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Tetraciclinas y Tigeciclina en Medicina Crítica

Este documento proporciona información sobre varios antibióticos, incluidas las tetraciclinas, tigeciclina, colimicina y fluoroquinolonas. Resume sus mecanismos de acción, espectros, farmacocinética, indicaciones y efectos adversos. En particular, describe cómo las tetraciclinas inhiben la síntesis de proteínas bacterianas uniéndose al ribosoma, y cómo la tigeciclina es un análogo sintético de las tetraciclinas con un amplio espectro de actividad

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Tetraciclinas y Tigeciclina en Medicina Crítica

Este documento proporciona información sobre varios antibióticos, incluidas las tetraciclinas, tigeciclina, colimicina y fluoroquinolonas. Resume sus mecanismos de acción, espectros, farmacocinética, indicaciones y efectos adversos. En particular, describe cómo las tetraciclinas inhiben la síntesis de proteínas bacterianas uniéndose al ribosoma, y cómo la tigeciclina es un análogo sintético de las tetraciclinas con un amplio espectro de actividad

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Dra.

Asiugei Cegarra Badell


C:I: 13480399
Residente de 2do Año Medicina Critica
pediátrica 2022
TETRACICLINAS
 Las tetraciclinas constituyen una familia de productos naturales (clortetraciclina,
oxitetraciclina, tetraciclina, demeclociclina) y semisintéticos (metaciclina, doxiciclina,
minociclina, limeciclina, rolitetraciclina, tigeciclina).

 Actúan inhibiendo la síntesis de las proteínas bacterianas mediante la unión a la


subunidad ribosomal 30S de las bacterias.

 Son agentes bacteriostáticos.

 Farmacocinética: las tetraciclinas tienen una buena biodisponibilidad oral con amplia
penetración en los tejidos; la mayor parte se elimina por el riñón, y una fracción grande
de la doxiciclina, por las heces.

D. Vicente, E. Pe´rez-Trallero / Enferm Infecc Microbiol Clin. 2010;28(2):122–13


CLASIFICACION

PTK 7906: 7-dimetilamino, 9-aminometilciclina

D. Vicente, E. Pe´rez-Trallero / Enferm Infecc Microbiol Clin. 2010;28(2):122–13


ADMINISTRACIÓN DISTRIBUCIÓN: Amplia.
ABSORCIÓN:  LCR: No son efectivas
 Oral:(Tetraciclina,  Se acumulan en:
Oxitetraciclina,  Estómago y porción hígado, bazo, médula
Doxiciclina). alta del intestino ósea, hueso, dentina y
delgado. esmalte de dientes no
 EV:(Tetraciclina, erupcionados, senos
Doxiciclina,  Productos lácteos, maxilares.
Tigeciclina). antiácidos, sales de  Se excretan por la
Ca, Mg, Fe y Zn leche materna.
 Tópica: interfieren en su  Atraviesan barrera
(oxitetraciclina, absorción (formación de placentaria.
oftálmica y quelatos).  Metabolismo: hepático
dérmica). (recirculación
enterohepática).
Goodman y Gilman Las bases farmacológicas 11 edición  Excreción: renal y biliar
D. Vicente, E. Pe´rez-Trallero / Enferm Infecc Microbiol Clin. 2010;28(2):122–13
TIGECICLINA
Pertenece a la clase de las glicilciclinas,
análogos sintéticos de las tetraciclinas,
surge de la incorporación del radical t-
butilglicilamido en la posición 9 de la
minociclina, una modificación estructural
que mejora su espectro y le proporciona un
mejor perfil antirresistencias.

