INSTITUTO TECNICO EMPRESARIAL “STPOL”
AUXILIAR DE FARMACIA
FARMACOLOGÍA DE LOS
ANTIBIOTICOS
LOS AMINOGLUCOSIDOS
Q.F. DANIEL HUAYLLANI QUISPE CELULAR: 966136783
LOS AMINOGLUCOSIDOS
EL PRINCIPAL USO DE ESTOS FÁRMACOS ES EL
TRATAMIENTO DE INFECCIONES CAUSADAS POR
BACTERIAS GRAMNEGATIVAS AEROBIAS.
EN CONTRASTE CON LA MAYOR PARTE DE LOS
INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS MICROBIANA QUE SON
BACTERIOSTÁTICOS, LOS AMINOGLUCÓSIDOS SON
INHIBIDORES BACTERICIDAS DE LA SÍNTESIS DE
PROTEÍNAS.
EL LUGAR DE ACCIÓN DE ESTOS FÁRMACOS ES EL
RIBOSOMA BACTERIANO INHIBIENDO LA SÍNTESIS DE
PROTEICA DE LA BACTERIA.
GRUPO DE AMINOGLUCÓSIDOS
• GENTAMICINA
• TOBRAMICINA
• AMIKACINA
• KANAMICINA
• ESTREPTOMICINA
• NEOMICINA
MECANISMO DE ACCIÓN
• FASE I-. DEPENDIENTE DE ENERGÍA.
• LOS AMINOGLUCÓSIDOS SE DIFUNDEN POR CONDUCTOS ACUOSOS FORMADOS
POR PROTEÍNAS DE PORINA EN LA MEMBRANA EXTERNA DE LAS BACTERIAS
GRAMNEGATIVAS.
• EL TRANSPORTE DE ESTOS POR LA MEMBRANA CITOPLASMÁTICA DEPENDE DEL
TRANSPORTE DE ELECTRONES PARA IMPULSAR LA PENETRACIÓN DE ESTOS
ANTIBIÓTICOS.
• ES LIMITANTE DE LA VELOCIDAD Y PUEDE SER BLOQUEADA.
• DESPUÉS DE QUE LOS AMINOGLUCÓSIDOS ENTRAN A LA CÉLULA SE UNEN A LOS
POLISOMAS E INTERFIEREN EN LA SÍNTESIS DE PROTEÍNAS AL CAUSAR UNA
LECTURA ERRÓNEA Y UNA TERMINACIÓN PREMATURA DE LA TRADUCCIÓN DE
MRNA.
• FASE II-. FASE DEPENDIENTE DE ENERGÍA 2.
• LAS PROTEÍNAS ANÓMALAS RESULTANTES PUEDEN
INSERTARSE EN LA MEMBRANA CELULAR, LO CUAL
LLEVA A ALTERACIONES EN LA PERMEABILIDAD Y UNA
MAYOR ESTIMULACIÓN DE TRANSPORTE DE
AMINOGLUCÓSIDOS.
• ESTA FASE PUEDE ESTAR VINCULADA A LA
DESTRUCCIÓN DE LA ESTRUCTURA DE LA MEMBRANA
CITOPLASMÁTICA.
RESISTENCIA MICROBIANA
LAS BACTERIAS PUEDEN SER
RESISTENTES A LOS AMINOGLUCÓSIDOS
DEBIDO A LA FALTA DE PENETRACIÓN
INTRACELULAR DEL ANTIBIÓTICO, LA
INACTIVACIÓN DEL FÁRMACO POR LAS
ENZIMAS MICROBIANAS O A LA ESCASA
AFINIDAD DEL FÁRMACO POR EL
RIBOSOMA BACTERIANO.
ABSORCIÓN
• NO TIENEN BUENA ABSORCIÓN EN EL TUBO
DIGESTIVO. MENOS DEL 1% DE LA DOSIS SE
ABSORBE DESPUÉS DE LA ADMINISTRACIÓN
ORAL O RECTAL.
