EQUIPO 5
• ALCÁNTARA UGALDE FELIPE
ELECTROLITOS ARTURO
• ITZEL PERALTA SALGUERO
• VIRIDIANA REYES FRANCISCO
SODIO
¿DÓNDE?
• EL SODIO SE PRESENTA DE MANERA NATURAL EN LA MAYORÍA
DE LOS ALIMENTOS.
• LA FORMA MÁS COMÚN DE SODIO ES EL CLORURO DE SODIO,
QUE ES LA SAL DE COCINA. LA LECHE, LAS REMOLACHAS Y EL
APIO TAMBIÉN CONTIENEN SODIO EN FORMA NATURAL. EL AGUA
POTABLE TAMBIÉN CONTIENE SODIO, PERO LA CANTIDAD
DEPENDE DE LA FUENTE.
• LAS CARNES PROCESADAS, COMO EL TOCINO, LOS EMBUTIDOS Y
EL JAMÓN, AL IGUAL QUE LAS SOPAS Y VERDURAS ENLATADAS,
TAMBIÉN CONTIENEN SODIO AGREGADO. POR LO GENERAL, LAS
COMIDAS RÁPIDAS TIENEN UN CONTENIDO ALTO DE SODIO.
CARACTERÍSTICAS
• EL 70% DE NA SE ENCUENTRA LIBRE.
• EL 97% SE ENCUENTRA EN EL LEC Y 3% EN EL LIC.
NOS AYUDA A DETERMINAR
• DETERMINA EL VOLUMEN DEL LEC.
• RESPONSABLE DEL 90% DE LA OSMOLARIDAD PLASMÁTICA.
• BALANCE HÍDRICO.
• MANTIENE LA PRESIÓN OSMÓTICA.
• COLABORA EN LA CONDUCCIÓN DEL IMPULSO NERVIOSO.
• PARTICIPA EN LA CONTRACCIÓN MUSCULAR
VALORES DE REFERENCIA
• SODIO 135-145 MEQ/L 135-145 MMOL/L
• OSM ES DE 280 A 295 MOSMOL/KG.
METABOLISMO
• SE ABSORBE EN HUMANOS, EN EL INTESTINO DELGADO (YEYUNO) Y DE ALLÍ
ES LLEVADO A LOS RIÑONES, EN DONDE SE INFILTRA Y REGRESA A LA
SANGRE PARA MANTENER LOS NIVELES APROPIADOS.
• LA CANTIDAD ABSORBIDA ES PROPORCIONAL A LA CONSUMIDA.
• DEL 90-95 % DE LA PÉRDIDA NORMAL DEL SODIO ES A TRAVÉS DE LA ORINA Y
EL RESTO EN LAS HECES Y EL SUDOR. SE CONSIDERA QUE LO NORMAL DE LA
CANTIDAD DE SODIO EXCRETADA ES IGUAL A LA CANTIDAD INGERIDA.
• LA SECRECIÓN DE SODIO SE MANTIENE POR UN MECANISMO QUE
INVOLUCRA A LOS RIÑONES (TASA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR, SISTEMA
RENINA-ANGIOTENSINA), EL SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO, LA
CIRCULACIÓN DE CATECOLAMINAS Y LA PRESIÓN SANGUÍNEA
• OSMOLALIDAD (OSM): ES EL NÚMERO DE PARTÍCULAS DE SOLUTO POR
VOLUMEN DE SOLVENTE: OSM = NA × 2 + GLUCOSA/18 + UREA/5,6
• LOS MECANISMOS IMPLICADOS EN LA HOMEOSTASIS DE SODIO (NA+)
TIENEN LA FINALIDAD DE MANTENER UNA OSMOLALIDAD (OSM)
CONSTANTE A NIVEL PLASMÁTICO, TENIENDO ESPECIAL INTERÉS EL
METABOLISMO DEL AGUA. EL VALOR NORMAL DE LA OSM ES DE 280 A 295
MOSMOL/KG.
• UN AUMENTO BRUSCO DE LA OSMOLALIDAD PLASMÁTICA (OSMP) SACARÁ
AGUA DEL ESPACIO INTRACELULAR AL EXTRACELULAR Y LA CÉLULA
PERDERÁ VOLUMEN. SI, POR EL CONTRARIO, LA OSMOLALIDAD
PLASMÁTICA DESCIENDE, ENTRARÁ AGUA Y LA CÉLULA GANARÁ VOLUMEN.
