosis quística
-Inmunodeficiencia: Enteropatía por SIDA
-Ingesta excesiva de zumo de fruta (sorbitol)
-Endocrino: Insuficiencia adrenal
-Linfangiectasia
-Sx del intestino corto congénito

NIÑOS MAYORES
-Infecciosa : Parásitos
-Malaabsorción: Intolerancia a la lactosa, Abuso de laxantes (adolescentes), Enfermedad celíaca
-Sx del intestino irritable
-Enfermedad inflamatoria intestinal
-Inmunodeficiencia: Enteropatía por SIDA
Cuando es causado por un virus Cuando es causado por bacterias
-7–10 días de diarrea líquida -Fiebre alta
-vómitos -Heces con sangre
-Algunos niños pueden tener síntomas de las -Dolor abdominal
vías respiratorias superiores

EXAMEN FÍSICO
Signos de Deshidratación:
-Mucosa oral seca
-↓ Llenado capilar
-Taquicardia sostenida
-Turgencia de la piel
Infección Sistémica:
-↓nivel de conciencia
Examen abdominal:
Palpar si hay defensa abdominal o
rebote
Inspección perianal (fisuras en E.C)
Expulsión oral forzada del
VÓMITOS contenido gástrico

Proceso reflejo precedido por el inicia con arcadas


coordinado aumento de la involuntarias
salivación

descenso del diafragma


Expulsión del
contracción de los m. abdominales
contenido gástrico
relajación del cardias

SEGÚN SU EVOLUCIÓN:

Empeoran en horas o días Patología grave (debut diabético, obstrucción


PROGRESIVOS digestiva, hipertensión intracraneal)

NO No suelen ser secundarios a patología


Ceden con el tiempo
PROGRESIVOS orgánica grave (RGE)

RECIDIVANTES Vómitos cíclicos, trastornos metabólicos


congénitos, malrotación intestinal 
SEGÚN SU CONTENIDO Y NIVEL DE OBSTRUCCIÓN:
Vías respiratorias altas - Hemorragia dig alta, o ser secundaria
SANGRE
al Sx de Mallory-Weiss, gastritis por antiinflamatorios

RN-LACTANTES: Atresia o Estenosis


BILIOSOS Obstrucción intestinal a nivel de 2da
ESCOLARES: También secundarios a vómitos
porción duodenal
incesante

ÁCIDOS NO Distal al estómago, proximal al duodeno


BILIOSOS

ALIMENTOS
NO Obstrucción proximal
DIGERIDOS
Típico de RN 24h aspiración de líquido amniótico
MUCOSOS
LACTANTES infecciones respiratorias de vías altas
Pseudoobstrucción int. crónica
FECALOIDES Obstrucción en intestino grueso 
Megacolon agangliónico
SEGÚN SU RELACIÓN CON LAS COMIDAS:

RGE
INMEDIATO
Obstrucción pilórica- LACTANTE

PRECOZ Vómitos posprandiales : INTOLERANCIA, INTOXICACIÓN,


E.H.PILORO

TARDÍO OBSTRUCCIÓN INTESTINAL BAJA


MALFORMACIONES- A. ESOFÁGICA
RN
ANILLOS VASCULARES ETIOLOGÍA
LESION SNC

LACTANTES
-ERRORES EN LA ALIMENTACIÓN
-GASTROENTERITIS
-SX DE TOS FERINA
-OTITIS MEDIA
-RGE
-SEPSIS
ADOLESCENTES
-OBSTRUCCION ANATOMICA
-GASTROENTERITIS
PRE Y -ERGE
ESCOLARES -INGESTIÓN DE TÓXICOS
-GASTROENTERITIS -GASTRITIS
-INFECCIÓN SISTÉMICA -E.I.I
-INGESTIÓN DE TÓXICOS -APENDICITIS
-MEDICACIÓN -PANCREATITIS
-OTITIS MEDIA -PIELONEFRITIS
-ERGE -MIGRAÑA
-OBSTRUCCIÓN ANATÓMICA -EMBARAZO
-UROPATÍA OBSTRUCTIVA’ -CONMOCIÓN
-TRASTORNOS ALIMENTARIOS
VALORAMOS:

