ANTIBIÓTIC

OS

CLINICA MEDICA
DEFINICION.
Es una sustancia química producida por un ser vivo o derivado sintético, que mata o
impide el crecimiento de ciertas clases de microorganismos sensibles. Generalmente,
son fármacos usados en el tratamiento de infecciones por bacterias

CLASIFICACION.
BETALACTAMICOS. TETRACICLINAS.
PENICILINAS. LINCOSAMIDAS.
MONOBACTAMICOS. GLUCOPEPTIDOS.
INHIBIDORES DE ENZIMA SULFONAMIDAS.
CEFALOSPORINAS. QUINOLONAS.
CARBAPENEMICOS. NITROFURANOS.
ANFENICOLES. OXALIDINONAS
AMINOGLUCOSIDOS. POLIPEPTIDOS.
MACROLIDOS.
BETALACTAMICOS.
son una amplia clase de antibióticos incluyendo derivados de la penicilina,
cefalosporinas, monobactámicos, carbapenémicos e inhibidores de la betalactamasa;
Son el grupo más ampliamente usado entre los antibióticos disponibles.
Comparten una estructura común (anillo de lactama β) y mecanismo de acción (es
decir, inhibición de la síntesis de peptidoglucanos de la pared celular bacteriana).
 CLASIFICACIÓN SEGÚN SU ESTRUCTURA
QUIMICA
PENICILINAS • Presentan la fusión del anillo beta-lactámico con un anillo pentagonal,
conformando una estructura básica que es el ácido α-penicilánico

• Presentan la fusión del anillo beta-lactámico con un anillo hexagonal,

CEFALOSPORINA conformando una estructura básica que es el ácido 7 α-cefalosporánico.
S
MONOBACTAMS • Su estructura es sencilla, presentado al anillo beta-lactámico aislado.

• Presentan la fusión del anillo beta-lactámico con un anillo pentagonal, lo que

configura una estructura muy similar a la de las penicilinas; sin embargo, hay
CARBAPENEMS varias diferencias, de las cuales las más importantes son el reemplazo del átomo
de nitrógeno del grupo beta-lactámico por un átomo de azufre, y el del átomo de
azufre por uno de carbono.

INHIBIDORES DE LA • Presentan una estructura muy similar a la de las penicilinas, con cambios
BETALACTAMASA diversos que los hacen menos susceptibles a las beta-lactamasas
PENICILINAS.

HISTORIA
Descubierta por Alexander Fleming en 1928 en Londres fortuitamente y fue hasta
1941 que se uso como agente terapéutico y en 1950 se fabrican cantidades
industriales, En esa misma época se produce la penicilina oral, en los años 60 se
descubre la meticilina y en los años 80 el acido clavulánico.

Transpeptidasas
PENICILINA G
(cristalina)
• Natural, bajo costo, uso parenteral (IV,IM o Intratecal),
destruida por betalactamasas.
• Tiene buena biodisponibilidad en LCR, en efusiones, ascitis,
liquido pericárdico y sinovial.
• Los esteroides ↓ su biodisponibilidad en LCR.
• Se elimina por vía renal y la vida media es 30 min.
USOS
CLINICOS
• Infecciones neumocócicas por Clostridium,
estreptocócicas,
actinomicosis, Enfermedad
botulismo sífilis, gonorrea, otitis, sinusitis. de LYME, endocarditis,
leptospirosis,
• Presentación: Frasco vial de 1,5 y 10 Millones de UI
• Nombre comercial: Penicilina sodicä Biochem
 PENICILINA
•BENZATINICA
Solo para uso IM
• Presentación: Frasco-ampolla de 600,000 U 1,200,000 U
y 2,400,000U
• Nombre comercial: Benzetacil o Retarpen.
• Dosis: 600.000-1'200.000-2'400.000 U.I. en dosis únicas o cada 7-
30 días ó 1,2 millones mensualmente.
• Usos clínicos: Infecciones tracto respiratorio, piel, T.C.S.,
sífilis. Profilaxis de fiebre reumática, corea y glomerulonefritis.
PENICILINA
PROCAÍNICA
• Es menos soluble que la cristalina.
• Uso IM mantiene niveles por 12 a
24 horas.
• Distribución: igual que la
cristalina
• Se debe agregar PROBENECID en
LUES y Gonorrea
• Eliminación: renal
• Dosis y usos: igual que la
cristalina
 PENICILINA V
(FENOXIMETILPENICILINA)
• Penicilina natural producida por biosíntesis agregando acido fenilacético.
• Se absorbe por vía oral y tiene igual distribución que la
penicilina parenteral con niveles subterapéuticos en LCR y Senos nasales.
• Eliminación: renal en75% y 15% por la bilis.
• 250 mg de Penicilina V equivalen a 400.000 U de Penicilina G.
• Con una dosis de 500 mg se obtienen unas concentraciones
plasmáticas de 3 a 5 mg/ml después de una hora
• Dosis: en adultos se utilizan 500 mg cada 6 horas hasta una
dosis máxima de 4 g/día.
 REACCIONES ADVERSAS
DE LAS PENICILINAS:
o Anafilaxia o Hipersensibilidad
o Hemolisis o Confusión
o Fiebre o Disestesias
o Enfermedad del suero o Fiebre
o Neutropenia o Alteraciones Electrolíticas
o Convulsiones o Dermatitis
o Reacción Jarish Herxheimer o Nefritis
o Tromboflebitis
 AMINOPENICILI
NAS
Estos fármacos tienen mayor actividad que la penicilina contra
bacterias gramnegativas, por su mayor capacidad de penetrar su
membrana externa. Al igual que la penicilina G, son inactivadas
por muchas lactamasas β.
La ampicilina (pero no la amoxicilina) es efectiva para la
shigelosis.
 AMPICILI
NA PNC.
• Derivado semisintético del núcleo
• Tiene actividad contra Gram negativos
• Es sensible a las betalactamasas.
• Es estable en pH bajo.
• Se absorbe por VO y no se usa con las comidas porque su absorción es
incompleta.
• Se distribuye en muchos tejidos (hígado, pulmones, orina,
próstata, vejiga, vesícula biliar, efusiones del oído medio, secreciones
bronquiales.
• Se elimina por vía renal
USOS CLÍNICOS DE LA
AMPICILINA
• Fiebre tifoidea • Listeriosis
• IVU • Endocarditis
• Otitis • Gonorrea
• Sinusitis • Enfermedad Pélvica Inflamatoria
• Tosferina • Infecciones biliares.
• Meningitis