MECANISMOS REGULADORES DEL SODIO
CORRELACIÓN CLÍNICO PATOLÓGICO DEL SODIO
HIPONATREMIA
• SE DENOMINA HIPONATREMIA A LA EXISTENCIA DE UNA CONCENTRACIÓN DE
SODIO PLASMÁTICO INFERIOR DE 135 MEQ/L.
• LA HIPONATREMIA HIPERTÓNICA SE PRODUCE CUANDO SE ACUMULA EN SANGRE
UN SOLUTO (NO ELECTROLITO) OSMÓTICAMENTE ACTIVO QUE ATRAE AGUA AL
INTERIOR DEL VASO Y DILUYE LA CONCENTRACIÓN DE SODIO.
• LA HIPONATREMIA ISOTÓNICA O PSEUDOHIPONATREMIA SE DEBE A QUE SE
ACUMULAN TRIGLICÉRIDOS O PROTEÍNAS (COMPONENTES NO ACUOSOS) QUE
PRODUCEN UN ARTEFACTO DE LABORATORIO EN LA MEDICIÓN DE LA NATREMIA.
• LA HIPONATREMIA HIPOTÓNICA SE DEBE A LA DEFICIENCIA EN LA ELIMINACIÓN
DEL AGUA LIBRE POR EL RIÑÓN QUE PRODUCE UNA HIPONATREMIA DILUCIONAL
QUE, A SU VEZ, PUEDE CURSAR CON AUMENTO, DISMINUCIÓN O NORMALIDAD
DEL VOLUMEN DE LÍQUIDO EXTRACELULAR.
CAUSAS DE HIPONATREMIA
LOS FACTORES CAUSANTES DE LA HIPONATREMIA SON LOS SIGUIENTES:
• A. ALTERACIÓN EN LA EXCRECIÓN DE AGUA:
• -PÉRDIDAS GASTROINTESTINALES: VÓMITO, DIARREA, HEMORRAGIA,
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL.
• -PÉRDIDAS RENALES: DIURÉTICOS, HIPOALDSOTERONISMO Y NEFROPATÍA PIERDE
SAL.
• LOS SÍNTOMAS SON PRINCIPALMENTE NEUROLÓGICOS Y REFLEJAN LA
DISFUNCIÓN NEUROLÓGICA INDUCIDA CON EL DESPLAZAMIENTO OSMÓTICO DEL
AGUA HACIA O DESDE EL INTERIOR DE LAS CÉLULAS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA HIPONATREMIA
• LOS SÍNTOMAS SON PRINCIPALMENTE NEUROLÓGICOS Y REFLEJAN LA
DISFUNCIÓN NEUROLÓGICA INDUCIDA CON EL DESPLAZAMIENTO
OSMÓTICO DEL AGUA HACIA O DESDE EL INTERIOR DE LAS CÉLULAS
HIPERNATREMIA
• LA HIPERNATREMIA ([NA]P > 145 MEQ/L) PUEDE SER EL RESULTADO DE UNA
PÉRDIDA DE AGUA (LO MÁS FRECUENTE) O DE UN MAYOR APORTE DE SODIO
(RARO). CUANDO HAY PÉRDIDA DE AGUA, EL ORGANISMO SE DEFIENDE
ESTIMULANDO LA SED Y LA LIBERACIÓN DE ADH.
• LA SED ES PRIMORDIAL, YA QUE INCLUSO LA MÁXIMA SECRECIÓN DE ADH
PUEDE NO LOGRAR RETENER AGUA SUFICIENTE PARA COMPENSAR LAS
PÉRDIDAS SI NO SE AUMENTA EL APORTE DE AGUA. ASÍ, LA HIPERNATREMIA
POR PÉRDIDA DE AGUA OCURRE SÓLO EN PACIENTES CON HIPODIPSIA O,
MÁS COMÚNMENTE, EN ADULTOS CON ALTERACIÓN DEL ESTADO MENTAL O
SIN ACCESO AL AGUA, Y EN LACTANTES.
CAUSAS
PÉRDIDAS NO REPUESTAS DE AGUA LIBRE:
• PÉRDIDAS INSENSIBLES: A TRAVÉS DE LA PIEL Y TRACTO RESPIRATORIO POR
FIEBRE, EJERCICIO Y EXPOSICIÓN A ALTAS TEMPERATURAS.
