TRASTORNO ESTRES POST

TRAUMATICO (TEPT)
  Definicion de TEPT
 Epidemiologia
 Comorbilidades
 Etiologias

OBJETIVOS  Diagnostico de TEPT

 Reconocer los posibles diagnosticos diferenciales
 Evolucion del cuadro
 Tratamiento
 La Sra. M. solicitó tratamiento para los síntomas que había desarrollado
tras sufrir una agresión que tuvo lugar alrededor de 6 semanas antes de su
evaluación psiquiátrica. Una tarde, al salir del trabajo, la Sra. M. fue
atacada en un aparcamiento anexo al hospital en el que trabajaba. Fue
violada y golpeada brutalmente, pero consiguió escapar y pedir ayuda. Tras
ser derivada al especialista, la Sra. M. declaró experimentar frecuentes
pensamientos intrusivos de la agresión, entre los que se incluían pesadillas
relacionadas con el suceso y visiones intrusivas recurrentes del agresor.
CASO Comentó que ahora tomaba el autobús para ir al trabajo y evitar la escena

CLINICO
del ataque, y que tuvo que cambiar su horario de trabajo para no tener que
abandonar el centro de noche. Además, admitió tener dificultades para
interactuar con los hombres, en especial con los que se parecían
físicamente al agresor, y que evitaba dichas interacciones en la medida de
lo posible. La Sra. M. describió un aumento de la irritabilidad, problemas
para mantener el sueño por la noche, disminución de la concentración y
mayor alerta al entorno, particularmente por la noche. (Por cortesía de Erin
B. McClure-Tone, PhD, y Daniel S. Pine, MD.)
  El TEPT se caracteriza por la aparición de gran estrés y ansiedad tras la exposición a
episodios vitales traumáticos.

 Se caracteriza por reacción a esta experiencia con miedo e impotencia, revive

persistentemente el acontecimiento e intenta evitar su rememoración.

DEFINICION  El suceso puede ser revivido en sueños o durante la vigilia (flashbacks).

 Los individuos vuelven a experimentar el acontecimiento traumático en sus sueños y

en sus pensamientos a diario; están determinados a eludir todo cuanto traiga el
acontecimiento a su mente y presentan un entumecimiento de la reactividad junto
con un estado de hiperexcitación.

 Otros síntomas son la depresión, la ansiedad y dificultades cognitivas, como la

disminución de la concentración.
  Incidencia a lo largo de la vida del TEPT es del 9% al 15%.

 Prevalencia a lo largo de la vida es aproximadamente del 8% en la población

general.

 5% a un 15% adicional pueden experimentar formas subclínicas del trastorno.

EPIDEMIOLO  Es más prevalente en los adultos jóvenes porque tienden a estar más expuestos

GIA a situaciones precipitantes.

 Históricamente, el trauma entre los varones era la experiencia de combate y

entre las mujeres, la agresión o la violación.

 Los familiares de primer grado de los individuos con antecedentes de depresión

presentan un mayor riesgo de TEPT tras un acontecimiento traumático.
 Las enfermedades coexistentes
más frecuentes son:
Los trastornos depresivos (70%),
COMORBILID Los relacionados con
ADES sustancias(40-48%),
otros trastornos de ansiedad y
Los bipolares.
  Se analizan distintos factores dentro de la etiologia:
 Factores estresantes
 Factores de riesgos
 Factores de psicodinamicos
 Factores de cognitivo-conductuales
 Factores biologicos

ETIOLOGIA  Un factor estresante es el factor causal primordial en la

aparición del TEPT.

 Los clínicos considerarán asimismo los factores biológicos y

psicosociales preexistentes del individuo y los acontecimientos
que sucedieron antes y después del trauma.
FACTORES
DE RIESGO
 ASPECTOS
PSICODINAM
ICOS

 El modelo psicoanalítico del TEPT postula que el trauma ha reactivado un conflicto psicológico previamente quiescente
y no resuelto
  El modelo cognitivo del TEPT postula que los individuos afectados no
pueden procesar o racionalizar el trauma que precipita el trastorno

 Siguen experimentando el estrés e intentan eludirlo mediante técnicas de

evitación.