• Dosis oral: 25 a 50 mg/kg/día cada 6 a 8 h.

• Parenteral desde 50 hasta 300 mg/kg/día dividido cada 6 horas.
• Reacción adversa común: Diarrea
 AMOXICILI
NA
• Producida por modificaciones de la ampicilina
(1972) mejorando farmacocinética.
• Se absorbe bien por VO pero no alcanza niveles
adecuados en LCR
• Usos clínicos: IVU, IRAS, salmonelosis.
• Dosis oral:40-100mgr/kg/día cada 6 a 8 h.
 PENICILINAS RESISTENTES A LAS
PENICILINASAS:
1. PRESENTACIONES ORALES • Oxacilina
• Nafcilina
• Meticilina
2. PRESENTACIONES PARENTERALES
• Cloxacilina
• Dicloxacilina

Espectro Antimicrobiano : se considera activo a este Aerobios Gram (+)

grupo de antibióticos contra los siguientes
microorganismos:
 OXACILINA
Se recomienda su ingestión con el estómago vacío.

Efectos Indeseables: reacciones alérgicas, hepatitis por uso prolongado, nefritis.

Dosis: adultos entre 6 y 12 g/día divididos en 6 dosis (cada 4 horas). En niños se 100-200
mg/kg/día.

DICLOXACILINA
Se indica para terapia por vía oral de infecciones por S. aureus , especialmente en tejidos blandos.

Efectos Indeseables: molestias gastrointestinales que pueden impedir cumplir con las dosis normales

Dosis: Adultos 1 a 2g en cuatro dosis

Niños de 25 a 50 mg/kg/día
UREIDO y
PENICLINAS ANTI-
CARBOXIPENICIL PSEUDOMONAS
INAS • AZLOCILINA
• MEZLOCILINA
• PIPERACILINA
• CARBENICILIN
A
• TICARCILINA
INHIBIDORES DE
BETALACTAMASAS
Estas sustancias tienen similitud estructural con los
lactámicos β, pero ejercen una muy débil acción
antibacteriana.
Son inhibidores potentes de muchas lactamasas β
bacterianas, aunque no todas, y pueden proteger a las
penicilinas hidrolizables de la inactivación por dichas
enzimas.
Son útiles en infecciones por estafilococos, H.
influenzae, N. gonorrhoeae, Salmonella, Shigella, E. coli
y K. pneumoniae.
No son buenos con Enterobacter sp, Citrobacter sp, S.
marcescens y P. aeruginosa.
CEFALOSPORI
NAS
son antibióticos semisintéticos derivados de la Cefalosporina C, una sustancia
producida por el hongo Cephalosporium acremonium.