V. Bosó, E. Romá, M. Salavert, V. Hernández y J.L. Poveda REV ESP QUIMIOTERAP


inhibe la traducción de las proteínas al
unirse reversiblemente a la subunidad
30S del ribosoma bacteriano. Esta
unión bloquea la entrada del aminoacil
t-RNA al sitio A del ribosoma,
impidiendo así la incorporación de
aminoácidos y la posterior elongación
de las cadenas peptídicas

V. Bosó, E. Romá, M. Salavert, V. Hernández y J.L. Poveda REV ESP QUIMIOTERAP


Antibiótico de amplio espectro, Se considera un agente
ACTIVIDAD bacteriostático, aunque tiene actividad bactericida frente a S.
ANTIMICROBIANA pneumoniae, H. influenzae y N. gonorrhoeae

E. faecalis, S. aureus, Streptococcus agalactiae, [Link], K.


AEROBIOS
pneumoniae, K. oxytoca, Enterobacter cloacae, Acinetobacter spp. y
GRAMPOSITIVOS Y S. maltophilia. Más del 90% de las cepas de P. aeruginosa podrían
GRAMNEGATIVOS considerarse resistentes a la tigeciclina.

ANAEROBIOS Sensible a la mayoría de los anaerobios, incluyendo Clostridium


difficile, Fusobacterium spp., Prevotella spp., Porphyromonas spp. y
GRAMPOSITIVOS Y
el grupo B. fragilis.
GRAMNEGATIVOS

Mycobacterium chelonaMycobacterium chelonae, Mycobacterium abscessus y el grupo de Mycobacterium fortuitume,


Mycobacterium abscessus y el grupo de Mycobacterium fortuitum. patógenos intracelulares como C. pneumoniae,
Chlamydia trachomatis, M. pneumoniae y Ureaplasma urealyticum

2007; Vol. 20 (Nº 1) La tigeciclina, el primer antibiótico de una nueva clase: las glicilciclinas
FARMACOCINETICA

Goodman y Gilman Las bases farmacológicas 11 edición


DOSIS
 ADULTO
100 mg la Primera dosis, seguido de 50 mg/12 horas

 Niños 8-12 años: dosis inicial de 1,2-2 mg/kg por vía intravenosa cada 12 horas,
(dosis máxima: 50 mg/12 h).
 Adolescentes de 12-18 años: 50 mg de tigeciclina cada 12 horas.
 Niños <8 años: uso no recomendado. Dosis basadas en pequeños estudios; utilizar
solo si no hay alternativa. Dosis de carga: 1,5-3 mg/kg, seguidos de 1-2 mg/kg cada
12 horas

[Link]
INDICACIONES  En <8EFECTOS ADVERSOS
años provoca alteración en el desarrollo
de la dentadura. Coloración gris-marrón de los
Infecciones de piel y partes dientes: Efecto permanente, relacionado con la
blandas complicadas dosis, asociado a hipoplasia del esmalte.
 Disminución del crecimiento esquelético en
niños.
Infecciones intrabdominales
 No administrar estos fármacos ni en mujeres
embarazadas ni en niños menores de 8 años.
Neumonías adquiridas en la ADULTOS
comunidad, atípicas y • Muy frecuentes: náuseas, vómitos y diarrea.
nosocomiales • Frecuentes: neumonía, abscesos, infecciones;
prolongación del tiempo de tromboplastina
parcial activado y del tiempo de protrombina;
hipoglucemia; mareo; flebitis; aumento de
transaminasas; fotosensibilidad, prurito, rash;
cefalea.

[Link]
COLIMICINA
 Es un polipéptido Cíclico perteneciente al grupo de las POLIMIXINAS, que por sus
propiedades tensoactivas tiene la capacidad de alterar la permeabilidad de la
pared de las bacterias Gram (-) sensibles, que presentan una capa externa
conformada por Lipopolisacáridos (LPS).

 Las polimixinas conducen a la muerte celular de la bacteria por la atracción


electrostática ejercida entre la carga positiva de los grupos amino y los aniones
fosfato y carboxilato que componen la capa de LPS.

 COLISTIMETATO SÓDICO(CMS)------ PROFÁRMACO INACTIVO SE


TRANSFORMA EN MEDIO ACUOSO ------→ COLISTINA, que es la molécula que
ejerce el efecto farmacológico.