• TODOS LO AMINOGLUCÓSIDOS SE ABSORBEN
CON RAPIDEZ DE LOS SITIOS DE INYECCIÓN
INTRAMUSCULAR.
ELIMINACIÓN
• 99% POR FILTRACIÓN GLOMERULAR.
EFECTOS SECUNDARIOS
• TODOS LOS AMINOGLUCÓSIDOS PUEDEN PRODUCIR TOXICIDAD.
• CEFALEAS MODERADAS DE 1 A 2 DÍAS, NÁUSEAS, VOMITO Y
DIFICULTADES EN EL EQUILIBRIO MISMAS K PUEDEN DURAR DE 1 A 2
SEMANAS.
• TINITUS AGUDO SUELE SER EL PRIMER SÍNTOMA DE TOXICIDAD, SI NO
SE SUSPENDE EL FÁRMACO A LOS POCOS DÍAS SOBREVIENEN
ALTERACIONES AUDITIVAS.
• A NIVEL RENAL LAS MANIFESTACIONES INICIALES DE LA LESIÓN EN
ESTE SITIO ES LA EXCRECIÓN DE ENZIMAS DEL BORDE EN CEPILLO DE
LOS TÚBULOS RENALES, DESPUÉS HAY UN DEFECTO EN LA CAPACIDAD
DE CONCENTRACIÓN RENAL, PROTEINURIA LEVE.
• ESTAS PUEDEN SER REVERSIBLES O IRREVERSIBLES.
GENTAMICINA
• SE USA EN EL TRATAMIENTO DE INFECCIONES GRAVES POR BACILOS
GRAM NEGATIVOS.
• TENIENDO UNA VIDA MEDIA DE 2 A 3 HRS.
DOSIS
• IM O IV-. 5 A 7 MG/KG EN ADULTOS CON FUNCIÓN RENAL NORMAL AL
DIA, ADMINISTRADO EN UN LAPSO DE 30 A 60 MIN.
USOS TERAPÉUTICOS
• CASI NO SE USAN EN INFECCIONES NO COMPLICADAS, AUNQUE UNA
DOSIS INTRAMUSCULAR DE 5MG/KG A SIDO EFICAZ.
• MENINGITIS POR VÍA INTRAVENOSA 5MG UNA VEZ AL DÍA.
• PERITONITIS ASOCIADA A DIÁLISIS PERITONEAL 4 A 8 MG/L.
• ENDOCARDITIS BACTERIANA 3MG/KG AL DÍA DIVIDIDOS EN 2 O 3 DOSIS.
EFECTOS SECUNDARIOS
• FOTOTOXICIDAD
• OTOTOXICIDAD IRREVERSIBLE
AMIKACINA
• ESPECTRO EL MÁS AMPLIO DEL GRUPO.
• ES MUY UTILIZADA POR SU RESISTENCIA A LAS ENZIMAS INHIBIDORAS DE
AMINOGLUCÓSIDOS, MICROORGANISMOS RESISTENTES A GENTAMICINA.
• TENIENDO UNA VIDA MEDIA DE 2 A 3HRS.
USOS TERAPÉUTICOS
• USADO EN INFECCIONES INTRAHOSPITALARIAS Y EXTRAHOSPITALARIAS
GRAVES POR BACILOS GRAM – Y GRAM – AEROBIOS.
• EFECTOS CONTRA LAS CEPAS: KLEBSIELLA, ENTEROBACTERIA Y E. COLI.
DOSIS
• 15MG/KG AL DÍA, UNA SOLA DOSIS/DIA O FRACCIONADA EN 2 O 3 PORCIONES
IGUALES, REDUCIR DOSIS EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA RENAL.
• IM-. ES DE 7.5MG/KG
• IV-. ES DE 7.5MG/KG EN UN LAPSO DE 30 MIN.