En 1948 Brotzu aisló al hongo en el mar de Cerdeña ,del cual se obtuvieron 3

antibióticos llamados cefalosporinas P, N y C, de este ultimo se obtuvo el núcleo
activo del acido 7 aminocefalosporanico.
La cefalosporina C contiene una cadena lateral derivada del ácido D-
aminoadípico
α, condensado con un sistema de anillo lactámico β de dihidrotiazina
CEFALOSPORINA
S
Excreción renal, además de buena biodisponibilidad.
Algunas tienen metabolismo hepático.
Fijación proteica variable.
Algunas cefalosporinas penetran en el líquido cefalorraquídeo en concentración
suficiente para ser útiles en el tratamiento de meningitis; incluyen cefotaxima,
ceftriaxona y cefepima
Los efectos adversos significativos de las cefalosporinas incluyen
Reacciones de hipersensibilidad (los más comunes)
Diarrea inducida por Clostridioides (antes denominado Clostridium) difficile (colitis
pseudomembranosa)
Leucopenia
Trombocitopeni
a
MONOBACTAMI
COS
CARBAPENEMI
COS
• Los carbapenémicos son lactámicos β que contienen un
anillo lactámico β fusionado
• Poseen un espectro de actividad más amplio que casi todos los otros
antibióticos lactámicos β.
• El imipenem se obtiene de un compuesto que produce
Streptomyces catleya
• El imipenem muestra un efecto excelente in vitro contra muy diversos
microorganismos aerobios y anaerobios
 IMIPENEM MEROPENEM
• No se absorbe por vía oral • Equivalencia terapéutica con Imipenem
• Se usa en combinación contra • Inyección de 0.5 - 1 gr
agentes • Dosis de 500 mg a 1gr cada 8 horas
resistentes a cefalosporinas
• Infecciones respiratorias,
urinarias, intraabdominales
• Inyección de 250 y 500 mg
• Dosis de 500 mg cada 6-8 horas.

Las reacciones adversas más habituales son náuseas, cefaleas,

diarrea, vómitos, flebitis, exantema y prurito. La toxicidad
neurológica, aunque rara, es más frecuente tras la administración de
Imipenem/Cilastatina.
 CLORANFENI
COL
• Aislado de S. Venezolae,
• Es principalmente pero es bactericida para H.
influenzae, S pneumoniae y N. Meningitidis.
bacteriostático,
• Tiene adecuada absorción oral, La vida media es variable
en diferentes individuos (2 a 12h) y es mayor vía oral.
• Se distribuye ampliamente en los tejidos incluyendo cerebro,
riñón, hígado, ojo, orina y bilis.
 CLORANFENI
COL
• MECANISMO DE ACCION: Inhibe la síntesis proteica en la subunidad
50s del ribosoma.
• Activo contra gram positivos, gram negativos y anaerobios.
• Reacciones adversas:
 Aplasia medular
 Anemia hemolítica
 Neuritis óptica
 Síndrome del niño gris
 Reacciones de hipersensibilidad.
 USOS CLINICOS
Suspensión:250/5ml,
• Fiebre tifoidea
capsulas de 500mgr para
• Infecciones por anaerobios uso oral y frascos de 1g
• Rickettsias para uso parenteral.
• Meningitis
• Absceso cerebral
Dosis:50-100mg/kg/día
• Endoftalmitis.
cada 6-8h.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS:
• Prolonga la vida media del dicumarol,
DFH y Clorpromacina.
• Fenobarbital y Rifampicina disminuyen
su vida media.
AMINOGLUCOSI
DOS
Los aminoglucósidos incluyen estreptomicina, neomicina, kanamicina,
gentamicina, tobramicina, sisomicina, netilmicina y otros. Se utilizan con mayor
frecuencia combinados con algún antibiótico lactámico β en las infecciones
graves por bacterias gramnegativas, combinado con vancomicina o algún
lactámico β contra endocarditis por grampositivos y para el tratamiento de la
tuberculosis.

Los aminoglucósidos tienen un anillo de hexosa, ya sea estreptidina (en la

estreptomicina) o 2-desoxiestreptamina (en otros aminoglucósidos) a los que
están unidos varios azúcares aminados mediante enlaces glucosídicos. Son
hidrosolubles, estables en solución y más activos en un pH alcalino que ácido.
Mecanismo de Acción
Se unen a los ribosomas bacterianos (fracción 30S), lo que ocasiona la producción de proteínas
bacterianas defectuosas, o bien la inhibición total de la síntesis proteica de la bacteria

Actividad antimicrobiana
La actividad antibacteriana de la gentamicina, la tobramicina y la amikacina está dirigida
principalmente contra los bacilos gramnegativos aerobios . La kanamicina, al igual que la
estreptomicina, tiene un espectro más limitado. Los bacilos gramnegativos aerobios varían en su
susceptibilidad a los aminoglucósidos

Resistencia a los aminoglucósidos

Las bacterias pueden ser resistentes a los aminoglucósidos a través de:
• Inactivación del fármaco por las enzimas microbianas.
• Falla del antibiótico para penetrar intracelularmente.
• Baja afinidad del fármaco por el ribosoma bacteriano.
ABSORCION:
Los aminoglucósidos son cationes polares y, por tanto, se absorben poco en el tracto GI. Menos de 1%
de una dosis se absorbe después de la administración oral o rectal. Todos los aminoglucósidos se
absorben con rapidez desde los sitios de inyección intramuscular. Las concentraciones máximas en
plasma aparecen después de 30 a 90 minutos.