• PÉRDIDAS GASTROINTESTINALES: DIARREA OSMÓTICA (VIRAL,
BACTERIANA, ADMINISTRACIÓN DE LACTULOSA)
• DIABETES INSÍPIDA CENTRAL O NEFROGÉNICA: EXISTE UN DÉFICIT EN LA
LIBERACIÓN DE ADH O BIEN SE PRODUCE UNA RESISTENCIA DE LOS
RIÑONES A SU ACCIÓN.
ADQUIRIDAS:
• · HIPERCALCEMIA.
• · HIPOPOTASEMIA.
• · FÁRMACOS: LITIO, DEMECLOCIDINA, ESTREPTOZOTOCINA.
• · SÍNDROME DE SJÖGREN.
• · AMILOIDOSIS.
• · DIURESIS OSMÓTICA: GLUCOSA, MANITOL Y UREA.
• · DIURÉTICOS DE ASA.
• · INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y CRÓNICA.
TRATAMINETO
HIPONATREMIA
• SOLUCIONES RICAS EN NA+
HIPERNATREMIA
• SE DEBE PROGRAMAR UN DESCENSO PROGRESIVO DE LA CONCENTRACIÓN DE SODIO
PLASMÁTICO DADO QUE EL DESCENSO DEMASIADO RÁPIDO PUEDE SER INCLUSO MÁS
PELIGROSO QUE LA HIPERNATREMIA PERSISTENTE.
• SI EXISTE INSUFICIENCIA RENAL AVANZADA SE DEBE RECURRIR AL TRATAMIENTO
CON HEMODIÁLISIS
• FASE AGUDA DE LA DIABETES INSÍPIDA CENTRAL DEBE INCLUIR EL TRATAMIENTO
CON DESMOPRESINA
CASO CLÍNICO
• PACIENTE DE 82 AÑOS CON ANTECEDENTES DE TABAQUISMO E
HIPERTENSIÓN ARTERIAL. REFIERE HABER COMENZADO HACE TRES DÍAS
CON INTOLERANCIA DIGESTIVA, VÓMITOS Y DIARREA ACUOSA. EN LAS
ÚLTIMAS 24 HORAS HA EFECTUADO SEIS DEPOSICIONES Y SEGÚN COMENTA
SU FAMILIA HA OBSERVADO UNA TENDENCIA AL SUEÑO Y DESORIENTACIÓN
TEMPOROESPACIAL. EN EL MOMENTO DE SU INGRESO EL PACIENTE SE
ENCUENTRA SOMNOLIENTO, OLIGÚRICO (30 ML/2HORAS), OBEDECE
ÓRDENES Y PRESENTA SEQUEDAD DE MUCOSAS.
• PRESENTA: TA DE 90/60 MMHG; FC 110 LPM; Y EN LA ANALÍTICA DE SANGRE
UREA 122 MG/DL; GLUCEMIA 100 MG/DL; NATREMIA 155 MEQ/L; POTASEMIA
4,6 MEQ/L; CLORO 122 MEQ/L; CREATININA 1,8 MG/DL; SODIO URINARIO 10
MEQ/L.
CONCLUSIÓN
• LA OSMOLALIDAD PLASMÁTICA CALCULADA ES DE 337 MOSM/KG; EN ESTE
CASO ES POSIBLE DIAGNOSTICAR AL PACIENTE DE UN SÍNDROME
HIPEROSMOLAR POR HIPERNATREMIA Y LA TONICIDAD ELEVADA EN EL VEC
HACE SUPONER ALGÚN GRADO DE DESHIDRATACIÓN DEL SNC.
Cloro
◦ El cloro es el anión más abundante en el
líquido extracelular. Tiene la capacidad de
entrar y salir de las células junto con el
sodio y el potasio o combinado con otros
cationes mayores como el calcio.
◦ Su carga negativa le permite asociarse
habitualmente al sodio y que así sea el co-
responsable de mantener la osmolalidad
sérica y el balance hídrico.
◦ Su utilidad fisiológica también
se establece en mantener el
ambiente ácido gástrico
mediante la secreción en forma
de ácido clorhídrico, la
colaboración en el transporte de
dióxido de carbono en los
hematíes y la formación del
líquido cefalorraquídeo.