ASPECTOS  El modelo conductual del TEPT pone de relieve dos fases en su desarrollo.
COGNITIVO- En primer lugar, el trauma (el estímulo incondicionado) que produce una

CONDUCTUA respuesta de miedo se asocia, a través del condicionamiento clásico, con un

estímulo condicionado (recordatorios físicos o mentales del trauma, como

LES visiones, olores o sonidos)

 En segundo término, a través del aprendizaje instrumental, los estímulos

condicionados suscitan la respuesta de miedo independientemente del
estímulo incondicionado original, y los individuos desarrollan un patrón de
evitación tanto del estímulo condicionado como del incondicionado
  Los modelos preclínicos de indefensión aprendida, despertar y
sensibilización en animales han generado teorías sobre los
receptores de la noradrenalina, de la dopamina, de los opioides
endógenos y de la benzodiazepina, además del eje hipotálamo-
hipófiso-suprarrenal (HHS).

 Los
ASPECTOS
datos sugieren la hiperactividad de los sistemas
noradrenérgico y de los opioides endógenos, así como del eje

BIOLOGICOS HHS, al menos en algunos pacientes con TEPT.

 Otras destacadas observaciones biológicas son el aumento de la

actividad y la reactividad del sistema nervioso autónomo, como
ponen de relieve la elevación de la frecuencia cardíaca y la presión
arterial y las alteraciones de la arquitectura del sueño (p. ej.,
fragmentación y aumento de la latencia del sueño).
  Los soldados con síntomas similares al TEPT presentan
nerviosismo, elevación de la presión arterial y la frecuencia
cardíaca, palpitaciones, diaforesis, rubefacción y temblores
(síntomas asociados a los fármacos adrenérgicos).

SISTEMA  Los estudios han demostrado una elevación de las

concentraciones de adrenalina en la orina de 24 h en veteranos
NORADRENE con TEPT y elevación de las concentraciones urinarias de

RGICO catecolaminas en niñas que han sido víctimas de abuso sexual.

 Se observa una modulación negativa de los receptores

plaquetarios α2-adrenérgicos y linfocitarios β-adrenérgicos en
el TEPT, posiblemente en respuesta a la elevación crónica de
las concentraciones de catecolaminas.
  La reducción de las concentraciones plasmáticas de las β-
endorfinas en el TEPT indica una alteración del sistema
opioide.

SISTEMA
OPIOIDE  En un estudio se demostró que el nalmefeno, un antagonista de
los receptores opioides, era útil para reducir los síntomas de
TEPT en combatientes veteranos.
  Los estudios han demostrado una reducción de las concentraciones
plasmáticas y urinarias del cortisol libre en el TEPT.
 Se observa un aumento del número de receptores de glucocorticoides en
linfocitos, y la provocación con un factor liberador de corticotropina (CRH)

FACTOR exógeno induce un aplanamiento de la respuesta a la corticotropina (ACTH).

LIBERADOR DE  La supresión del cortisol con la provocación con dosis bajas de dexametasona
está potenciada en el TEPT
CORTICOTROPIN  Hipersupresión de cortisol en los pacientes expuestos a traumas que
A Y EJE desarrollan TEPT en comparación con aquellos expuestos a traumas que no lo

HIPOTALAMO- desarrollan, lo que indica que esto podría asociarse específicamente al TEPT
y no solamente al trauma.
HIPOFISO-  En animales han demostrado que el estrés se asocia a cambios estructurales en
SUPRARRENAL el hipocampo,
 Estudios en combatientes veteranos con TEPT una reducción del volumen
medio de la región hipocámpica del cerebro.
 Se han registrado cambios estructurales de la amígdala.
  Los criterios que aparecen en la 5.a edición del Manual
diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-5)
para el TEPT especifican que los síntomas de intrusión,
evitación, alteraciones cognitivas y del estado de ánimo e
hiperexcitación deben haberse desarrollado durante más de 1
mes.

DIAGNOSTIC  Este diagnóstico permite al médico diferenciar si los síntomas

O ocurren en niños en edad preescolar o con síntomas

disociativos (despersonalización/desrealización).

 Para los pacientes cuyos síntomas han estado presentes durante

menos de 1 mes, el diagnóstico adecuado podría ser el de
trastorno de estrés agudo.
 Los individuos con TEPT presentan
síntomas en tres campos:
 síntomas de intrusión tras el trauma,

DIAGNOSTIC  evitación de estímulos asociados con él

O y

 síntomas relacionados con un aumento

del estado de alerta.
  Los flashbacks o escenas retrospectivas, en los que el individuo podría actuar y
sentirse como si el trauma estuviese volviendo a ocurrir, representan un
síntoma de intrusión clásico.