ESTADO GENERAL, GRADO DE DESHIDRATACIÓN, ESTADO NEUROLÓGICO

DURACIÓN Y PROGRESIÓN DEL VÓMITO

ASOCIADO A LA INGESTA DE ALIMENTOS

SIGNOS VITALES

-Fiebre
SINTOMAS ASOCIADOS
-Dolor abdominal
-Dolor de cabeza
-Disfagia
NATURALEZA DEL VOMITO

EXAMEN FISICO -Fontanelas (neonatos y lactantes)


-Signos de deshidratación
-Pérdida de peso
-Distensión abdominal
DESHIDRATACION
el estado clínico consecutivo a la pérdida de agua y solutos, la causa más
común en niños es la diarrea

Ayuno Transpiración
Diarreas Vómitos
prolongado profusa
La deshidratación es el resultado de
 Aumento de la pérdida de líquidos Formación de un
Aspiración del
Hiperventilación Poliuria contenido de una
3er espacio
cavidad
 Disminución de la ingesta de líquidos
 Ambos Ingesta salina Causas
Quemaduras Asociaciones
excesiva Metabólicas
CLÍNICA

Anamnesis
Exploración
física
Escala de Gorelick
PLAN A PLAN B PLAN C

<2 años: Lactantes menores de


Menores de 10 kg: 12 meses:
50 a 100cc de SRO.
50 cc/kg de SRO para 4 30 ml/kg en 30 min.
horas. Luego 70 ml/kg en 5
horas.
2 y 10 años:
100 a 200 cc de SRO.
Mayores de 12 meses:
Mayores de 10 kg: 30 ml/kg en 30 min,
>10 años: 30 cc/kg o 60 cc/kg luego 70 ml/kg en las
libre demanda (moderada) siguientes 2 horas y
fraccionada. media.
DESNUTRICION INFANTIL
 Crecimiento físico y desarrollo motor retardados
Una nutrición pobre durante la vida
 Efectos generales en el desarrollo cognitivo
intrauterina y en los primeros años
 Resultando en un bajo coeficiente intelectual (inferior en 15
de vida lleva a efectos profundos y
variados, incluyendo: puntos o más en los severamente desnutridos)
 Un grado mayor de problemas conductuales y habilidades
sociales deficientes en edad escolar
 Atención disminuida, aprendizaje deficiente y logros
educacionales más bajos

 En un 27,2% en niños
menores de dos años y a uno
de cada cuatro menores de
cinco años en el Ecuador.

 Es un balance negativo que presenta como


características la depleción orgánica y cambios
en la composición bioquímica del organismo.

 Causa frecuente de morbilidad y mortalidad


infantil.

 Efectos de la desnutrición en la primera infancia


DEFINICIÓN

(0 a 8 años) pueden ser devastadores y


duraderos impidiendo el desarrollo conductual y
cognitivo, el rendimiento escolar y la salud
reproductiva, debilitando así la futura
productividad en el trabajo.
VALORACION DEL ESTADO NUTRICIONAL

Niño menor de 6 años:


 Si el niño es menor de 6 años y su P/E (peso para la edad) es
normal no es necesario evaluar su P/T (peso para la talla).
 Si el P/E es bajo y el P/T es normal, se puede decir que es un
niño adelgazado.
 Si el P/E es normal y el P/T es bajo, se puede decir que se está
frente una situación de desnutrición.

Niño mayor de 6 años:


 Si el niño es mayor a 6 años, en todos los casos se medirá tanto
el peso como la talla.
 Si el P/E es normal y el P/T es bajo, se puede decir que es un
niño adelgazado.
 Si el P/E es bajo y el P/T es normal, se puede decir que es un
niño desnutrido agudo.
 Si el P/E es bajo y el P/T es bajo, se puede decir que es un niño
acortado o desnutrido crónico..
FÓRMULAS PARA CALCULAR EL PESO EN LOS NIÑOS CÁLCULO DEL PESO IDEAL

Cálculo del Peso Ideal


 Recién nacido: 2500 - 3750 gr .
 3 a 12 meses : (Edad [meses] + 9)/2.
 2 a 6 años : (Edad [años] x 2) + 8,5.
 7 a 15 años :(Edad [años] x 3) + 3.

RECORDAR QUE:
 Un niño duplica el peso del nacimiento a los 4-5 meses.
 Triplica el peso del nacimiento al año.
 Cuadriplica el peso del nacimiento a los 2 años.
 A los 8 años tiene la mitad aproximada del peso de adulto.