RevMedUrug 2017; 33(3):195-206


ESPECTRO ANTIMICROBIANO

Rev Méd Urug 2017; 33(3):195-206


FARMACOCINETICA

 No se absorben por vía oral

 Eliminación renal

 La colistina administrada por vía nebulizada o intratecal tiene una mínima absorción
sistémica.

 El pasaje de colistina a través de la barrera hematoencefálica es pobre.

 Vida media de 1, 5 – 8 horas

Rev Méd Urug 2017; 33(3):195-206


DOSIS

VIA INHALADA(NEBULIZACIÓN): 50mg (1 a 2MUI) C/8-12h . (NAV)

1 MILLON DE UNIDADES INTERNACIONALES (MUI) = 80mg de Colistimetato de Sodio

Rev Méd Urug 2017; 33(3):195-206


Rev Méd Urug 2017; 33(3):195-206
EFECTOS ADVERSOS
 Nefrotoxicidad >10% : Necrosis tubular aguda.

 Neurotoxicidad(10%) : Vértigo, parestesia facial transitoria, alteraciones del


lenguaje, inestabilidad vasomotra, alteraciones visuales, confusión, psicosis,
apnea y convulsiones.

 Respiratorio 10% : La administration de colistina para nebulizar puede provocar


diferentes grados de hiperreactividad, como tos seca o broncoconstricción.

 Hipersensibilidad (2%): Erupciones exantemáticas, rash, prurito, urticaria o


fiebre.

Rev Méd Urug 2017; 33(3):195-206


FLUOROQUINOLONAS
MECANISMO DE ACCION
Las quinolonas son agentes totalmente sintéticos bactericidas que inhiben la
síntesis del DNA bacteriano. Entran a la célula a través de porinas (canales de
agua de la membrana), e interfieren con la acción de la DNA girasa bacteriana
(topoisomerasa II) formando complejos enzimáticos con la misma. Esto ocurre
en general para gérmenes Gram negativos. Para gérmenes Gram-positivos la
acción es mayoritariamente a nivel de los complejos de la topoisomerasa tipo IV
(1, 2).

Rev Med Hered 13 (4), 2002


ESPECTRO ANTIMICROBIANO VIDA MEDIA METABOLISMO Y
ELIMINACION
son bactericidas potentes contra E. varía entre 3-15 horas, Metabolismo Hepático y
coli, Salmonella, Shigella, Por ello, la mayoría Eliminación Renal (excepto
Enterobacter, Campylobacter y son administradas moxifloxacino)
Neisseria. cada 12-24 horas.
Ciprofloxacina activa contra P.
aeruginosa; Las fluoroquinolonas
poseen buena actividad contra los
estafilococos, pero no la tienen
ABSORCIÓN VIA DE ADMINISTRACION
contra las cepas resistentes a la
meticilina.
La actividad contra los Ev: buena 100% Via Oral y Endovenosa.
estreptococos se limita a Atraviesan Muy poco
levofloxacina, gatifloxacina y moxi- BHE 10%
Floxacina, sensibles a especies de (LCR Y SNC Baja)
Chlamydia, Myco-
plasma, Legionella, Brucella y
Mycobacterium (incluida Myco-
bacterium tuberculosis)

Goodman y Gilman Las bases farmacológicas 11 edición


CLASIFICACION

Rev Med Hered 13 (4), 2002


DOSIS
EFECTOS ADVERSOS
Elevación de transaminasas,
tracto gastrointestinal: 3% a 17% de
leucopenia y eosinofilia
los pacientes refieren náusea vômitos
transitorias: 0,2 a 3%.
o malestar abdominal.

SNC: 0,9% a 11% de los pacientes pueden Alargamiento del intervalo QT


presentarse cefalea y mareos moderados. en menor proporción con
Alucinaciones, delirio y convulsiones . Ciprofloxacina.

Reacciones locales por su uso EV, Elevación de transaminasas,


flebitis y tromboflebitis leucopenia y eosinofilia transitorias:
0,2 a 3%.

