UNIVERSIDAD VERACRUZANA

FACULTAD DE MEDICINA

MICOSIS PULMONAR
Alicia Guadalupe Hernández Retureta
DEFINICION

Vía de acceso:
Gpo enf Provocadas
aspiración de
pulmonares por hongos
esporas.

Aspergillus
Las mas frecuentes 57%
Cryptococcus 21%
Histoplasmosis 10%
PATOGENIA

Mecanismo
alérgico

Mecanismo
por infección
MECANISMO ALÉRGICO

Inducir
Hongos están en Aire contiene
sensibilización
el ½ amb esporas
(susceptibles)

Rinitis, asma
bronquial o Lugar donde se
Magnitud de
neumonitis por deposite –
expos – tipo de
hipersensibilidad susceptibilidad
hongo
(alveolitis alérgica) del individuo
 MECANISMO POR INFECCIÓN

Géneros de candida,
Hongos dimórficos Criptococo
aspergillus, y mucorales

Aunque aparece en
Inmunodeprimidos Histoplasma, blastomyces inmunodeprimidos –
infrecuente normales *

Cuadros neumónicos Sis. Inmunitario normal

Infección crónica
 FACTORES DE RIESGO

• Neutropenia, candidiasis y aspergilosis

• Uso de esteroides
• En trasplantados de hígado, corazón y pulmón es
frecuente la aspergilosis
• En trasplantados renales, la histoplasmosis y la
zigomicosis
• En enfermos con SIDA es más frecuente la
criptococosis
• Factores locales: cavidades, quistes, bulas,
fístula, bronquiectasias, enfer fibroquísticas,
EPOC.
 ASPERGILOSIS
Etiología
Aspergillus fumigatus
Aspergillus niger
Aspergillus clavatus
Aspergillus flavus
Aspergillus terreus
Aspergillus glaucus

Rippon JW. Tratado de Micología

Médica, Hongos y Actinomicetos
 Rippon JW. Tratado de Micología
Médica, Hongos y Actinomicetos
patógenos

ASPERGILOS
IS
Epidemiología
Mundial Medio urbano Medio Rural

 Granos almacenados
 Heno

 Vegetación en

descomposición
 Tierra

 Estiércol

 Desechos orgánicos
EPIDEMIOLOGÍA

El Aspergillus es un hongo ubicuo

en
nuestro medio, básicamente en sus
variedades:

fumigatus (85%)

flavus (5-10%)

niger (2-3%)

terreus (2-3%) (5,6,7).

PATOGENIA

 La enfermedad se produce como

consecuencia de la inhalación de esporas
contenidas en el aire, por lo que los senos
paranasales y los pulmones son los sitios en
que asienta primariamente la enfermedad
con mayor frecuencia.
DEFINICIÓN

 Enfermedad producida por hongos del género

Aspergillus
y Epidemiología
 Glucoproteínas de la
pared celular del Mucosa causando
hongo. (elastasa y irritación y destrucción
sideróforos )  del epitelio bronquial.
hemorragia y necrosis.

O donde se les facilite

forman una masa de Pueden causar
micelios como en cavernas
cicatrices tuberculosas.
ASPERGILOSIS

Vía de entrada

Inhalación de esporas

(rara vez afecta a individuos sanos)

CUADRO CLINICO

3) Enfermedad
1) Aspergilosis 2) Aspergilosis por invasiva, la que
ENFERMEDAD alérgica donde el colonización de puede ser aguda o
PULMONAR agente actúa como cavidades crónica: Aspergilosis
alergeno. (aspergiloma). necrotizante crónica,
aspergilosis invasiva
aguda.
CUADRO CLINICO

ENFERMEDAD EXTRAPULMONAR

Traqueobronquitis

Sinusitis

Endoftalmitis

Otros compromisos a distancia vía

hemática: cerebro, meninges, ojo, endo
y miocardio, piel, hueso, etc.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
 La aspergilosis se puede
dividir en cinco formas:

Colonizante

• La pared está tapiazada

de por el hongo y por
tejido de granulación
• Inflamación
• Fibrosis
• Hay formación de
cavidades y
aspergilomas.
 • Complicación frecuente y
severa en pacientes
inmunocomprometidos
• Enf de base con producción

Invasiva mucopurulenta,
• Hemoptisis,
• Disnea
• Fiebre
• Ataque al edo gral grave
 Crónica Diseminada:
necrotizante: pasa por via
progresiva de hematogena a
evolución corazón, piel,
lenta etc.
Dx. diferencial con tuberculosis
 Tos con sangre o
tapones mucosos Fiebre
de color castaño

Indisposición Sibilancias
general (malestar)

Episodios
recurrentes de
Pérdida de peso
obstrucción de las
vías pulmonares
DATOS RADIOLOGICOS

•Masa sólida, redonda u oval

•Localizada en los lóbulos superiores,
Colonizante adyacente a la pleura, y separada de la
pared de la cavidad por un espacio aéreo
•Forma y tamaño variable.