 Los síntomas de intrusión incluyen recuerdos y sueños angustiosos, así como

reacciones de estrés fisiológico o psicológico debidas a la exposición a
estímulos relacionados con el trauma. El individuo debe manifestar al menos
uno de los síntomas de intrusión para cumplir con los criterios del TEPT.
DIAGNOSTIC
O  Síntomas de evitación asociados se incluyen los esfuerzos para evitar
pensamientos o actividades relacionados con el trauma, la anhedonia, la
reducción en la capacidad para recordar sucesos relacionados con el trauma, el
afecto embotado, los sentimientos de desapego o desrealización y la sensación
de futuro acortado.

 Entre los síntomas de un aumento del estado de alerta se incluyen el insomnio,

la irritabilidad, la hipervigilancia y los sobresaltos exagerados.
  Es particularmente importante reconocer los factores orgánicos tratables
que contribuyen a los síntomas postraumáticos, en especial el
traumatismo craneoencefálico.

 Consideraciones orgánicas que pueden causar y exacerbar los síntomas

DIAGNOSTIC son la epilepsia, los trastornos por consumo de alcohol y los relacionados
con otras sustancias.

O
DIFERENCIA  La intoxicación aguda o la abstinencia de algunas sustancias también
pueden presentar un cuadro clínico difícil de distinguir del trastorno hasta

L que han desaparecido los efectos de las sustancias.

 Los síntomas del TEPT pueden ser difíciles de distinguir del trastorno de
pánico y del trastorno de ansiedad generalizada, porque los tres síndromes
se asocian a una ansiedad destacada y una excitabilidad autónoma.
  Las claves para el diagnóstico correcto del TEPT implican la revisión
cuidadosa de la evolución cronológica de los síntomas respecto al
acontecimiento traumático.
 Asimismo, el TEPT se asocia a la reexperimentación y la evitación del
trauma, unas características que no están presentes típicamente en el
trastorno de pánico o en el de ansiedad generalizada.
DIAGNOSTIC  La depresión mayor coexiste a menudo con el TEPT. Aunque los dos
O síndromes no suelen ser difíciles de distinguir, es importante destacar la
presencia de la depresión comórbida, porque puede influir sobre el
DIFERENCIA tratamiento del TEPT.

L  Hay que diferenciar el trastorno de otros relacionados que pueden

exhibir similitudes fenomenológicas, como el trastorno de la
personalidad límite, los trastornos disociativos y los facticios.
 Los pacientes con trastornos disociativos no suelen presentar el grado de
conducta de evitación, la hiperexcitabilidad autónoma o el antecedente
de trauma que manifiestan los pacientes con TEPT.
  El TEPT puede aparecer después de un período de tiempo desde el
trauma, que puede ser desde 1 semana hasta 30 años.
 Si no se trata, el 30% de los pacientes se recupera completamente,
el 40% tiene síntomas leves, el 20% presenta síntomas moderados,
y el 10% no experimenta cambios o empeora.
 La edad es un factor importante en la aparición y gravedad del
TEPT, ya que los niños y ancianos pueden tener más dificultades

EVOLUCION para afrontar el trauma.

 La discapacidad psiquiátrica preexistente también puede aumentar
los efectos del trauma.
 La disponibilidad de apoyos sociales puede influir en la aparición,
gravedad y duración del TEPT, y tener una buena red de apoyo
social puede aumentar la probabilidad de una recuperación más
rápida.
 Consideraciones generales para el tratamiento:
 La depresion aparece como comorbilidad en 80% de los casos
y el abuso de sustancias entre un 40-84%.
 El tratamiento con antidepresivos resulta mas efectivo en
TRATAMIENT civiles que en pacientes victimas de guerra.