REGLA PARA ESTIMAR EL PESO Y LA


TALLA DE LOS PACIENTES
PEDIÁTRICOS A PARTIR DE LA EDAD
Raciones diarias Requerimientos
recomendadas de energía nutricionales
 1-3 años 1300 Kcal/día.  50-60% provenga de los
 4-6 años 1800 Kcal/día. hidratos de carbono.
 7-10 años 2000 Kcal/día.  25-35% de grasa.
 10- 15 % de proteínas.

Consecuencias de la Desnutrición Calórico Proteica 


Daño
Alteración Sistema
Desarrollo Nervioso
Central Retardo
Psicosocial Desarrollo
Sexual

Desnutrición
Estancamiento
Calórica
del
Proteica Alteración
crecimiento
Sistema
Inmunológic
Alteraciones o
Retardo
funcionales
Desarrollo
Ap.
Psicomotor
Digestivo
Condiciones clínicas frecuentes que son causas
de desnutrición
 
Anorexia (falta de apetito), derivada de trastornos psiquiátricos o de
enfermedades crónicas infecciosas o neoplásicas.

 
Enfermedades neurológicas que impidan una alimentación normal.
 
 
Patologías gastrointestinales que pueden producir obstrucciones
(neoplasias) o síntomas digestivos (diarreas crónicas, enfermedades
inflamatorias intestinales), malabsorción o enteropatías perdedoras de
proteínas.
 
Sindromes hipercatabólicos graves que se acompañan de
hipermetabolismo, pero especialmente de balance Nitrogenado negativo
producido por el Sistema de Respuesta Inflamatoria Sistémica (por ejem.
quemaduras extensas, politraumatizados, infecciones severas).
CLASIFICACIÓN DADA POR LA O.M.S, BASADA Clasificación duración y severidad:
EN EL GRADO DE PÉRDIDA DE PESO. • Aguda: < 3 meses
  • Crónica: > 3 meses
1. Desnutrición grado I: hay pérdida del 15 al • Severidad: leve, moderada y severa.
25% de peso.
2. Desnutrición grado II: hay pérdida del 25 al Riesgo de desnutrición:
40% de peso. <1 año: P/E entre -1 y – 2 DE
3. Desnutrición grado III: hay pérdida de más >1 año: P/T entre -1 y – 2 DE
 Desnutrición:
del 40% de peso. <1 año: P/E < -2 DE
>1 año: P/T < -2 DE
Severidad:
Leve: riesgo de desnutrición (entre -1 y -2 DE).
Moderada: -2 a – 3 DE.
Severa: <-3 DE

CLASIFICACION
 
1) Desnutrición primaria: por insuficiencia exógena,
comprende los siguientes tipos:
a) Kwashiorkor o forma húmeda.
b) Marasmo o forma seca.
c) Mixta (cuando hay una asociación de ambas).
 
2) Desnutrición secundaria:
consecutiva a otros procesos como: Trastornos en la
absorción, en el almacenamiento, mayor utilización,
mayor excreción o inhibición de la utilización.
DIFERENCIA ENTRE KWASHIORKOR - MARASMO
KWASHIORKOR MARASMO
EDEMA PRESENTE AUSENTE
HIPOALBUMINEMIA PRESENTE, PUEDE LEVE
SER GRAVE
HIGADO GRASO PRESENTE AUSENTE
VALORES DE CONSERVADO BAJOS
INSULINA
VALORES DE NORMALES ALTOS
CORTISOL
DESGASTE AUSENTES O LEVE PUEDE SER MUY
MUSCULAR GRAVE
GRASA CORPORAL DISMINUIDA AUSENTE
Diagnostico:
 
a) Obteniéndose una buena anamnesis.
b) Examen físico completo.
c) Datos de Laboratorio: hematológicas,
química sanguínea, heces y orina.

Tratamientos en casos graves:


Tratamiento de casos moderados de 1) Se ingresan inmediatamente al Centro
desnutrición: de Salud.
  2) Dieta: En forma similar a los casos
1) Dieta: Se inicia con dieta líquida, luego moderados, pero según la vía que el niño la
blanda y posteriormente una dieta tolere: taza, cuchara, son da nasogástrica o
completa. venoclisis.
2) Infección: Si existe, se da tratamiento 3) Rehidratación en casos necesarios.
específico; estos pacientes se tratan en 4) Infección: Se aconseja administrar
forma ambulatoria. antibióticos. Ej.: Penicilina por 5 ó 7 días.
DOLOR ABDOMINAL
Cada niño tiene una percepción y tolerancia diferentes del dolor abdominal