•Consolidaciones lobulares, segmentarias o

subsegmentarias, habitualmente
Invasiva múltiples

•Bronquiectasias en fases iniciales

•Opacidades tubulares multifocales
Alérgica relacionadas con áreas de atelectasia e
impactación mucoide.
COMPLICACIONES

Tapones
Bronquiectasias
mucosos

Permanente
obstrucción de Insuficiencia
las vías respiratoria
respiratorias
COCCIDIOIDOMICOSIS

 En el centro del pulmón

izquierdo hay múltiples
cavidades de pared delgada
con un diámetro de 2 a 4
centímetros. Al lado de
estas áreas claras, se
encuentran
áreas de parches claros con
bordes irregulares y poco
definidos
TIPO TX
A. Invasiva Anfotericina B,
itraconazol
Aspergiloma Tx quirúrgico
A. Alérgica Corticoesteroides,
itraconazol

A. Superficial Nistatina,
ketoconazol
Coccidioidimicosis.
(fiebre del valle)
 Rippon JW. Tratado de Micología
Médica,
Hongos y Actinomicetos patógenos

CRIPTOCOCOSIS
DEFINICIÓN: Enfermedad sistémica de curso generalmente subagudo o crónico;
la forma primaria es casi siempre pulmonar pero no necesariamente sintomática.

Es mucho mas frecuente en personas debilitadas por enfermedades de base,

especialmente por linfomas, leucemias y lupus, y con frecuencia en pacientes con
sida.
ETIOLOGÍA: Levadura encapsulada, Cryptococcus neoformans, de las cuales
existen dos variedades: Cryptococcus neoformans neoformans y Cryptococcus
neoformans gattii.

Forma oval o esférica

Tamaño variable (4-8 micras).

Crece a temperatura ambiente 37°C.

DEFINICIÓN

 Es una enfermedad producida por el hongo

dimórfico Coccidioides immitis. Se caracteriza
por lesiones granulomatosas en pulmón con
posterior diseminación a tejido óseo y en
ocasiones a piel.

 Etiología: las esporas de C. immitis y C.

posadassi
EPIDEMIOLOGIA

 Enfermedad micótica mas frecuente en el norte

de México predominando en el estado de Sonora.

 Cerca de un 60% de las infecciones no causan

síntomas y sólo se reconocen posteriormente por una
prueba cutánea con coccidioidina positiva.

 En el 40% restante, los síntomas varían de leves

a severos.
 La enfermedad puede
presentarse en su forma aguda,
crónica o diseminada.
La CPC se desarrolla En CPD
20 años propagación hasta
La CPA leve, o más después de la los huesos,
existen pocos o infección inicial. La pulmones, hígado,
ningún síntoma, infección puede meninges, cerebro,
desaparece sin formar abscesos piel, corazón y
tratamiento y su pulmonares que pericardio. Entre el
período de pueden romperse, 30 y el 50% sufre
incubación es de 7 a liberando pus de meningitis y el
21 días. Poco formando un curso puede ser
común empiema. Es rápido en los
menos común que la pacientes
CPA. inmunodeprimidos.
 Rippon JW. Tratado de Micología
Médica,
Hongos y Actinomicetos patógenos
PATOGÉNESIS:

Una vez inhaladas estos conidios o basidiosporos, dan lugar a

la aparición de focos infecciosos en el parénquima pulmonar,
alcanzando a diseminarse por lo general en el SNC, que al
penetrar la barrera hematencefálica y contaminar el LCR, se
dispersan fácilmente por las superficies cerebrales.

En una lesión primaria pulmonar tiende a la progresión dando

lugar a un cuadro inespecífico de naturaleza crónica y variada.
 Inhalación del
ascomiceto

Instalación en el
árbol resp Produce 
inflamación y
(bronquiolos y
alveolos) abscesos.

Se convierte en Adhesina (factor

esférula de virulencia)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

Micosis pulmonar primaria. Micosis pulmonar

•Asintomática secundaria.
•Sintomática:
• Benigna crónica.
• benigna cuadro gripal
• grave: fiebre, cefalea, • Progresiva: evoluciona a
escalofríos, tos, expectoración neumonía y a
mucopurulento, coccidioidimicosis miliar con
hemoptisis. crecimiento y multiplicación de
• derrame pleural las cavidades y nódulos.
• Diseminada. Piel, ganglios,
hueso, encéfalo.
MANIFESTACIONES CLINICAS

La criptococosis se presenta bajo las siguientes formas:

1. Pulmonar regresiva

2. Pulmonar progresiva

3. Pulmonar diseminada

Criptococosis pulmonar regresiva: La lesión primaria se rodea de una cápsula fibrótica que, usualmente no se
calcifica; el proceso se revela en las radiografías como nódulos pulmonares o se detecta histopatológicamente.
No
hay síntomas.
Criptococosis pulmonar progresiva: Las lesiones pulmonares son de dos tipos: quísticas (casi no presentan
síntomas)
e invasivas (síntomas parecidos a una infección respiratoria aguda o subaguda).

