SINDROME DE

DIFICULTAD
RESPIRATORIA
(ENFERMEDAD
DE MEMBRANA
HIALINA)
Michelle Guadalupe Gálvez Gálvez
Residente de Segundo Año de Medicina
Pediátrica
 DEFINICIÓN
Es la enfermedad pulmonar más importante en el recién nacido prematuro,
causada por déficit de surfactante pulmonar, sustancia tensoactiva producida
por los neumocitos tipo II que recubre los alvéolos, responsible de la
estabilización distal del mismo a volúmenes pulmonares bajos al final de la
espiración, lo que resulta en el desarrollo de atelectasias progresivas.
 ´Diagnóstico más común en recién
01 nacidos extremadamente prematuros 04 El CPAP en el momento o poco
después del parto es una alternativa
a la colocación de TOT rutinario con
El desarrollo de surfactante exógeno la administración de surfactante
es uno de los avances más
02 importantes de la medicina neonatal
Hipercapnia grave: hipoplasia
pulmonar, neumótórax a tensión,

Aún existe debate en el uso prenatal 05 hernia diafragmática obstrucción

03 de esteroides
grave de las vias respiratorias
 FACTORES DE RIESGO

ASFIXIA DIABETES
PREMATUREZ
PERINATAL MATERNA

PARTO POR EMBARAZO SEXO

CESÁREA GEMELAR MASCULINO
FISIOPATOLOGÍA
 ORIGEN Y COMPOSICIÓN DEL
SURFACTANTE
 El surfactante pulmonar está compuesto
aproximadamente por un 90% de lípidos y un 10% de
proteínas.
 El fosfolípido principal es el dipalmitoilfosfatidilcolina
(DPPC), también conocido como lecitina.
 Los fosfolípidos del surfactante se ensamblan en los
neumocitos tipo II del epitelio pulmonar en cuerpos
laminares en forma de membrana de doble capa.
 La disminución en la producción y secreción de
surfactante, aumenta significativamente la tension
superficial lalveolar, lo cual causa atelectasias y altera la
capacidad de lograr una capacidad residual funcional
Alvéolos con surfactante insuficiente o disfuncional
Experimentan tendencia al colapso y desarrollan atelectasias generalizadas, descompensación en la
ventilación, hipoxemia acidosis respiratoria subsiguiente.

Durante la respiración se producen fuerzas de cizalla

Estas fuerzas pueden dañar rápidamente la frágil arquitectura pulmonar para producir filtración de
residuos proteínicos en las vias respiratorias (membranas hialinas)

Durante el 2do día de vida se inicia la fase de reparación con aparición de

macrófagos y PMN

El líquido del edema del intersticio se moviliza en los vasos linfáticos, para llevar a la fase diurética
del SDR caracterizada por una alta producción de orina.
DIAGNÓSTICO
CLÍNICO RADIOLÓGICO

GASOMÉTRICO
 SIGNOS CLÍNICOS
SE PRESENTAN EN LAS PRIMERAS 6 HORAS DE VIDA Y PROGRESAN
EN LAS SIGUIENTES 48-96 HRS
Quejido Disociación
Taquipnea espiratorio toracoabdominal
FR mayor de 60 Se producen como intento Por flexibilidad de caja
respiraciones por minuto de crear presión positiva en torácica se produce
los pulmones y evitar el respiración en vaivén
colapso de los sacos aéreos
Signos de aumento
del trabajo
respiratorio Cianosis
Se incluyen Por oxigenación
ensanchamiento nasal y inadecuada.
retracción costal po uso
vigoroso de músculos
intercostales y subcostales
 RADIOLÓGICO

₋ Se caracteriza por presentar una radiografía de

tórax con un volumen pulmonar reducido (menos
de 7 espacios intercostales) infiltrado reticular
uniforme en “vidrio esmerilado”, broncograma
aéreo e incremento de la vascularidad pulmonar.
 GRADO I

FORMA LIGERA, IMAGEN

RETICULOGRANULAR MUY FINA,
BRONCOGRAMA AÉREOMODERADAO
QUE NO SOBREPASA LA IMAGEN
CARDIOTÍMICA Y TRANSPARENCIA
PULMONAR CONSERVADA
 GRADO II