 Inicio
 Evolución
 Frecuencia
 Relación con la ingesta, deposiciones o micciones
 Repercusión funcional
 Asociación con otros síntomas
Sordo y se experimenta en el dermatoma del que deriva la
DOLOR DE ORIGEN VISCERAL
inervación del órgano afectado
Hígado, páncreas, árbol biliar, estómago o intestino superior Epigastrio
Parte distal del intestino delgado, ciego, apéndice o el colon proximal Región umbilical
Tercio distal del colon, tracto urinario o los órganos pélvicos Zona suprapúbica
Ciego, colon ascendente y descendente se percibe en el lugar de la lesión porque el mesociego y
correspondiente mesocolon es corto

DOLOR SOMÁTICO
Intenso y suele estar localizado. Cuando una víscera inflamada entra en contacto con
un órgano somático como el peritoneo parietal o la pared abdominal, el dolor se
localiza en este punto

DOLOR REFERIDO

De localizaciones extraintestinales, debido a las proyecciones centrales compartidas


con la vía sensorial de la pared abdominal, puede traducirse en un dolor abdominal,
como en la neumonía cuando el dolor pleural parietal es referido al abdomen
DOLOR ABDOMINAL AGUDO

Presentación repentina, caracterizado por ser intenso y persistente, al que generalmente


se asocian alteraciones en la motilidad intestinal y fiebre
Por su manejo:
1.  Abdomen agudo médico
2.  Abdomen agudo quirúrgico

Por su localización:
Abdomen agudo intra-abdominal o verdadero: Etiología multifactorial, siendo la
causa más frecuente la apendicitis aguda
Abdomen agudo extra abdominal, reflejo: Secundario a otras patologías:
infecciones respiratorias altas, infecciones pulmonares, patología cardiaca,
neurológica, metabólica, hematológica, de columna y de cadera, testicular, alérgica, e
infecciones.
DOLOR ABDOMINAL AGUDO
Por su origen:

Obstructivo o mecánico. Atresia intestinal, íleo meconial, invaginación, ovillo parasitario, vólvulo,


hernia inguinal estrangulada
Inflamatorio: apendicitis, diverticulitis de Meckel, colecistitis, fiebre tifoidea, adenitis mesentérica
Traumático: lesiones de víscera hueca, sólida o vasos sanguíneos.
Miscelánea: ruptura o necrosis de tumores, púrpura de Henoch-Schoenlein, porfíria, crisis de anemia
falciforme

RN y Lactantes OBSTRUCTIVO

Escolar y
Adolescentes INFLAMATORIO
Y TRAUMÁTICO
DOLOR ABDOMINAL AGUDO PEDIÁTRICO
DOLOR ABDOMINAL CRÓNICO EN NIÑOS
Presencia de tres episodios de dolor abdominal en los tres
meses previos a la consulta, que producen limitación de la
actividad normal del niño

FUNCIONAL

-Se asocia a un componente psicogénico, más no a


una causa anatómica o bioquímica concreta
-Más frecuente en niños > 2 años

ORGÁNICO
Asociado a otros signos (estreñimiento, diarreas, vómitos,
disuria, cefaleas, artralgias, ictericia).
DOLOR ABDOMINAL CRÓNICO EN NIÑOS
DOLOR ABDOMINAL CRÓNICO EN NIÑOS
EXAMEN FISICO
ANAMNESIS
• Pacientes sin expresión verbal
• Se necesita ayuda de terceros
• Hacer preguntas sobre los signos
y síntomas.

Se necesita preguntar la características


de la enfermedad:
Síntomas acompañantes:
• Inicio
• Fiebre
• Progresión
• Ictericia
• Intensidad
• Diarrea
• Localización
• Vómitos
• Atenuación
• Agravantes
EXAMEN FÍSICO GENERAL
Nivel de actividad
Posición
Interacción con el medio ambiente

Alteraciones del sensorio


Marcha

Facies
Irritabilidad

Succión pobre

Presencia de signos que indican dolor (palidez, sudoración y piel fría)


ANTECEDENTES

Patológicos • Patologías previas, antecedentes perinatales

Quirúrgicos • Bridas o eventraciones, resección intestinal

Medicamentos • Eritromicina puede causar hipertrofia pilórica, Ceftriaxona en recién nacidos causa pseudolitiasis biliar.