Rash, prurito o reacciones de


fotosensibilidad: 0,5 a 2%.
Goodman y Gilman Las bases farmacológicas 11 edición
LEVOFLOXACINA

FARMACOCINETICA
VIA DE ABSORCION METABOLISMO ELIMINACION VIDA MEDIA
ADMINISTRACION

VIA ORAL EV:BUENA 100% HEPATICO RENAL 4 HORAS


EV PASA BHE 10%

Levofloxacin: a third-generation fluorquinolone L. Juste Diez de Pinosa, M. Adrover Rigóa, J. Ribas Salaa a Servicio de Farmacia. Hospital Clínic de Barcelona.
ESPECTRO

Levofloxacin: a third-generation fluorquinolone L. Juste Diez de Pinos a, M. Adrover Rigóa, J. Ribas Salaa a Servicio de Farmacia. Hospital Clínic de Barcelona.
FARMACODINAMIA

[Link]
APLICACIÓN DOSIS EFECTOS CONTRAINDICACIONES
CLINICA COLATERALES
Sinusitis bacteriana • Vía oral o Náuseas, vómitos, Hipersensibilidad
aguda. intravenosa, diarrea, elevación de Trastornos convulsivos
Exacerbaciones durante 7-14 días. las transaminasas e Menores de 3 meses
bacterianas agudas de la • Lactantes >6 ictericia colestática
Los antiácidos, el sucralfato,
bronquitis crónica. meses y niños <5 cefaleas, temblores
las multivitaminas y los
Neumonía adquirida en la años: 10 mg/kg y raramente productos que contienen
comunidad. cada 12 oral (oral o convulsiones iones divalentes o trivalentes,
Infecciones piel y tejidos intravenosas). Nefrotoxicidad reducen la absorción oral de
blandos (debe evitarse su • Niños >5 años: 10 (nefritis intersticial), las quinolonas, reduciendo su
uso en infecciones por mg/kg/dosis cada anafilaxia y eficacia
SARM, por su resistencia). 24 h (dosis máxima afectación articular
750 mg/día). en forma de
Infecciones complicadas • No hay datos sobre artralgias y/o
del tracto urinario seguridad en derrame articular.
incluyendo pielonefritis. administración
Prostatitis bacteriana durante más de 14
crónica días.
• Tratamiento de la
tuberculosis
multirresistente: 15-
20 mg/kg/dosis una
vez al día; dosis
máxima 1000
mg/día.
CIPROFLOXACINA

FARMACOCINETICA

VIA DE ABSORCION METABOLISMO ELIMINACION VIDA MEDIA


ADMINISTRACION
VIA ORAL EV:BUENA HEPATICO RENAL 4 HORAS
EV 100%
PASA BHE
10%

[Link]
FARMACODINAMIA

APLICACIÓN DOSIS EFECTOS SECUNDARIOS CONTRAINDICACION


CLINICA
Uso sistémico:  Fibrosis quística:  Cardiovasculares: arritmias taquicardia, Hipersensibilidad a
Tratamiento de 2.ª-3.ª Vía oral: 40 mg/kg/día, palpitaciones, síncope, hipertensión, hipotensión
ciprofloxacino, a
línea de infecciones SNC: cefalea, insomnio, vértigo, confusión,
complicadas del tracto
divididos cada 12 horas; dosis alucinaciones, agitación, somnolencia, fiebre, alguno de sus
depresión, paranoia, temblores, convulsiones.
urinario y pielonefritis máxima de 1500 mg/día. Dermatológicos: rash, prurito, urticaria, eritema. componentes, u otras
en niños >1 año (A). Vía intravenosa: 30 Endocrinos y metabólica: elevacíon de triglicéridos, quinolonas;
colesterol y lipasa. Hiperglucemia.
Tratamiento de la mg/kg/día, divididos cada 8- Gastrointestinal: náuseas, diarrea, vómitos, administración
exacerbación 12 h; dosis máxima: 1200 sangrado gastrointestinal, dolor abdominal, concomitante con
pulmonar aguda por P. estreñimiento, colitis pseudomembranosa,
mg/día. pancreatitis tizanidina.
aeruginosa en
pacientes con fibrosis
 Infección del tracto Hematológicos: anemia, eosinofilia,
neutropenia,Hepáticos: elevacíon de las enzimas
quística en niños >5 urinario (ITU) complicada: hepáticas, colestasis,
artralgia, dolor articular, artritis, mioclonía, tendinitis,
años (A). Vía intravenosa: 18-30 neuropatía periférica, mialgia, parestesias,debilidad.
Profilaxis-tratamiento mg/kg/día, cada 8 h, durante Oculares: nistagmo, visión borrosa, sequedad
tras inhalación de B. ocular, fotofobia.
10-21 días; dosis máxima: Trastornos renales y urinarios: insuficiencia renal,
anthracis 1200 mg/día. hematuria, cristaluria, nefritis tubulointersticial.
Respiratorios: disnea, broncoespasmo, edema
Vía oral: 20-40 mg/kg/día, pulmonar.
cada 12 h, durante 10-21
días; dosis máxima: 1500
mg/día.
MOXIFLOXACINA
REV MEO UNIV [Link]. 44, N~ 4, 2000, 53·60