Ingesta
◦ El cloruro se encuentra en la sal de cocina
o en la sal de mar como cloruro de sodio.
◦ También se encuentra en muchas
verduras.
◦ Los alimentos con mayores cantidades de
cloruro incluyen las algas marinas, el
centeno, los tomates, la lechuga, el apio y
las aceitunas.
Metabolismo
◦ Los requerimientos diarios de cloro para un adulto son de 750 mg.
◦ En condiciones normales el Cloro entra hacia los enterocitos mediante co-
transportadores de Na+, K+
◦ Se absorbe en duodeno y yeyuno.
◦ El cloro se almacena en el organismo en los tejidos subcutáneos y en el
esqueleto.
Canales de Cloro
Regulación de
◦ excitabilidad celular (potencial de
membrana)
◦ el transporte transepitelial
◦ la regulación del volumen y del pH
celulares.
◦ en sinapsis neuronal: hiperpolarización.
Eliminación
◦ El Cl se excreta en orina en forma de sales: NaCl, KCl, CaCl2, NH4Cl.
◦ Sudor
Poca reabsorción renal, (determinada por la reabsorción de sodio), controlada
por la acción de la aldosterona.
Por cada cloruro de sodio reabsorbido, se reabsorbe una molécula de
bicarbonato, participando de esta forma en la neutralización de pH sanguíneo y
el mantenimiento del equilibrio ácido base.
Valores de referencia
◦ Los niveles séricos normales entre 96 y 106 mEq/L
◦ En el interior celular se halla en torno a los 4 mEq/L.
◦ Liquido intersticial 116mEq/L
◦ LCR: 95 - 110 mmol/l
◦ Orina: 110 - 250 mmol/24h
◦ Sudor: Hasta 60 mmol/l
*Cada laboratorio debe establecer los valores normales correspondientes a su
población.
Correlación clínico patológica
El balance ácido-base influye en los niveles de sodio de forma que el cloro es
reabsorbido y excretado en proporción inversa al bicarbonato:
Si existe hipocloremia, los riñones retienen bicarbonato para mantener el pH
sérico y producen consecuentemente una alcalosis metabólica.
La hipercloremia conduciría a una acidosis metabólica consecuencia de la
eliminación renal de bicarbonato.
Cloremia anormal
Alteraciones renales pueden producir
elevación o descenso en la
concentración de cloro.
La detección de cloruros en sudor en
fundamental en el diagnóstico de
fibrosis quística, debido a la pérdida de
dicho anión por esta vía.
Hipocloremia
◦ Disminución de cloro plasmático menor a 96 mEq/l.
◦ La disminución de éste, afecta los niveles de sodio, potasio y calcio séricos.
◦ Se presenta por disminución en la ingesta o aumento de pérdidas por el
aparato gastrointestinal o riñones, que se manifiesta por alcalosis
hipoclorémica.
• Enfermedad de Addison • Alcalosis metabólica
• Síndrome de Bartter • Acidosis respiratoria (compensada)
• Quemaduras • Síndrome de secreción inadecuada de
• Insuficiencia cardíaca congestiva hormona antidiurética (SIHAD)
• Deshidratación • Vómitos
• Sudoración excesiva • Trastornos gastrointestinales
• Succión gástrica • Medicación diurética
• Hiperaldosteronismo
hipercloremia
La aldosterona puede aumentar la cloremia toda vez que en los túbulos renales
induce la reabsorción activa de sodio y pasiva de cloro, que acompaña al sodio.
Hipercloremia, es el cuadro donde el nivel de cloro plasmático supera los 106
mEq/l, y se asocia a disminución del bicarbonato sérico.
◦ Intoxicación con bromuro
• Inhibidores de la anhidrasa carbónica (utilizados para tratar glaucoma)
• Acidosis metabólica
• Alcalosis respiratoria (compensada)
• Acidosis tubular renal
• Fibrosis quística
POTASIO
•La principal función del
potasio es la generación del
potencial de reposo de la
membrana celular, para el
mantenimiento de las
funciones biológicas.
•Las alteraciones en la
concentración plasmática de
K+ generara cambios en las
características de la
excitabilidad del tejido
nervioso, corazón y
músculos lisos y
esqueléticos.
Los mayores reservorios de potasio son el músculo
esquelético y el hígado.