DISTRIBUCION:
Debido a su naturaleza polar, los aminoglucósidos no penetran bien en la mayoría de las células, el CNS
o los ojos. A excepción de la estreptomicina, existe una unión insignificante de los aminoglucósidos a la
albúmina plasmática

METABOLISMO Y ELIMINACION:
Los aminoglucósidos experimentan un metabolismo mínimo y se excretan casi por completo mediante
filtración glomerular, alcanzando concentraciones urinarias de 50-200 µg/mL. Las vidas medias de los
aminoglucósidos en el plasma son de 2-3 h en pacientes con función renal normal.
 ESPECTRO ANTIMICROBIANO, VIA DE ADMINISTRACIÓN Y TOXICIDAD

Vías de
Familia Antibióticos administració Espectro antimicrobiano Toxicidad
n
M. tuberculosis
Estreptomicina Estreptomicina IM

Neomicina
Neomicina VO

Amikacina Kanamicina M. tuberculosis

IM, IV Gram
negativos Ototoxicidad,
Kanamicina Nefrotoxicidad
aerobios
Tobramicina
IM, IV

Gentamicina Netilmicina
Gentamicina Sisomicina IM, IV IM

Espectinomicina IM N. gonorreae
Espectinomicina
 INTERACCIONES
Fármacos Efectos

Anfotericina B, cefalosporinas, ciclosporina A,

cisplatino, vancomicina Potenciación de nefrotoxicidad

Acido etacrínico, bumetanida y furosemida Potenciación de ototoxicidad

Anticoagulantes orales Riesgo de hemorragia con kanamicina y neomicina

Bloqueantes neuromusculares Aumento del bloqueo neuromuscular

Digoxina Riesgo de ineficacia de la neomicina y gentamicina

Riesgo de toxicidad renal y de ineficacia de
Metotrexato metotrexato oral

Indometacina Riesgo de toxicidad en neonatos

Reducción efectividad aminoglucósido si
Penicilinas concentración de penicilina muy elevada
MACROLID
OS
Los macrólidos constituyen un grupo de compuestos muy
relacionados, caracterizados por un anillo macrocíclico de lactona
(casi siempre constituido por 14 a 16 átomos) al que se unen
desoxiazúcares. El fármaco prototipo, la eritromicina, formado por
dos moléculas de azúcar unidas al anillo de 14 átomos de lactona,
se obtuvo en 1952 por McGuire et al, a partir de Streptomyces
erythreus. La claritromicina y la azitromicina son derivados
semisintéticos de la eritromicina
Mecanismo de
acción
• Los antibióticos macrólidos son
fármacos bacteriostáticos que
inhiben la síntesis proteínica al
unirse de manera reversible a
las subunidades ribosómicas
50S de microorganismos
sensibles en el sitio en que se
unen a cloranfenicol o en un
punto muy cercano.
ABSORCIÓN
La eritromicina base se absorbe de manera incompleta pero
adecuada en la porción superior del intestino delgado (duodeno
y yeyuno).
La claritromicina se absorbe con rapidez de las vías
gastrointestinales después de ingerida, pero el metabolismo del
primer paso hepático disminuye su biodisponibilidad a 50 a 55%.
La azitromicina oral se absorbe de manera rápida y se distribuye
en forma amplia en todo el organismo, excepto en el encéfalo y
el LCR.
DISTRIBUCIÓN.
La eritromicina se difunde con facilidad en los líquidos
intracelulares y alcanza actividad antibacteriana casi en todos los
sitios, excepto el encéfalo y el LCR. El antibiótico penetra en el
líquido prostático y alcanza concentraciones cercanas al 40% de las
plasmáticas.
La claritromicina y su metabolito activo, 14-hidroclaritromicina, se
distribuyen en forma amplia, y en todo el organismo se alcanzan
concentraciones intracelulares altas.
ELIMINACIÓN.
Sólo 2 a 5% de la eritromicina oral se elimina en forma activa en la orina;
esta cifra va de 12 a 15% después del goteo intravenoso. El antibiótico es
concentrado en el hígado y excretado por la bilis.
La claritromicina se elimina por mecanismos renales y extrarrenales. Es
metabolizada en el hígado hasta que se forman algunos metabolitos, de
los cuales el más notable y activo es el 14-hidroxi.
La azitromicina experimenta moderado metabolismo hepático hasta la
formación de metabolitos inactivos, pero la excreción por la bilis
constituye la vía principal de eliminación.
USOS TERAPÉUTICOS Y
DOSIS
La dosis habitual de eritromicina oral
(eritromicina base) para adultos va de 1 a 2 g al
día, en fracciones iguales y a los mismos
intervalos, que en general son de 6 h.