EFECTOS SECUNDARIOS
• OTOTOXICIDAD
• HIPOACUSIA
• NEFROOXICIDAD
KANAMICINA
• SU ESPECTRO ES LIMITADO.
• ES UNO DE LOS AMINOGLUCÓSIDOS MÁS TOXICO.
• TENIENDO UNA VIDA MEDIA DE 2 A 2.5 HRS.
USOS TERAPÉUTICOS
• SE UTILIZA PARA TRATAR LA TUBERCULOSIS EN COMBINACIÓN
CON OTROS FÁRMACOS.
• SE USA POR VÍA ORAL PARA TRATAMIENTO COMPLEMENTARIO DE
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA (DOSIS 4 A 6G/ DÍA x 36 A 72 HRS)
DOSIS
• VIA IV:
• ADULTOS 15MG/KG/DÍA EN 2 O 4 DOSIS IGUALES MÁXIMO
1.5G/DÍA.
• NIÑOS PUEDEN RECIBIR HASTA 15MG/KG DÍA.
EFECTOS SECUNDARIOS
• OTOTOXICIDAD
• NEFROTOXICIDAD
NEOMICINA
• ES DE AMPLIO ESPECTRO.
• LAS ESPECIES GRAM – MUY SENSIBLES SON: E. coli, Enterobacter aerogenes, Klebsiella
pneumoniae Y Proteus vulgaris.
• LOS MICROORGANISMOS GRAM + QUE SON INHIBIDOS SON: S. aureus, E. faecalis y M.
tuberculosis.
• SE PUEDE USAR TÓPICA Y ORAL.
• ESTA SE ABSORBE BIEN EN TUBO DIGESTIVO
• TENIENDO UNA VIDA MEDIA DE 2 A 2.5 HRS.
USOS TERAPÉUTICOS
• SE USA EN APLICACIÓN TÓPICA EN DIVERSAS INFECCIONES DE LA PIEL Y MUCOSAS.
• INFECCIONES POR QUEMADURAS, HERIDAS, ULCERAS Y DERMATOSIS INFECTADAS.
• SE UTILIZA VÍA ORAL PARA PREPARACIÓN INTESTINAL PARA CIRUGÍAS.
• TAMBIÉN SE UTILIZA EN ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA.
DOSIS
• PARA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA DE 4 A 12G FRACCIONADOS 4 A 6 G.
EFECTOS SECUNDARIOS
• HIPERSENSIBILIDAD EN 6 A 8% DE LOS PACIENTES CUANDO SE APLICA VÍA TÓPICA.
• LESIONES RENALES E HIPOACUSIA NERVIOSA.
• BLOQUEO NEUROMUSCULAR CON PARÁLISIS.
• DIARREA, ESTEATORREA Y AZOTORREA.
ESTREPTOMICINA
• UTILIZADO EN INFECCIONES INFRECUENTES, POR LO GENERAL EN
COMBINACIÓN CON OTROS ANTIMICROBIANOS. TIENE MENOS
ACTIVIDAD QUE OTROS MIEMBROS DEL GRUPO CONTRA LOS
BACILOS GRAM – AEROBIOS.
• TENIENDO UNA VIDA MEDIA DE 2.5 HRS.
USOS TERAPÉUTICOS
• ENDOCARDITIS BACTERIANA
• TULAREMIA-. 1 A 2 G (15 A 25 MG/KG) AL DÍA EN DOSIS FRACCIONADAS
DURANTE 10 A 14 DÍAS.
• PESTE-. 2 G/ DÍA DIVIDIDO EN 2 DOSIS DURANTE 10 DÍAS.
• TUBERCULOSIS-. 15 MG/KG/DÍA EN UNA SOLA INYECCIÓN
INTRAMUSCULAR DURANTE 2 A 3 MESES Y EN DELANTE DE 2 A 3
VECES A LA SEMANA.
EFECTOS SECUNDARIOS
• VESTIBULAR E IRREVERSIBLE.
• DIFUSIÓN DE NERVIO ÓPTICO.