METABOLISMO
Balance
externo :entre el
medio ambiente y el
medio interno
El equilibrio
interno :entre los
compartimentos
intra y
extracelularesdel
electrolito.
BALANCE EXTERNO
INGRESO
•Dieta (con un contenido de K+ que oscila,
en condiciones normales, entre 40 y 120
mEq/d)
• Aportes terapéuticos
EGRESO
•Eliminación renal (Mayoritariamente)
•Eliminación Fecal (5 y 10 mEq por dia)
•Sudor (menos de 10 mEq/d.)
Una dieta variada occidental contiene
aproximadamente 1 mmol/Kg/día de potasio,
•el 90% se absorbe en el tubo digestivo.
• este mismo porcentaje de potasio puede ser
eliminado por la nefrona distal,
•las pérdidas fecales sólo en casos de insuficiencia
renal o diarrea profusa
Equilibrio interno
Potasio intracelular es aproximadamente de 150 mEq/L,
En el líquido extracelular puede oscilar entre 3.5 y 5.5 mEq/L.
La hidrólisis de ATP por la α-
subunidad que proporciona la
energía para conducir el
proceso.
Saca tres iones Na+ y mete
dos iones K+ del citosol por
cada ciclo catalítico.
En ambos casos estos iones
se mueven en contra de su
potencial electroquímico.
Es un transporte electrogénico: la cara interior de la
membrana se vuelve negativa respecto al exterior.
Transporte activo
1. Fijación de los tres iones de sodio en la proteína ATPasa
2. Ruptura del ATP en ADP y fosfato
3. El fosfato liberado en esta reacción se asocia a la proteína, induciendo
un cambio conformacional en los canales de transporte
4. Los iones de sodio son expulsados al exterior de la célula.
5. Unión de los dos iones de potasio provenientes del exterior.
6. En la proteína, los grupos fosfatos se desacoplan (la proteína es
desfosforilada) y la proteína regresa a su estructura inicial. En esta
etapa los iones potasio pueden ingresar
FACTORES QUE REGULAN LA BOMBA
pH ↑ Reducción de k sérico (extracelular) (Alcalosis)
↓ Incrementa el k extracelular (Acidosis)
Factores •la insulina
Hormonales •hormonas tiroideas Aumentan la
•catecolaminas betaadrenérgicas entrada
• aldosterona
•catecolaminas alfaadrenégicas inhiben la entrada de potasio a la célula.
•los glucocorticoides
La osmolalidad Hiperosmolalidad: (Hiperglucemia) aumenta la
del líquido salida de agua y la concentración de k intracelular
extracelular
Excreción
•Renal
•Tubo colector cortical (TCC): llega sólo el 10% del K+ filtrado, ya que el
90% restante ya se ha absorbido en los segmentos anteriores
•Dependerá de la presencia de mayor o menor número de cargas
negativas en el lumen del TCC, lo cual dependerá de la reabsorción de
sodio, de la presencia de mayor o menor cantidad de cloro o bicarbonato y
del volumen urinario que llegue al TCC.
•La aldosterona actúa estimulando todos los procesos que secretan K+:
incrementa el número de canales abiertos de Na+/K+ en la membrana
luminal y aumenta la actividad de la bomba Na+/K+ ATPasa en la
membrana basolateral.
•El péptido natriurético auricular actúa en alguna medida de forma
opuesta, ya que inhibe la reabsorción de Na+ al disminuir el número de
canales de Na+ abiertos, disminuyendo así las cargas negativas en la luz
del TCC y por ende dificultando la eliminación de K+.
OTROS FACTORES
•Los diuréticos de asa y Tiazidas, a través de sus diferentes sitios
de acción, determinan que al TCC llegue mayor cantidad de solutos
(fundamentalmente Cl- y Na+), con mayor arrastre de agua
favoreciendo la pérdida urinaria de K+. –
•La acidosis estimula la secreción de K+ distal y la alcalosis actúa
en forma inversa.
•- Los diuréticos ahorradores de potasio actúan cerrando los
canales de Na, Amiloride y Triamtirene en forma directa, y la
espironolactona compitiendo con la aldosterona. –
• Toda aquella situación que propicie la retención de sodio en
plasma traerá como consecuencia una mayor reabsorción de Na+
tubular, con secreción de K+ distal aumentada. Estas situaciones se
dan por el efecto de la aldosterona y los glucocorticoides.