La claritromicina suele administrarse dos veces al

día en dosis de 250 mg para niños mayores de
12 años y adultos que tengan infecciones leves o
moderadas.

La azitromicina debe administrarse 1 h antes o 2

h después de los alimentos, si se le administra
por la vía oral, 500mg diarios.
• Infecciones de vías respiratorias. Los
macrólidos y los cetólidos son fármacos
adecuados para tratar diversas infecciones
de vías respiratorias, gracias a su actividad
contra Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenzae y patógenos
atípicos (Mycoplasma, Chlamydophilia,
Legionella). La azitromicina y la
claritromicina son fármacos idóneos para
tratar la neumonía leve o moderada de
origen extrahospitalario en sujetos
ambulatorios.

• Infecciones de piel y partes blandas. Los

macrólidos constituyen antibióticos que
pueden utilizarse para tratar erisipelas y
celulitis en sujetos que padecen alergia
grave a la penicilina.
• Clamidiosis. Las infecciones por Chlamydia se tratan de manera eficaz con
cualquiera de los macrólidos disponibles. Se recomienda una sola dosis de 1 g de
azitromicina en enfermos con infecciones uretrales, endocervicales, rectales o de
epidídimo, no complicadas.

• Difteria. La eritromicina en dosis de 250 mg cuatro veces al día durante siete días
es muy eficaz en infecciones agudas o para erradicar el estado de portador.

• Tos ferina. La eritromicina es el fármaco más indicado para tratar pacientes con
enfermedad por B. pertussis y para la profilaxis después de exposición de
miembros del círculo familiar y contactos íntimos.
• Infección por Helicobacter pylori. La
combinación de 500 mg de claritromicina
con 20 mg de omeprazol y 1 g de
amoxicilina, administrados cada una o dos
veces al día durante 10 a 14 días, es eficaz
para tratar la úlcera gastroduodenal
causada por H. pylori.

• Infecciones por micobacterias. La

claritromicina o la azitromicina son
recomendables como fármacos de primera
línea para profilaxia y tratamiento de la
infección diseminada causada por M.
avium-intracellulare en enfermos de sida y
para tratar la neumopatía en individuos no
infectados por el VIH.
 Hepatotoxicidad. El efecto adverso más
notable es la hepatitis colestásica; es
causada sobre todo por el estolato de
EFECTOS eritromicina y en contadas ocasiones por el
etilsuccinato o el estearato de tal fármaco.

ADVERS Efectos tóxicos en corazón. Según informes,

la eritromicina, la claritromicina y la
OS telitromicina causan arritmias cardiacas que
incluyen prolongación del segmento QT con
taquicardia ventricular.
 TETRACICLI
LasNAS
tetraciclinas son antibióticos bacteriostáticos de amplio espectro que suprimen
la síntesis de proteínas. Las tetraciclinas entran a los microorganismos en parte por
difusión pasiva y en parte por un proceso de transporte activo dependiente de
energía. Los organismos susceptibles concentran el fármaco en su interior. Una vez
dentro de las células, las tetraciclinas se unen en forma reversible a la subunidad
30S del ribosoma bacteriano, donde bloquean la unión de aminoacil-tRNA con el
sitio receptor del complejo mRNA-ribosoma. Esto impide la adición de aminoácidos
al péptido en crecimiento.
TETRACICLI
NAS
• Farmacocinética
• Absorción. La absorción de muchas tetraciclinas después de ingeridas es
incompleta. El porcentaje de una dosis oral que se absorbe con el estómago
vacío es pequeña para la demeclociclina y la tetraciclina (60 a 80%) y grande
para la doxiciclina (95%) y la minociclina (100%).
• La absorción de las tetraciclinas ingeribles se produce más bien en el
estómago
y duodeno y es mayor en el sujeto en ayunas.
 TETRACICLI
•NAS
Distribución. Las tetraciclinas se distribuyen de forma extensa en todo el
organismo, incluidos tejidos y secreciones, entre otras, orina y líquido
prostático. Se acumulan en células reticuloendoteliales del hígado, el bazo y
médula ósea y en hueso, dentina y esmalte de dientes que no han salido
(intramaxilares).