Sociales • Malas condiciones relacionadas con parasitosis, sospecha de maltrato infantil

Hábitos • Dieta

Vacunas • Hepatitis B, Rotavirus

Ginecológicos • Menarquia, inicio de vida sexual, ovulación dolorosa

Familiares • Contagios, antecedentes familiares de importancia.

EVALUACION DEL ESTADO NUTRICIONAL SIGNOS VITALES

• Presión arterial
• PARAMETROS ANTROPOMETRICOS • Frecuencia cardiaca
• HALLAZGOS QUE SUGIERAN • Frecuencia respiratoria
DESNUTRICION • Temperatura
EXAMEN FÍSICO ABDOMINAL
Es recomendable iniciar con la inspección, seguida de la palpación, la percusión, dejando
por último la auscultación, al existir la posibilidad de que el paciente se torne ansioso por
el fonendoscopio

Inspecció • Se pide que el acompañante desvista el


abdomen del niño
• El paciente debe adoptar una posición cómoda

n • Descripción topográfica 4 cuadrantes


• Se aprecia
– Forma
– Simetría
– Color

Pueden alterar la forma y simetría:


- Distención en el abdomen
- Hernia diafragmática congénita
- Megalia intraabdominal
- Ascitis

Pueden alterar el color:


- Equimosis
- Petequias
- Manchas
- Huellas de trauma
- Bandas verticales eritematosas y pálidas
intercaladas
Inspección del obligo del RN:

• Numero de vasos en el cordón umbilical


• Estado del muñón umbilical antes de su
caída
• Presencia de hernias umbilicales,
supraumbilicales y epigástricas

Inspección de la región inguinal y perianal:

• Síndrome escrotal agudo causado por una


torsión testicular
• Malformaciones anorrectales como ano
imperforado
• Pacientes con hemorragia digestiva baja
documentar presencia de sangre, fisuras
anales, hemorroides o pólipos.
Palpación
• En el paciente pediátrico será suficiente el
abordaje con una técnica monomanual o digital
en las edades más tempranas.

Tener las manos cálidas

Explicar el procedimiento

Indicarle que señale con el dedo la zona con mas dolor

En un principio se posicionara la palma del examinador sobre


el abdomen del paciente para que se familiarice al contacto.

Se evaluara:

• Temperatura
• Trofismo de la pared abdominal
• Masas
• Hernias
• Eventraciones
• Presencia de puntos dolorosos
Puntos dolorosos del abdomen
Hernias umbilicales:

• Deben palparse para determinar su capacidad


para reducir y las dimensiones del orificio
herniario.
• Si el defecto es menor de 1.5 cm de diámetro
y el paciente se encuentra asintomático, se
espera a que llegue a los 5 años para su
corrección quirúrgica, la mayoría se resuelven
en los primeros años de vida.
• A excepción de la hernia supraumbilical y
epigástrica
Exploración de masas y órganos solidos: Masas fantasmas:

• Se palpa desde el cuadrante inferior derecho entre • Imputación fecal


el ombligo y la cresta iliaca ipsilateral. • Hidronefrosis tensas
• En el lactante es normal palpar el borde inferior del • Duplicación intestinal
hígado 3 cm debajo del reborde costal. • Tumores de la cúpula vesical
• El bazo puede ser palpable 1 a 2 cm bajo el reborde
costal izquierdo en neonatos y lactantes.
• Para realizar la palpación del bazo, se inicia en la
fosa iliaca izquierda y se dirigirá hacia el margen
costal del mismo lado.

Masas más frecuentes en cada órgano:

• Neuroblastoma en la cadena ganglionar simpática


• Tumor de Wilms en el riñón,
• Linfoma en el ganglio linfático
• Hepatoblastoma en el hígado
Percusión
• En la edad pediátrica es una de las mejores
herramientas para evaluar la irritación peritoneal

Pediatric Appendicitis Score


AUSCULTACIO • Utilizada para evaluar el peristaltismo
intestinal a través de los ruidos hidroaéreos.
N

• La ausencia de ruidos intestinales podría indicar


obstrucción intestinal peritonitis o íleo por hipokalemia
• Los soplos abdominales secundarios a enfermedades
como hipertensión renovascular o aneurismas aórticos
• La auscultación puede ser especialmente útil en el
periodo postoperatorio para para evaluar el tránsito
intestinal y decidir el inicio de la vía oral.

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