Moxifloxacino se une a la topoisomerasa II y a la topoisomerasa IV,


bloqueándolas. La topoisomerasa II constituye la diana favorita en
microorganismos gramnegativos, mientras que en los microorganismos
grampositivos, inhibe las dos topoisomerasas. Este mecanismo se
denomina «doble diana» de moxifloxacino.

Es un antimicrobiano del grupo de las quinolonas con un espectro antibacteriano que


cubre microorganismos gramnegativos y grampositivos, patógenos atípicos y
anaerobios.
No actúa frente a Pseudomonas aeruginosa ni Staphylococcus aureus resistentes a
meticilina (SARM). Presenta menos resistencia frente a M. tuberculosis que
ciprofloxacino y ofloxacino.
Está indicado para las principales infecciones del tracto respiratorio (ITR),
exacerbaciones bacterianas agudas de bronquitis crónica, neumonía adquirida en la
comunidad y sinusitis bacteriana aguda.
FARMACODINAMIA

[Link]
APLICACIÓN DOSIS EFECTOS CONTRAINDICACION
CLINICA COLATERALES

Sinusitis bacteriana aguda Niños: 7,5-10mg/kg una Con excepción de la Prolongación del QT
Exacerbación aguda de la diarrea y las náuseas, congénita o adquirida y
vez al día vía oral. todas las demás documentada.
bronquitis crónica
Adolescentes- adultos: reacciones adversas se Alteraciones electrolíticas,
Neumonía adquirida en la
comunidad, excepto casos graves 400 mg una vez al día observaron con una particularmente
vía oral frecuencia inferior al 3%. hipocalemia no corregida.
Enfermedad inflamatoria pélvica • Trastornos del sistema Bradicardia clínicamente
leve o moderada sin absceso nervioso: cefalea, relevante.
tratamiento del ántrax sistemico mareo. Otros menos Insuficiencia cardiaca
(incluida meningitis). frecuentes (insomnio, clínicamente relevante con
Profilaxis quirúrgica preoperatoria. confusión, agitación, reducción de la fracción
Tratamiento tuberculosis alucinaciones). de eyección.
(resistentes a multifármacos). • Trastornos cardiacos: Ventricular izquierda.
prolongación de QT en Historial previo de
pacientes con arritmias sintomáticas.
hipopotasemia. Alteración de la función
• Trastornos hepática (Child Pugh C) y
gastrointestinales: en pacientes con un
náuseas, vómitos, aumento de
dolor abdominal y transaminasas 5 veces
diarrea. por encima del límite
• Trastornos superior de la normalidad.
hepatobiliares:
aumento de
transaminasas
.
AMINOGLICOSIDOS
MECANISMO DE ACCION