• Excreción. El órgano principal de eliminación de casi todas las antiguas

tetraciclinas (como demeclociclina, tetraciclina) es el riñón, aunque también se
concentran en el hígado y son excretadas en la bilis.
• La doxiciclina se excreta en gran medida en su estado original y sin cambios,
por la bilis y la orina; la tigeciclina también se excreta en su mayor parte sin
modificaciones, junto con una cantidad pequeña de metabolitos
glucuronizados, y la aminociclina es metabolizada extensamente por parte del
hígado, antes de ser excretada

Usos terapéuticos y dosis

• Las tetraciclinas se han utilizado extensamente para combatir enfermedades
infecciosas y como complemento de alimentos para animales, y así facilitar su
crecimiento. Los usos anteriores han intensificado la resistencia a las
tetraciclinas entre microorganismos grampositivos y gramnegativos y ello ha
limitado su empleo sólo a unas cuantas infecciones bacterianas comunes
Dosi
s• Los niños mayores de ocho años deben recibir 25 a 50 mg/kg de peso
diariamente en cuatro fracciones. La dosis diaria total de la tetraciclina
intravenosa contra casi todas las infecciones agudas es de 1 g (o 2 g en caso de
infección grave), divididos en fracciones iguales y administrados a intervalos
de 6 a 12 h.
• La dosis recomendada de demeclociclina es de 150 mg cada 6 h, o de 300 mg
cada 12 h para adultos, y de 6.6 a 13.2 mg/kg en dos a cuatro fracciones para
niños mayores de ocho años.
• La dosis oral o intravenosa de doxiciclina para
adultos es de 100 mg cada 12 h, el primer día,
para seguir con 50 mg cada 12 h; 100 mg una
vez al día o 100 mg dos veces al día, en caso
de haber una infección grave.
• La dosis de minociclina en adultos es de 200
mg orales o IV, en la etapa inicial, a la que
seguirán 100 mg cada 12 h.
• La tigeciclina se administra por la vena a
adultos, con una dosis inicial de 100 mg, a la
que seguirán 50 mg cada 12 h.
• Infecciones de vías respiratorias.
La actividad satisfactoria de la doxiciclina contra S. pneumoniae y H.
influenzae y su actividad excelente contra patógenos atípicos como
Mycoplasma y Chlamydophilia pneumoniae la vuelven un agente eficaz sólo
en el tratamiento empírico de la neumonía de origen comunitario, fuera de
hospitales, o como complemento de la terapia basada en cefalosporina para
sujetos hospitalizados.

• Infecciones de piel y partes blandas.

Las cepas de S. aureus resistentes a meticilina provenientes de la comunidad
suelen ser susceptibles a tetraciclina, doxiciclina o minociclina, fármacos que
al parecer son eficaces contra infecciones no complicadas de piel y partes
blandas
• Infecciones de vías gastrointestinales
La administración de tetraciclina suele ser
ineficaz en infecciones causadas por Shigella,
Salmonella u otras Enterobacteriaceae.
• Rickettsiosis
Las tetraciclinas son eficaces y pueden ser
fármacos que salven la vida en el caso de
rickettsiosis, incluida la fiebre maculada de las
Montañas Rocosas, tifus epidémico
recrudescente (enfermedad de Brill), los tifus
murino y tsutsugamushi, la rickettsiosis
exantemática y la fiebre Q.
• Carbunco
Para evitar o tratar el carbunco conviene usar
100 mg de doxiciclina cada 12 h (2.2 mg/kg cada
12 h para niños que pesan menos de 45 kg).
 Tubo digestivo: Se observan a veces ardor y molestias
epigástricas, molestias abdominales, náuseas, vómitos y
diarrea.

Fotosensibilidad: La demeclociclina, la doxiciclina y otras

Efectos tetraciclinas y glucilciclinas en menor grado, pueden
producir reacciones leves o intensas de fotosensibilidad
Adverso en la piel de sujetos tratados y expuestos a la luz solar.

s Efectos tóxicos en el hígado: Se ha observado

hepatotoxicidad en sujetos en insuficiencia renal que
recibieron 2 g del fármaco o más al día por vía parenteral,
pero tal efecto también puede aparecer cuando se
administran grandes cantidades por vía oral.
• Efectos tóxicos en riñones: Las tetraciclinas pueden agravar la
hiperazoemia en individuos nefrópatas, por sus efectos catabólicos.
La doxiciclina, la minociclina y la tigeciclina tienen menos efectos
adversos en dichos órganos que otras tetraciclinas.