•- La ADH estimula la secreción de K+ a través del aumento del
número de canales de K+ específicos y por potenciar a la
aldosterona. –
•la magnesiuria constituye otro factor causante de pérdidas renales
de potasio, desconociéndose la razón fisiológica de este fenómeno.
VALORES DE REFERENCIA
El rango normal es de
•3.7 a 5.2 miniequivalentes por litro
(mEq/L),
•3.70 a 5.20 milimoles por litro
(milimol/L).
CORRELACIÓN
CLÍNICO
PATOLÓGICA
HIPOPOTASEMIA
Concentración plasmática de K+ < 3.5 mEq/L, pero los síntomas
suelen aparecer cuando la concentración es < 3.0 mEq/L,
predominando las manifestaciones musculares y cardiológicas
1- Síntomas musculares:
• Músculo cardíaco: arritmias (potenciadas con digital)
•Músculo esquelético: astenia, síndrome de piernas
inquietas, debilidad muscular (a predominio de MMII),
calambres, disminución de la fuerza, debilidad diafragmática,
rabdomiólisis en casos de severa depleción.
•Músculo liso: constipación, íleo, atonía gástrica
2- Alteraciones renales:
•disminución de la capacidad de concentración de la orina
por aparición de un estado de diabetes insípida nefrogénica,
con disminución de la sensibilidad del túbulo distal a la
acción de la ADH,
•la vacuolización de células tubulares. Se manifiesta con
poliuria y polidipsia, pudiéndose hallar en el sedimento
urinario albuminuria, cilindros hialinos o granulosos.
•La depleción de K + estimula la producción de amonio,
renina y prostaglandinas, llevando a enfermedad medular
intersticial.
3- Síntomas Neurológicos: parestesias y disminución
o abolición de los Reflejos Osteotendinosos.
4- Cambios en ECG: Es frecuente el aplanamiento o inversión
de las ondas T, aparición de ondas U prominentes y descenso
del segmento ST.
HIPERPOTASEMIA
La hiperpotasemia o hiperkalemia se define con concentraciones de
K+ > 5.5 mEq/L; los síntomas suelen aparecer cuando los valores son
> de 6.5 mEq/L.
1- Síntomas neuromusculares: La debilidad es lo
más característico, a predominio de miembros
inferiores, raramente llegando a parálisis fláccida
ascendente; también se pueden observar parestesias y
arreflexia osteotendinosa.
2- Arritmias cardíacas: el ritmo de progresión es
imprevisible en cada paciente y hay variabilidad en cuanto
a los niveles séricos que provocan los distintos cambios,
hay que considerar que en cualquier momento pueden
aparecer arritmias ventriculares. Todas las alteraciones se
exacerban con la hiponatremia, hipocalcemia y acidosis.
CASO: PACIENTE CON
HIPERKALEMIA
Historia actual:
• mujer, 84 años,
•buenas condiciones generales, autovalente para sus actividades
habituales.
•cuadro caracterizado por decaimiento y malestar general inespecífico.
•El día anterior a su ingreso presentó 3 episodios de deposiciones
semilíquidas y dolor abdominal tipo cólico de intensidad leve.
•El día de su ingreso fue observada +comprometida de conciencia, con
falta de reactividad a órdenes verbales, mirada fija, midriasis e
hipoventilación que evoluciona a la apnea, por lo que fue sometida a
reanimación básica, recuperando nivel de conciencia y ventilación
espontánea.
Antecedentes mórbidos:
•angina de pecho estable de varios años de evolución,
•accidente cerebrovascular cerebeloso sin secuelas
•Linfoma tratado hace 5 años,
• Hipertensión arterial (HTA) crónica de difícil manejo e insuficiencia
mitral severa, con historia de disnea de medianos esfuerzos.
•Terapia habitual: carvedilol 6,25 mg/día, losartan 50 mg/día,
espironolactona 25 mg/día, hidroclorotiazida 12,5 mg/día, amlodipino
5 mg/día.
•Mantenía controles médicos y de laboratorio en forma
periódica. De sus exámenes previos, destacaba una creatinina
basal de 1,2 mg/dl, clearence de creatinina 35-40 ml/min y
electrocardiograma en ritmo sinusal.