Los aminoglucósidos son antibióticos bactericidas y


ejercen su acción penetrando en la célula e
interfiriendo con el proceso de síntesis proteica.
• Penetran en la célula por transporte dependiente
de oxigeno (membrana citoplasmática)
• Se une a una porción (30S) del ribosoma
– estreptomicina impide el comienzo de la lectura
– Otros aminoglucósidos inducen errores de lectura.
• Además actúan directamente sobre membrana
para ser rápidamente bactericidas.
Goodman y Gilman Las bases farmacológicas 11 edición
CLASIFICACION

J. Molina et al / Enferm Infecc Microbiol Clin. 2009;27(3):178 – 188


VIA DE
ADMINISTRACION

J. Molina et al / Enferm Infecc Microbiol Clin. 2009;27(3):178 – 188


INDICACIONES

J. Molina et al / Enferm Infecc Microbiol Clin. 2009;27(3):178 – 188


DOSIS PEDIATRICA
EFECTOS ADVERSOS

Goodman y Gilman Las bases farmacológicas 11 edición


Bloqueo Neuromuscular:
Puede ser provocado por todos los AG y, aunque infrecuente, suele ser
grave e incluso fatal. Cursa con:
 Debilidad de la musculatura respiratoria.
 Parálisis flacida y midriasis.
 Ocurre asociado a enfermedades o farmacos que interfieren con la transmisión
neuromuscular y se relaciona con la perfusión intravenosa rápida. Aumentan el
riesgo, la hipomagnesemia, hipocalcemia, relajantes musculares y
bloqueadores de canales del calcio.
 Solo cuando se alcanza concentraciones muy altas en la placa motriz.

J. Molina et al / Enferm Infecc Microbiol Clin. 2009;27(3):178 – 188


NETILMICINA

 Es similar a la gentamicina y tobramicina en cuanto a sus propiedades


farmacocinéticas y dosis.
 Su actividad antibacteriana es amplia contra bacilos gramnegativos aerobios.
 No es metabolizada por casi ninguna de las enzimas inactivadoras de
aminoglucósido y, por tanto, puede tener actividad contra determinadas bacterias
que son resistentes a la gentamicina
USOS TERAPÉUTICOS
 útil para el tratamiento de las infecciones debidas a enterobacterias susceptibles
y otros bacilos gramnegativos aerobios.

Goodman y Gilman Las bases farmacológicas 11 edición


DOSIS

 Adultos: con infecciones de vías urinarias complicadas es 1.5 a 2 mg/kg cada 12 h.


Para otras infecciones generales graves, se administra una dosis diaria total de 4 a 7 mg/kg en
una sola dosis o divididos en dos a tres porciones.
 Pediatrica: 3 a 7 mg/kg al día divididos en dos o tres dosis;
RN: reciben 3.5 a 5 mg/kg al día en una sola dosis diaria.

DISTRIBUCIÓN Y LA ELIMINACIÓN
La semivida de eliminación suele ser de 2 a 2.5 h en los adultos y aumenta con la insuficiencia
renal.
EFECTOS SECUNDARIOS.
La netilmicina también puede producir ototoxicidad y nefrotoxicidad. Aunque es menos toxica
que otros aminoglucósidos.

Goodman y Gilman Las bases farmacológicas 11 edición


AMIKACINA

Aminoglucósido semisintético, derivado de la kanamicina, se caracteriza por su


resistencia a las enzimas inactivadoras de aminoglucósidos . 
USOS TERAPEUTICO

 Tiene actividad infecciones extrahospitalarias e intrahospitalarias por bacilos


gramnegativos aerobios. Esto comprende la mayor parte de las cepas de
Serratia, Proteus y P. aeruginosa. Tiene actividad contra casi todas las cepas de
Klebsiella, Enterobacter y E. coli.
 La mayor parte de la resistencia a la amikacina se observa entre las cepas de
Acinetobacter, Providencia y Flavobacter y cepas de Pseudomonas distintas de la
P. aeruginosa.
EFECTOS SECUNDARIOS.
Produce ototoxicidad, hipoacusia y nefrotoxicidad .
Goodman y Gilman Las bases farmacológicas 11 edición
GENTAMICINA