• Efectos en dientes: Los niños que reciben a corto o largo plazo

tetraciclina o glucilciclina pueden presentar manchas pardas
permanentemente en los dientes.
LINCOSAMI
DAS
CLINDAMICI
La clindamicina es un compuesto con un radical cloro derivado de la
NA
lincomicina, un antibiótico elaborado por Streptomyces lincolnensis.
se liga en forma exclusiva a la subunidad 50S de los ribosomas
bacterianos y suprime la síntesis de proteína. A pesar de que no hay
semejanza estructural entre clindamicina, eritromicina y
cloranfenicol, actúan en sitios muy cercanos, y la unión por parte de
uno de estos antibióticos al ribosoma, puede inhibir la interacción
de otros más. No hay indicaciones clínicas para el empleo
simultáneo de dichos antibióticos.
 Absorción. La clindamicina se
absorbe casi por completo La dosis oral de clindamicina
después de la administración (clorhidrato de clindamicina) para
oral. Después de 1 h de ingerir adultos es de 150 a 300 mg cada 6 h;
150 mg, se alcanzan en caso de infecciones graves, es de
concentraciones plasmáticas 300 a 600 mg cada 6 h.
máximas de 2 a 3 μg/ml.
Excreción. Sólo cerca del 10% de
la clindamicina administrada se
Distribución. La clindamicina se excreta sin modificaciones por la
distribuye en forma extensa en orina y se detectan cantidades Los niños deben recibir 8 a 12 mg/kg
muchos líquidos y tejidos, pequeñas en las heces. al día, del clorhidrato de palmitato de
incluido el hueso. En el LCR no se clindamicina en tres o cuatro
alcanzan concentraciones fracciones (algunos médicos
significativas, incluso en casos de recomiendan usar 10 a 30 mg/kg al
inflamación de meninges. día en seis fracciones) o en caso de
infecciones graves, 13 a 25 mg/kg al
día
Infecciones de piel y partes blandas. La clindamicina constituya una opción para
tratar infecciones de piel y partes blandas, sobre todo en personas con alergias
a lactámicos β.

Infecciones de vías respiratorias. Con base en los datos de un estudio clínico, en

que se observó que 600 mg de clindamicina IV cada 8 h eran mejores que un
millón de unidades de penicilina por la misma vía cada 4 h, se sustituyó la
penicilina por clindamicina como fármaco más indicado para tratar abscesos
pulmonares e infecciones del pulmón y espacio pleural por anaerobios.

Otros efectos tóxicos e irritantes. Las erupciones cutáneas aparecen en cerca

del 10% de personas tratadas con clindamicina y pueden ser más frecuentes en
individuos infectados por VIH. Otras reacciones poco comunes incluyen eritema
multiforme exudativo (síndrome de Stevens-Johnson).
GLUCOPEPTI
DOS
VANCOMICIN
La vancomicina es un antibiótico producido por Streptococcus orientalis y
A
Amycolatopsis orientalis.

La vancomicina inhibe la síntesis de la pared celular por unión firme al

extremo d-Ala-d-Ala del pentapéptido peptidoglucano de síntesis reciente.
Esto inhibe a la transglucosilasa y evita la mayor elongación del
peptidoglucano y sus enlaces cruzados. El peptidoglucano se debilita así y las
células se hacen Susceptibles a la lisis.
Activa fundamentalmente contra Gram +
El fármaco posee efecto bactericida en microorganismos en fase de división al inhibe la síntesis
de la pared celular.
Semivida plasmática de casi 6 h
Eliminación renal
Indicaciones: Infecciones por
SARM como son: Neumonías,
endocarditis, empiema,
osteomielitis
y abscesos en tejidos blandos.
También se usa en infecciones
por neumococo resistente a
penicilina.

Dosis: 50 mg/kg/día cada 6-8

horas
La dosis recomendada en un paciente con función renal normal es 30 a 60 mg/kg al día dividida
en dos o tres dosis.
El régimen posológico habitual en adultos con función renal normal es 1 g cada 12 h
SULFONAMID
AS
Antecedentes Histórico
El descubrimiento de las sulfonamidas (1932),
Originada a partir del Prontosil, Colorante azoico que
contiene el grupo sulfonamida.

Domagk, en 1935, Menciona que el Prontosil

protegía frente a las infecciones por estreptococo en
el ratón, en lo que se comportaba como un
profarmaco, solo era activo in vivo, pero no In vitro.
METABOLIS
MOAbsorción:
Via Oral: Buena, en el aparato gastrointestinal (estómago e Intestino delgado).
Via Parenteral: Se absorben bien las sales solubles.
Tópica: Pueden originar niveles plasmáticos elevados si se aplican sobre amplia superficie.
(quemaduras).

Distribución: Es amplia en los diferentes territorios orgánicos, alcanzando

concentraciones terapéuticas en Pleura, LCR, sinovial y peritoneal.

Unión a proteínas plasmáticas 22 al 90% compiten con la bilirrubina

Liposolubilidad: Atraviesan la barrera placentaria y se observan en la sangre fetal y líquido
amniótico, pudiendo producir efectos tóxicos. Atraviesan bien la barrera hematoencefálica.

Metabolismo: Hepático por acetilación y glucuronidación. Los metabolitos no tienen actividad

antibacteriana.