Examen físico: soporosa, sin déficit neurológico focal, presión
arterial: 146/76 mmHg, pulso 30 a 40 por min, Sa02 >95%. Pulso
venoso yugular normal. Examen cardíaco: ruidos regulares, soplo
holosistólico intensidad III/VI en foco mitral. Sin signos congestivos
pulmonares, sin edema de extremidades. Abdomen depresible e
indoloro.
Laboratorio al ingreso:
•electrocardiograma: ritmo idioventricular 50/min,
trastorno de la conducción intraventricular mal definido
con QRS 0,12 s y ondas T aumentadas de voltaje.
Electrólitos plasmáticos: K: 8,4 mEq/l, Cl: 109 mEq/l,
Na: 132 mEq/,
•pH 7,24, PCO2: 27, HCO3 de 12 mEq/, anion gap 10.
BE: -14,4. Nitrógeno ureico 61 mg/dl, creatinina 2,63
mg/dl, hematocrito 33%, hemoglobina 0,7 mg/dl,
glóbulos blancos 8.660, glicemia 137 mg/dl, troponinas
T <0,01, orina completa normal. Radiografía de tórax.
sin congestión pulmonar
•Ecocardiograma: mixomatosis mitral y tricuspídea, con
prolapso mitral e insuficiencia mitral y tricuspídea
severas, hipertrofia ventricular izquierda concéntrica
leve con función sistólica normal, dilatación biauricular
moderada.
Evolución: no presentó diarrea durante la hospitalización.
No hubo respuesta a las medidas médicas habituales para
controlar la hiperkalemia, por lo que se efectuó hemodiálisis
de emergencia después de su ingreso. Durante el
procedimiento recuperó ritmo sinusal 102 por min,
inicialmente hipertensa sistólica hasta 208/63 mmHg y luego
con uso de propanolol mantuvo presiones normales, en estas
circunstancias presentó angina de pecho con infradesnivel
del segmento ST en el ECG y elevación de marcadores de
daño miocárdico: CPK fracción MB hasta 8,3 mg/dl, TT hasta
0,072 y mioglobina hasta 384 mg/dl, el K había descendido a
4,7 mEq/L. Fracción excretada de Na 13%, fracción
excretada de nitrógeno ureico: 16%. La paciente normalizó
antes de las 24 h su potasio y diuresis, mantuvo cifras
tensionales normales, con niveles de creatinina de 1,3 m/dl,
nitrógeno ureico 24 mg/dl y fue dada de alta al quinto día en
buenas condiciones.
Dice mi equipo que gracias
REFERENCIAS
• ALFARO, S. LAVILLA J (2018) ALTERACIONES DEL SODIO, GUÍAS DE ACTUALIZACIÓN DE
URGENCIAS, UNIVERSIDAD DE NAVARRA.
• ALBALATE, R. ALCÁZAR, A. SEQUERA, O. () ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL AGUA,
NEFROLOGÍA AL DÍA, ELSEVIER
• PIÑA, GARZA, METABOLISMO DEL AGUA Y LOS ELECTROLITOS, BIOQUÍMICA DE LAGUNA,
FACULTAD MEDICINA UNAM.
• ANTONIO, M. ()METABOLISMO DEL SODIO, CENTRO MEDICO NACIONAL 20 DE NOVIEMBRE
• APÉNDICE: TABLAS DE REFERENCIA Y VALORES NORMALES DE LAS PRUEBAS DE
LABORATORIO MÁS HABITUALES
• KAUFFMANN Q, RONALD, OROZCO B, RODRIGO, & VENEGAS G, JUAN
CARLOS. (2005). HIPERKALEMIA GRAVE ASOCIADA A DROGAS QUE ACTÚAN
SOBRE EL SISTEMA RENINA, ANGIOTENSINA, ALDOSTERONA: UN PROBLEMA
QUE REQUIERE ATENCIÓN: CASO CLÍNICO. REVISTA MÉDICA DE CHILE, 133(8),
947-952. HTTPS://DX.DOI.ORG/10.4067/S0034-98872005000800012
• ARGERICH COSME. (2005). SISTEMICA DE DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO EN
MEDICINA INTERNA . ARGENTINA : INTRAME
• DR. WELINDO TOLEDO. (2013). PROTOCOLO DE METABOLISMO DEL POTASIO –
HIPERKALEMIA. ARGENTINA: COLMEDSA.