FORMA MEDIANA, IMAGEN

RETICULOGRANUAL MUY FINA,
BRONCOGRAMA AÉREO MUY VISIBLE,
QUE SOBREPASA LOS LÍMITES DE LA
SOMBRA CARDÍACA
 GRADO III

FORMA GRAVE, LOS NÓDULOS

CONFLUYEN Y EL BRONCOGRAMA ES
MUY VISIBLE. AÚN SE DISTINGUEN LOS
LÍMITES DE LA SILUETA CARDÍACA
 GRADO IV

FORMA MUY GRAVE, OPACIDAD

TORÁCICA TOTAL. LA DISTINCIÓN ENTRE
LA SILUETA CARDIACA, DIAFRAGMA Y
PARÉNQUIMA PULMONAR ESTA
PERDIDA.
 GASOMÉTRICO

 Inicialmente los gases arteriales mostrarán

hipoxemia.
 La PaCo2 puede ser normal debido a la
taquipnea, aunque casi siempre está elevada
 Más adelante con el cansancio del RN, la PaCO2
aumentará todavía más y provocará acidosis
respiratoria
 Con una insuficiencia respiratoria inminente
puede producirse acidosis metabólica debido a un
suministro inadecuado de oxígeno a los tejidos
por una deficiente perfusión periférica.
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
₋ Maximizar el aporte de oxígeno a los tejidos
₋ Mantener estable la temperatura corporal a
36.5°C o ambiente térmico neutro
₋ Mantener volumen circulante con presión
arterial media de acuerdo a edad gestacional
₋ Aporte hídrico y electrolíticos con ajustes
periódicos
₋ Apoyo nutricional con alimentación
parenteral y enteral mínima temprana
 APOYO VENTILATORIO
₋ L a EMH es un proceso autolimitado, el tratamiento del apoyo ventilatorio va dirigido a mantener la homeostasis
fisiológica hasta que ocurra maduración del surfactante endógeno , generalmente a las 72 hrs de vida posnatal
₋ Está demostrado que la administración precoz de CPAP nasal reduce la incidencia de la falla en la terapia
ventilatoria
 ANTIBIÓTICOS
₋ Se debe utilizar combinación de ampicilina más aminoglucósido, por la dificultad de diferenciar de una
neumonía, especialmente por Streptococcus del grupo B

₋ SEDACIÓN Y PÁRALISIS MUSCULAR

₋ Está indicada cuando el recién nacido rechaza la ventilación asistida
₋ Losrelajantes musculares se emplean cuando se requieren parámetrows altos de ventilación mecánica

₋ FENTANIL: 1-4 mcg/kg/dosis uv en bolus cada 2 o 4 horas o 1-5 mcg/kg/hr en infusión continua
₋ MORFINA: 0.05-0.2 mg/kg/dosis iv en bolus cada 2 o 4 hrs o 10-12 mcg/kg/hora iv en infusión continua

₋ PANCURONIO: 0.05-0.15mg/kg/dosis ev c/1-2 horas

₋ VECURONIO: 0.03-0.15 mg/kg/dosis iv cada 1-2 horas
 SURFACTANTE
₋ INDICACIONES
₋ PROFILÁCTICA
₋ Madre que no recibió esteroides prenatales
₋ Gestación entre 28-32 semanas
₋ SDR clínico y radiológico

₋ RESCATE:
₋ Indicada en las primeras 2 horas de vida
₋ Tan pronto se haya hecho el diagnóstico clínico o radiológico
₋ Gasometría: PCO2 >50, PaO2 <50 con FiO2 >40% con índica alveolo arterial <0.22
 COMPLICACIONES

Cambio en la
distensibilidad
Desaturación
pulmonar,
de oxígeno y
resultando en Hemorragia
bradicardia
hiperventilación pulmonar
secundaria a
y
oclusión aérea
potencialmente
en neumotórax
 CRITERIOS DE ALTA
Resolución de problemas respiratorios,
metabólicos (DHE y ácido base)

Tolerancia a la alimentación por vía

enteral con succión efectiva

Estabilidad de la temperatura fuera de

la incubadora

Peso mayor de 1800 gr

BIBLIOGRAFÍA
- Avery, Enfermedades del recién nacido, Capítulo 46: Trastornos respiratorios del recién nacido prematuro”
- Guías clínicas para la atención hospitalaria del neonato MINSAL, pág 191-196
foto-radiografia-plana-dibujos-animados-torax-humano-pantalla-monitor-aislada-fondo-vacio-cuidado-salud-diagnostico-anatomia-esqueleto-tratamiento-medico-concepto-material-educativo-anuncio-banner-sitio-web_1.avif

GRACIAS

CREDITS: This presentation template was created by

Slidesgo, including icons by Flaticon and infographics &
images by Freepik