O  Segun la evidencia, la evolucion es distinta en pacientes

victimas de desastres naturales que las de aquellos victimas de
otro ser humano.
 Hay escasa evidencia de ensayos clinicos de calidad para el
tratamiento de esta patologia.
 El objetivo es la reduccion sintomatica de las esferas principales
del cuadro:
 Pensamientos intrusivos
 Trastornos del sueño

Criterios  Conductas evitativas

 Aumento del tono autonomico
generales para
el tratamiento La latencia para el inicio de accion es de 3 semanas
aproximadamente.
La evolucion dependera tambien de variables comorbidas, la
personalidad premorbida y del tiempo transcurrido desde el
trauma.
 Se han publicado ensayos abiertos que incluyeron pocos pacientes, pequeñas
series de casos o casos aislados que utilizaron:
 Mirtazapina (30 a 45 mg/día) (con-nor, 1999),
 Venlafaxina (75 a 225 mg/día) (hamner,1998),
 Trazodona (300 mg/día) (hertzberg, 1996),
 Moclobemida (600 mg/día) (neal, 1997) y

TRATAMIENT  Bupropión (300 mg/día) (canive, 1998).

O
 La trazodona fue particularmente eficaz para corregir los trastornos del
sueño asociados al trastorno por estrés postraumático,
 El bupropión fue más eficaz para aliviar la depresión que las alteraciones
específicas del trastorno, y
 Tanto la moclobemida como la mirtazapina redujeron los síntomas en las
tres dimensiones sintomáticas; sin embargo, el número de pacientes
incluido era muy bajo, por lo que estos resultados deben ser confirmados
por otros autores, o en ensayos más extensos.
  Es importante advertir que los pacientes que sufren de trastorno
por estrés postraumático tienen alto riesgo de presentar, en
comorbilidad, trastorno por abuso de sustancias.

TRATAMIENT  En consecuencia, dada la falta de eficacia, por un lado, y el

O: riesgo de que se instale abuso de benzodiazepinas o que éstas

Benzodiazepinas interactúen con alcohol que el paciente pueda estar

consumiendo en exceso, por otro, el uso de estos fármacos debe
ser acotado al máximo. 
  Unico trabajo de comparación con placebo demostró que la
olanzapina (dosis media 15 mg/día) potencio la respuesta a los
ISRS en veteranos de guerra previamente resistentes al tratamiento
(Stein, 2002). 

TRATAMIENTO:  Se haN realizado algunos estudios abiertos en los que tanto la

Farmacos olanzapina (dosis promedio 14 mg/día) como la risperidona (1 a 2
mg/día) habían resultado útiles para mejorar algunas dimensiones
coadyudantes para específicas del trastorno por estrés postraumático que no se habían
dimensiones resuelto satisfactoriamente con el tratamiento convencional (Leyba,
especificas 1998; Petty, 2001).

 Muy recientemente el informe de un caso mostró la eficacia de la

quetiapina como tratamiento coadyuvante en un veterano de guerra
resistente al tratamiento con antidepresivos (Sattar, 2002).
 Incremento de la descarga simpática y el estado de hipervigilancia:

 Se ha probado el uso de beta-adrenérgicos (como el propranolol), con agonistas

alfa-2 (como la clonidina) o con bloqueantes alfa-1 (como el prazosín). Ensayos

TRATAMIENTO: abiertos con propranolo (10 a 30 mg/día) o clonidina (0,3 a 0,6 mg/día) mostraron
una disminución del estado de hipervigilancia y, por añadidura, una disminución en
Farmacos los pensamientos intrusivos (citado por Davis, 2001)

coadyudantes para
dimensiones  Por otro lado, un trabajo a doble ciego contra placebo (n= 10) demostró que el
prazosín (dosis máxima alcanzada 9,5 mg/día) disminuyó significativamente los
especificas trastornos del sueño y las tres dimensiones sintomáticas del trastorno por estrés
postraumático (Raskina,2003). 

 En el trabajo mencionado el esquema de incremento de la dosis: 1 mg/día durante

tres días, 2 mg/día durante cuatro días; si no se lograba mejoría en los sintomas se
incrementaba la dosis a 4 mg/día. Si a la semana no había cambios y los efectos
adversos no eran importantes se indicaba un aumento a 6 mg/día, y si la respuesta
aún era insatisfactoria se incrementaba una semana más tarde a 10 mg divididos en
dos tomas: 4 mg a las 3 p.m. y 6 mg a la hora de irse a domir.
  Definicion de TEPT
 Epidemiologia
 Comorbilidades
 Etiologias

OBJETIVOS  Diagnostico de TEPT

 Reconocer los posibles diagnosticos diferenciales
 Evolucion del cuadro
 Tratamiento
  Prevalencia: la prevalencia de trastorno por estrés postraumático (TEPT) de un año ha sido
encontrada en rangos del 1 al 6 por ciento en muestras de población adulta general en todo el
mundo.

