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5.7 Sulfamidas 2023

Este documento resume la historia, mecanismo de acción, aplicaciones clínicas, toxicidad y preparaciones disponibles de las sulfonamidas. Las sulfonamidas fueron los primeros quimioterapéuticos efectivos descubiertos en 1932 e inhiben la síntesis de folato bacteriano bloqueando competitivamente la dihidropteroato sintasa. Se usan para tratar infecciones causadas por bacterias sensibles, como infecciones urinarias y respiratorias agudas. Pueden causar toxicidad en el tracto urinario y alteraciones hematopoy

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Este documento resume la historia, mecanismo de acción, aplicaciones clínicas, toxicidad y preparaciones disponibles de las sulfonamidas. Las sulfonamidas fueron los primeros quimioterapéuticos efectivos descubiertos en 1932 e inhiben la síntesis de folato bacteriano bloqueando competitivamente la dihidropteroato sintasa. Se usan para tratar infecciones causadas por bacterias sensibles, como infecciones urinarias y respiratorias agudas. Pueden causar toxicidad en el tracto urinario y alteraciones hematopoy

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Sulfonamidas

Facultad de Medicina BUAP


Departamento de Farmacología
Dra. Arany Hernández Cortez
Otoño 2023
 Primeros quimioterapéuticos efectivos.

 1932 – I.G. Farbenindustrie Alemania

Prontosilo – pigmento azólico con grupo


sulfonamida

Gerhard Domagk – Experimento con


ratones infectados por estreptococos
Premio Nobel de Medicina
o Fisiología 1939 (1947)
CLASIFICACION
MECANISMO DE ACCION
Bloquean competitiva y secuencialmente la síntesis de Folato bacteriano

El folato interviene en síntesis de timidina, purinas y metionina necesarias para


síntesis de ADN y ARN y proteínas.
 Inhibidores
competitivos de la
dihidropteroato
sintasa.

 Son analogos de ac.


para-
aminobenzoico
(PABA)

Trimtroprim: Inhibidor
competitivo de
dihidrofolato reductasa
Mecanismos de Resistencia
 Menor afinidad a la dihidropteroato sintasa por las
sulfonamidas.

 Menor permeabilidad bacteriana o expulsión activa del


fármaco.

 Vía metabólica alternativa para la síntesis de un metabolito


esencial.

 Mayor producción de un metabolito esencial


ACTIVIDAD ANTIBACTERIANA
FARMACOCINETICA
APLICACIONES CLINICAS

Infecciones por Nocardia Sulfisoxazol/Sulfametoxazol


(Asociada a ampicilina, eritromicina, gentamicina)

Infecciones urinarias – bacterias sensibles. No tx


empírico

Infecciones respiratorias – exacerbaciones agudas de


bronquitis crónica. (No faringitis estreptocócica)
Infecciones intestinales (Shigella o E. coli, Salmonella -
cepas sensibles-). NO diarrea del viajero

Neumonía por Pneumocystis jiroveci

Quemaduras – sulfadiazina Ag
Infecciones por protoozos (Plasmodium (sulfadoxina), Toxoplasma
gondii (+primetamina))
TOXICIDAD
Tracto urinario:
 Fiebre pH neutro o ácido
 Cristaluria
 Erupciones cutáneas  Hematuria
 Dermatitis exfoliativa  Obstrucción tubular
 Fotosensibilidad
 Urticaria
 Náuseas
 Vómito
 Diarrea
 Sx. De Stevens Johnson (niños más frecuente)
 Alteraciones hematopoyéticas: anemia hemolítica o aplásica,
granulocitopenia, trombocitopenia
 Desplazan bilirrubina de las PP = kernícterus > 2 meses
PREPARACIONES DISPONIBLES
Trimetroprima / Sulfametoxazol:

Oral
 Tableta:
Trimetoprima 80, 160 mg/ Sulfametoxazol 400/800 mg

 Suspensión
Trimetoprima 160 mg/Sulfametoxazol 800 mg
Sulfasalazina:

Oral
 Tableta:

Trimetoprima 500 mg
Sulfadiazina de plata

Tópico
 Crema: 1gr/100gr
DOSIFICACION

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