Aminoglucósido de administración parenteral, tópica y uso oftálmico. Tiene efecto


concentración - dependiente, efecto posantibiótico prolongado y acción sinérgica
con antibióticos betalactámicos. Espectro antimicrobiano principalmente frente a
bacterias gramnegativas (Pseudomonas aeruginosa, E. coli, Proteus, Serratia) y
tiene actividad frente a ciertas bacterias grampositivas (S. aureus, S. epidermidis, L.
monocytogenes). En combinación con antibióticos betalactámicos es eficaz en
infecciones producidas por E. fecalis y Streptococcus sp.
EFECTOS SECUNDARIOS

Nefrotoxicidad y ototoxicidad irreversible.

Goodman y Gilman Las bases farmacológicas 11 edición


INHIBIDORES DEL METABOLISMO
DEL ACIDO FOLICO

SULFONAMIDAS
MECANISMO DE ACCION

Son inhibidores competitivos de


la dihidropteroato sintasa, que
es la enzima bacteriana que
provoca la incorporación de
PABA en el ácido
dihidropteroico, precursor
inmediato del ácido fólico. Por lo
tanto, estos análogos
estructurales del ácido para-
aminobenzoico (PABA) evitan el
uso bacteriano normal de PABA
para la síntesis de ácido fólico.

Goodman y Gilman Las bases farmacológicas 12 edición


CLASIFICACION

Goodman y Gilman Las bases farmacológicas 12 edición


FARMACOCINETICA
VIA DE ABSORCION METABOLISMO ELIMINACION VIDA MEDIA
ADMINISTRACION

Vía oral ORAL: 70 y 100% Hepático Renal Sulfisoxazol: dura


Ev Ev: buena 100% Heces fecales, ción de acción 2-
Tópica Bilis, leche y otras
Las sulfonamidas
secreciones
4 horas. T½ = 4-7
penetran fácilmente horas. 
en los líquidos
Sulfacetamida: T
pleural,
Peritoneal, sinovial, ½ = 6 horas
ocular y otros líquidos
corporales similares

Goodman y Gilman Las bases farmacológicas 12 edición


SULFONAMIDAS EFECTOS ADVERSOS

ACCION ANTIBACTERIANA
cefalea, depresión mental, convulsiones,
alucinaciones. GI: náuseas, vómitos, diarrea,
dolor abdominal, anorexia, GU: aumento de
BACTERIOSTÁTICOS, creatinina. nefrosis tóxica con oliguria y anuria,
Inhiben a las bacterias grampositivas cristaluria,hematuria. Hematológicos: agranulo
como las gramnegativas, citosis, anemia aplástica, anemia hemolítica,
Nocardia, Chlamydia trachomatis y trombocitopenia,leucopenia. 
algunos protozoarios. Algunas Hepáticos: aumento de enzimas hepáticas,
bacterias entéricas, tales como E. coli, ictericia. Piel: exantema generalizado, eritema
Klebsiella, Salmonella, multiforme, necrólisis epidérmica, dermatitis
Shigella y Enterobacter, exfoliativa, fotosensibilidad, urticaria,
prurito. Otros: reacciones de hipersensibilidad
(fiebre, anafilaxia), irritación local en
extravasación.
Goodman y Gilman Las bases farmacológicas 12 edición
TRIMETROPIN SULFAMETOXAZOL

Trimetoprim: de estructura semejante al ácido fólico es un inhibidor selectivo de la


dihidrofolato reductasa bacteriana, el cual evita la síntesis de la forma activa tetrahidro
del ácido fólico.
Trimetoprim y sulfametoxazol: cuando ambos fármacos se usan combinados se
produce sinergia antimicrobiana a causa del bloqueo secuencial de la síntesis de folato.
La combinación farmacológica es bactericida contra organismos susceptibles.

