FISIOPATOLOGÍA DEL TCE
GRAVE
Dr. Isaac Torres
Titular: Dr. Carlos Montiel MBUMQX
CLASIFICACIÓN
Crítico
Severo Glasgow:
Glasgow: 3
Moderado
<8
Leve Glasgow: 9-
12
Glasgow:
13-15
Pervez M, Kitagawa RS, Chang TR. Definition of Traumatic Brain Injury, Neurosurgery, Trauma Orthopedics,
Neuroimaging, Psychology, and Psychiatry in Mild Traumatic Brain Injury. Neuroimaging Clin N Am [Internet].
2018;28(1):1–13.
CLASIFICACIÓN
En un TCE grave se puede identificar dos tipos de
lesiones: la lesión primaria y la lesión secundaria
Revista de Medicina Clínica • Enero 2019 • Vol. 3, No.
La lesión cerebral primaria se define por las fuerzas
mecánicas directas que se producen en el momento del
impacto traumático en el tejido cerebral. Estas fuerzas y
la lesión que se ejerce en el parénquima cerebral
originan la lesión secundaria.
Revista de Medicina Clínica • Enero 2019 • Vol. 3, No.
PRIMARIAS
Hematoma (epidural,
subdural)
Lesiones
microvasculares
Cizallamiento axonal,
contusiones corticales
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Neuroimaging, Psychology, and Psychiatry in Mild Traumatic Brain Injury. Neuroimaging Clin N Am [Internet].
2018;28(1):1–13.
SECUNDARIAS
Daño NO
Mecánico
Edema cerebral
Aumento de la
PIC
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Neuroimaging, Psychology, and Psychiatry in Mild Traumatic Brain Injury. Neuroimaging Clin N Am [Internet].
2018;28(1):1–13.
FISIOPATOLOGÍA Cerebro posee varios
mecanismos para
regular la presión y el
volumen
El propósito es
En los requerimientos
mantener un
cerebrales
adecuado FSC y
metabólicos
oxigenación
Presión Arterial A pesar de los
Sistólica cambios:
Traumatic brain injury: pathophysiology for neurocritical care Kosaku Kinoshita Journal
of Intensive Care volume 4, Article number: 29 (2016)
FISIOPATOLOGÍA
El mecanismo Clave
El cambio de las
Vasodilatación
resistencias
Vasoconstricción Cerebrovasculares
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of Intensive Care volume 4, Article number: 29 (2016)
FISIOPATOLOGÍA
Un aumento
Manteniendo el Presión Arterial
FSC constante Sistólica
Aumento en las
resistencias Vasoconstricción
cerebrovasculares
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FISIOPATOLOGÍA
Pequeños vasos
cerebrales
Reaccionan a la
PAM 60-160
presión
mmHg
hidrostática
Para mantener Regulan el tono
FSC constante vascular
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FISIOPATOLOGÍA
Cuando la
autorregulación
falla
Condición crítica La barrera
para el cerebro hematoencefálica
FSC depende de la
Disrupción
PAS
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FISIOPATOLOGÍA
Hipoperfusión
(isquemia)
Hiperperfusión
(Hiperemia)
PIC
Curva de autorregulación cerebral
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FISIOPATOLOGÍA Cascada de la vasodilatación y
vasoconstricción
Respuesta normal de la
Los cambios en el VSC Factores que inician la cascada
autorregulación
Presión arterial sistólica
Llevarán a la vasodilatación, o Volumen de sangre sistémico
La vasoconstricción máxima
constricción de los vasos Viscosidad, O2,
cerebral llevará a mecanismos
cerebrales Hipo/hipercapnia, Agentes
farmacológicos
Para reducir el volumen
sanguíneo cerebral
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CASCADA DE VASODILATACIÓN
PAS PPC Vasodilatación VSC PIC
Tasa metabólica de O2
Deshidratación
PPC = PAM - PIC
Fármacos Viscosidad
Metabolismo PaCO2
Entrega de O2
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CASCADA DE VASOCONSTRICCIÓN
PAS PPC Vasodilatación VSC PIC
Tasa metabólica de O2
Volumen vascular PPC = PAM - PIC
Viscosidad
Metabolismo
PaCO2
Fármacos
Entrega de O2
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FISIOPATOLOGÍA
La bóveda craneana, (estructura rígida) no permite
cambios importantes de presión
El liquido cefalorraquídeo y en menor grado el sistema
venoso, ayudan a atenuar estos cambios de presión.
FISIOPATOLOGÍA
Contenido de la cavidad craneana
1900ml
Líquido cefalorraquídeo 10%
Sangre 10%
Encéfalo 80%
El impacto de la lesión secundaria causada por la pérdida
de regulación de los vasos cerebrales y la alteración de la
barrera hematoencefálica se magnifica ocasionando:
• Edema cerebral
• Aumento de la PIC
• Disminución de la presión de perfusión cerebral
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MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS QUE LLEVAN A ISQUEMIA
CEREBRAL DESPUÉS DE UN TCE GRAVE
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CASCADA PATOLÓGICA LESIÓN SECUNDARIA
• Tejido cerebral es expuesto a hipotensión, isquemia e hipoxia
• Acumulación de ácido láctico
• Debido a un metabolismo anaerobio, el ATP se ve agotado
• Las bombas ATP iónicas celulares fallan
• Aumento de la permeabilidad celular
• Edema celular
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SEGUNDA ETAPA DE LA CASCADA PATOLÓGICA
• Despolarización de la membrana terminal junto con la liberación excesiva de
neurotransmisores excitatorios (glutamato, aspartato y NMDA
• Estimulación de canales de calcio y sodio intracelulares que ocasionan metabolismo
catabólico
• El calcio activa las peroxidasas lipídicas, proteasas y fosfolipasas aumentando la
concentración intracelular de ácidos grasos libres y radicales libres.
• Estos junto con la activación de caspasas y endonucleasas, ocasionan una falla
mitocondrial, desintegran la estructura de las membranas celulares, daño, fragmentación
e inhibición de reparación de ADN
• Como parte final de esta serie de pasos patológicos se genera una expresión
de genes que determinan la muerte celular
Revista de Medicina Clínica • Enero 2019 • Vol. 3, No.
FISIOPATOLOGÍA
Cambio del
metabolismo de
aerobio a
anaerobio
Disminuye
concentraciones
de ATP que
genera disfunción
de las bombas
Traumatic Brain Injuries: Pathophysiology and Potential Therapeutic Targets
Si Yun Ng , Alan Yiu Wah Lee Front Cell Neurosci 2019 Nov
Normalmente no
es permeable a
ninguna célula o
agua
Genera oxidación
celular
Neurona
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Si Yun Ng , Alan Yiu Wah Lee Front Cell Neurosci 2019 Nov
FISIOPATOLOGÍA DISRRUPCIÓN DE LAS
BOMBAS
Bomba Na-K-ATPASA
funciona con 4
moléculas de ATP,
cuando se disminuye el
aporte energético y se
Aumenta hidrogeniones cambia el metabolismo
intracelular y genera vamos a tener 2 ATP
acidosis
Edema
Acidosis intracelular y
mayor neurotoxicidad
Trauma Craneoencefálico Severo: Parte I
Gamal Hamdan
2005
Al inhibir todas las
caspasas
N Metil D
Aspartato
Trauma Craneoencefálico Severo: Parte I
Gamal Hamdan
2005