Criptococosis pulmonar diseminada: puede ocurrir diseminación a cualquier

órgano.
 DIAGNOSTICO:

Examen directo: preparación en

fresco, con tinta china (o nigrosina)
Histopatología: por biopsia el Dx es como medio de contraste; se
certero con las coloraciones (PAS, produce un campo oscuro que
plata metenamina, mucicarmina).
permite la observación de la
cápsula, un halo transparente dentro
del cual se observa la levadura.

Pruebas inmunológicas Cultivo

Estudio directo en fresco

Biopsia

Estudios radiológicos

ELISA

Dx. diferencial: TB, osteomielitis,

sífilis, cáncer.
 Derrame pleural

 Recaída de la infección

 Diseminación de la
infección a todo el
organismo
TRATAMIENTO.
Anfotericina B: 0.7-
1.0mg/kg/día IV

Fluconazol: 400-
800mg/kg/día VO ó IV

Itraconazol:
400mg/día VO

De 3 a 6 semanas
TRATAMIENTO:
Pacientes sin SIDA:
• Anfotericina B IV 0.3mgr./Kg. con 75-100 mg diarios de
fluorocitosina fraccionada en 3-4 dosis.
• Fluconazol y el itraconazol son efectivos como agentes
supresores de la micosis crónica y aguda.
Pacientes con SIDA: La criptococosis no es curable en este caso
por ello el tto. debe ser indefinida.
• Para la terapia inicial:
- 6 semanas de fluconazol a dosis de 200-400 mg/día
- Anfotericina B, 0.4 - 0.6 mg/Kg/día
• Etapa de mantenimiento permanente:
- Fluconazol V.O 200mg/día o de 400mg/día en casos
severos
- Itraconazol 100-200mg/día.
 Histoplasmosis
(enfermedad de
Darling)
DEFINICIÓN

 Es la infección micótica causada por

Histoplasma
 HISTOPLASMOSIS

Agente Causal:
Histoplasma
capsulatum

Patogenia:
El hongo que se encuentra en la tierra y se
disemina por la inhalación de esporas
 HISTOPLASMOSIS

La infección puede ocurrir por la visita a grutas

o cuevas donde hay murciélagos, ya que el
guano de este animal es infectante
 EPIDEMIOLOGIA

 Enfermedad
cosmopolita que afecta a
hombres, mujeres de
todas las edades.

 Inhalación de conidias
de H. capulatum.
 HISTOPLASMOSIS
Primaria ( benigna y asintomática)
Cambios radiológicos:
Difusos, patrón hiliar, pueden calcificarse

SINTOMATICA
Cuadro gripal,
Hemoptisis
Dolor torácico
+ Grave
Tos
Hipertermia (Cronicidad)
Ataque al
estado
 HISTOPLASMOSIS

Progresiva
1. Forma aguda

Ataque al estado general

Anemia, leucopenia
Hepatomegalia
Granulomas mucocutaneos
Lesiones nodulares

Pronostico: GRAVE
 HISTOPLASMOSIS

Lesiones eritematosas
infiltrativas,
nodulares, ulceradas

Histoplasmosis
diseminada
 HISTOPLASMOSIS

2.- Crónica
Lesiones solitarias en otros órganos distintos
del pulmón

Se presenta en pacientes con tuberculosis, leucemia

Formas diseminadas
+ Insuficiencia suprarrenal aguda
+
 Fagocitosis por Extensión por vía
Inhalación
macrófagos alveolares linfática

Inmunidad celular 
granulomas 
Diseminación
necrosis 
hematógena calcificación 
cicatrices
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Primaria pulmonar:  Residual:
-leve: malestar Gral., -fase primaria: lesiones
hallazgos radiológicos, cavitarias,
serología débilmente granulomatosas,
positiva. sintomatología
-moderada: fiebre, respiratoria grave.
 De reinfección: lesiones
imágenes radiológicas
fibrocaseosas crónicas, tos
importantes, cuadro con expectoración,
respiratorio leve malestar gral.
-grave: fiebre, cuadro  Diseminada: aparato
respiratorio severo, digestivo, hígado, bazo,
imágenes radiológicas corazón.
impresionantes.
Estudios radiologicos Radioinmunoensayo.

ELISA Intradermorreacción
 TB
 Sarcoidiosis

 Actinomicosis

 Neumonia

 Coccidioidimicosis,

 Leshmaniosis

 Toxoplasmosis.
Complicaciones
• Mediastinitis fibrosante; cicatricación del tórax
que puede atrapar: grandes vasos (los vasos
mayores que llevan sangre hasta y desde el
corazón), esófago, corazón, ganglios linfáticos

• Síndromes inflamatorios: que involucran el

revestimiento del corazón (pericarditis),
articulaciones (artritis), erupciones cutáneas
(eritema nudoso, eritema multiforme) y nódulos
cutáneos
• Granuloma mediastinal.
 HISTOPLASMOSIS

Tratamiento
Anfotericina B (7-14 días)
Anfotericin B 0.5-1 mg/kg/d IV x 7 días
luego o.8 mg/kg/d IV.

Alternativa
Itraconazol 2 meses
TRATAMIENTO.

 Itraconazol: 400mg/día en 2 dosis VO de 12 a 24

meses