Eliminación: Renal

Trimetoprima: la cinética es igual a las sulfamidas, pero su eliminación es por orina y bilis
EFECTOS
ADVERSOS
• Manifestaciones cutáneas (Exantemas)
• Encefalopatías toxica (kernicterus) en recién nacidos
• Cristalurias (en orinas acidas).
• Anemia Hemolítica (En déficit de glucosa – 6 – Fosfato – deshidrogenasa).
• Colitis seudomembranosa (cotrimoxazol)
• Crisis hipoglucemicas (En diabetes tratadas con sulfamidas hipoglicemiantes)
• Pancitopenia (cotrimoxazol) en ancianos tratados con diuréticos tiazidicos.
USOS
CLINICOS
• Nocardiosis. (1era opción)
• Infecciones por Chlamydia (2da opción)
• Infecciones del tracto urinario. (E. coli,
Klebsiella, Enterobacter) Combinación S+F (3era opción)
• Toxoplasmosis.
• Colitis ulcerativa. Sulfasalazina
• Quemaduras
• Conjuntivitis bacteriana
• Neumonia por neumocitis carinni
QUINOLON
AS La primera quinolona, ácido nalidíxico,
se obtuvo como producto intermedio
de la síntesis de cloroquina, utilizándola
para el tratamiento de las infecciones
urinarias.

Mecanismo de acción. Las quinolonas

se dirigen contra la DNA girasa
bacteriana y la topoisomerasa IV.
• Espectro antibacteriano. Las
fluoroquinolonas son bactericidas
potentes contra E. coli, y diversas
especies de Salmonella, Shigella,
Enterobacter, Campylobacter y
Neisseria.

• Absorción: Las quinolonas se absorben

muy bien después de su administración
oral y se distribuyen de manera extensa
en los tejidos del cuerpo. Su
concentración sérica máxima se alcanza
en las primeras 3 h después de una dosis
oral de 400 mg
El volumen de distribución de las quinolonas es
elevado y su concentración en orina, riñones,
pulmón, tejido prostático, heces fecales, bilis,
macrófagos y neutrófilos es mayor que su
concentración sérica.

La mayor parte de las quinolonas se elimina a

través de los riñones y las dosis se ajustan en caso
de insuficiencia renal.
Infecciones urinarias. El ácido nalidíxico es útil
únicamente para las infecciones urinarias causadas
por microorganismos sensibles. Las fluoroquinolonas
son mucho más potentes y tienen un espectro de
actividad antimicrobiana más amplio.

Prostatitis. La norfloxacina, ciprofloxacina y

ofloxacina han sido efectivas en estudios no
comparativos para el tratamiento de la prostatitis
causada por bacterias sensibles.

Enfermedades de transmisión sexual. Las quinolonas

están contraindicadas durante el embarazo. Las
fluoroquinolonas carecen de actividad contra
Treponema pallidum, pero son activas in vitro contra
C. trachomatis
Reacciones adversas.
Por lo general las quinolonas y
fluoroquinolonas se toleran
bastante bien. Sus reacciones
secundarias más frecuentes son
anormalidades del aparato
digestivo, donde 3 a 17% de los
pacientes manifiesta náuseas
leves, vómito y/o dolor
abdominal.
 NITROFURAN
OS
La nitrofurantoína es un nitrofurán sintético que se usa para la prevención y el tratamiento de las IVU.

La nitrofurantoína es activa contra muchas cepas de E. coli y enterococos. Sin embargo, la mayoría de las
especies de Proteus y Pseudomonas y muchas especies de Enterobacter y Klebsiella son resistentes.

La nitrofurantoína colorea la orina de marrón. La dosis oral de nitrofurantoína para adultos es de 50-100 mg,
cuatro veces al día con las comidas y antes de acostarse, menos para la formulación macrocristalina (100 mg
cada 12 horas, durante 7 días). Una sola dosis de 50 a 100 mg a la hora de acostarse puede ser suficiente para
prevenir las recurrencias.

No se recomienda para el tratamiento de pielonefritis o prostatitis. Los efectos adversos más comunes son
náuseas, vómitos y diarrea, escalofríos, fiebre, leucopenia, granulocitopenia, anemia hemolítica (asociada con
la deficiencia de G6PD)
OXAZOLIDINO
NAS
TieneLINEZOLID
actividad contra bacterias grampositivas, como estafilococos, estreptococos,
A
enterococos, cocos anaeróbicos grampositivos y bacilos grampositivos, como
corinebacterias, Nocardia sp y L. monocytogenes. Es en particular un fármaco
bacteriostático, pero tiene acción bactericida contra estreptococos. También tiene
actividad contra Mycobacterium tuberculosis.

inhibe la síntesis de proteínas al evitar la formación del complejo ribosómico que la inicia.
Un sitio de unión exclusivo, localizado en el RNA ribosómico 23S de la subunidad 50S, no
tiene resistencia cruzada con otras clases de fármacos.

Es usada en infecciones por E. faecium resistente a vancomicina; neumonía

intrahospitalaria; neumonía adquirida en la comunidad; e infecciones de piel y tejidos
blandos complicadas y no complicadas causadas por bacterias grampositivas susceptibles.