 Tipos de trauma: muchos tipos de trauma diferentes pueden resultar en TEPT, incluyendo combate
militar, agresión sexual o física, desastres, abuso sexual infantil, muerte súbita de un ser querido,
lesiones físicas graves o enfermedad médica de inicio súbito, y hospitalización en unidades de

RESUMEN Y
cuidados intensivos.

RECOMENDACION  Manifestaciones clínicas: las personas con TEPT experimentan respuestas cognitivas, afectivas y
ES conductuales marcadas a los estímulos que les recuerdan el trauma que experimentaron (por
ejemplo, recuerdos recurrentes, ansiedad grave y comportamiento huidizo o combativo).
Compensan por esta intensa activación a través de la evitación, la insensibilidad emocional y la
disminución del interés en las personas y las actividades.

 Subtipo disociativo: algunos pacientes pueden clasificarse como que tienen un subtipo disociativo
de TEPT. Estos pacientes tienen síntomas disociativos prominentes, que son comunes en el TEPT.
Están asociados con niveles más altos de deterioro, comorbilidad y riesgo de suicidio que en el
TEPT sin síntomas disociativos.
  Condiciones coexistentes: el TEPT comúnmente se acompaña de condiciones psiquiátricas comórbidas,
incluyendo depresión, trastornos por uso de sustancias y síntomas somáticos.

 Curso y complicaciones: el TEPT es típicamente una condición crónica. Las personas con uno o más
síntomas de TEPT tienen más probabilidades de tener impedimentos educativos, experimentar
problemas laborales, tener dificultades con las relaciones íntimas y tener apoyo social más pobre que las
personas sin síntomas de TEPT. Además, el TEPT se asocia con un mayor riesgo de intentos de suicidio

RESUMEN Y
y, en algunas circunstancias, tasas de mortalidad más altas que la población general.

RECOMENDACION  Tratamiento: Los tratamientos primarios para el trastorno de estrés postraumático (TEPT) son la
ES psicoterapia y la farmacoterapia, a menudo utilizados en combinación. Las psicoterapias basadas en
evidencia incluyen la terapia cognitivo-conductual (TCC), la terapia de procesamiento cognitivo (TPC),
la terapia de exposición prolongada (TEP) y la desensibilización y reprocesamiento por movimientos
oculares (EMDR). Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) son el tratamiento
farmacológico de primera línea para el TEPT.

 Otras intervenciones: Otras intervenciones, como la reducción del estrés basada en la atención plena, el
yoga y el ejercicio aeróbico, han mostrado resultados prometedores como tratamientos complementarios
para el TEPT. Sin embargo, la evidencia para estas intervenciones es limitada y no se deben utilizar
como únicos tratamientos para el TEPT.
  Manejo de trastornos co-ocurrentes: El manejo de trastornos co-ocurrentes en
pacientes con TEPT es complejo y requiere un enfoque individualizado. El
tratamiento de trastornos psiquiátricos comórbidos debe seguir las pautas basadas en
evidencia para cada condición.

 Poblaciones especiales: Poblaciones específicas, como niños, mujeres embarazadas

y postparto, e individuos con trastornos por uso de sustancias, requieren
consideraciones especiales en el manejo del TEPT.
RESUMEN Y
RECOMENDACION  Prevención: La prevención del TEPT debe centrarse en reducir la incidencia de
trauma y en la identificación y tratamiento temprano de las personas en riesgo de
ES desarrollar TEPT.

 Conclusión: El TEPT es un trastorno común y a menudo debilitante que puede

resultar de la exposición a una amplia gama de eventos traumáticos. Existen
tratamientos efectivos, pero muchos individuos con TEPT no reciben la atención
adecuada. Aumentar la conciencia sobre el TEPT y mejorar el acceso a tratamientos
basados en evidencia son fundamentales para reducir la carga de este trastorno.
 • Kaplan, H. I., & Sadock, B. J. (2017). Kaplan and Sadock's
synopsis of psychiatry: Behavioral sciences/clinical psychiatry
(11th ed.). Wolters Kluwer.

Bibliografia • Wikinski, R. L., & Jufe, G. S. (2004). Psiquiatría clínica.

Médica Panamericana.
• UpToDate. (2023). Retrieved May 2, 2023, from
[Link]
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