Goodman y Gilman Las bases farmacológicas 12 edición


La actividad antimicrobiana de la
combinación de trimetoprim y
sulfametoxazol es consecuencia
de la vía enzimática para la
síntesis de ácido tetrahidrofólico.
La sulfonamida inhibe la
incorporación de PABA en el
ácido fólico y el trimetoprim
impide la reducción de
dihidrofolato para formar
tetrahidrofolato . El
tetrahidrofolato es indispensable
para las reacciones de
transferencia de un solo carbono
Goodman y Gilman Las bases farmacológicas 12 edición
TRIMETROPIN SULFAMETOXAZOL

FARMACOCINETICA

Vía de Absorción Metabolismo Eliminación Vida media


administración
Vía oral Vía oral: Hepático Riñón heces y bilis Sulfametoxazol
EV 90% oscila entre 6 y 12h
Trimetoprim es 8-
10 h

Goodman y Gilman Las bases farmacológicas 12 edición


FARMACODINAMIA
APLICACIÓN DOSIS EFECTOS CONTRAINDICACION
CLINICA COLATERALES
Profilaxis de infecciones del tracto Niños:  Gastrointestinales •Hipersensibilidad al
urinario. • Infección urinaria: niños ≥2  Reacciones de trimetoprim o a
•Tratamiento de infecciones del meses, 4-6 mg/kg/día, divididos hipersensibilidad. algún excipiente.
tracto urinario debido a cepas cada 12 horas, durante 10 días. Erupciones •Discrasias
susceptibles de e. Coli, p. Mirabilis, k. • Otitis media aguda: niños ≥6 maculopapulares, sanguíneas.
Pneumoniae, enterobacter spp y meses, 10 mg/kg/día, divididos pustulares, eritema •Anemia
staphylococcus plasmocoagulasa cada 12 horas, durante 10 días. pigmentado fijo, síndrome megaloblástica
negativo incluyendo s. • Tratamiento de la neumonía de stevens-johnson debida a deficiencia
Saprophyticus. por Pneumocystis jirovecii: 15 Y necrólisis epidérmica de ácido fólico.
•Tratamiento de las otitis media mg/kg/día, divididos en 3 dosis. tóxica. •Contraindicado
aguda causadas por streptococcus Niños ≥12 años y adultos:  Anemia aplásica, en prematuros y
pneumoniae y haemophilus • Infección urinaria: 100 mg cada neutropenia, menores de 2
influenzae susceptibles. No indicado 12 horas o 200 mg cada 24 horas, granulocitosis y meses de edad
en administración prolongada o durante 10 días. trombocitopenia.
profilaxis de otitis media. • Neumonía por Pneumocystis  Efectos sobre el sistema
•Alternativa al tratamiento de la jirovecii: 15-20 mg/kg/día nervioso central
neumonía causada por pneumocystis divididos en 4 dosis durante 21 cefalea, fatiga y tremor
jirovecii, en combinación con días, en combinación con
dapsona dapsona.
• Profilaxis infección urinaria: 100
mg al día
FENICOLES

CLORANFENICOL
MECANISMO DE ACCION

Antibióticos bacteriostático,
que inhibe la sintesis proteica, CLORANFENICO
se une de manera reversible a L
la subunidad 50S  

[Link]/guias-de-estudio/antimicrobianos /
CLORANFENICOL

FARMACOCINETICA
VIA DE ABSORCION METABOLISMO ELIMINACION VIDA MEDIA
ADMINISTRACION

Oral Vía oral: Hepático Renal 3-6 horas


Ev buena 90%
Tópica Pasa BHE

[Link]/guias-de-estudio/antimicrobianos /
FARMACODINAMIA

[Link]
APLICACIÓN DOSIS EFECTOS CONTRAINDICACION
CLINICA COLATERALES

Fiebre tifoidea, septicemia, *Neonatos dosis inicial: 20 mg/kg,la  Síndrome de niño • Hipersensibilidad al
meningitis, epiglotitis, primera dosis de mantenimiento debe gris cloranfenicol o
neumonía, absceso cerebral, administrarse 12 h después de la dosis  Hemáticas: anemia cualquier
mastoiditis, rickettsiosis, de impregnación): aplásica, anemia componente de la
•≤ 7 días: 25 mg/kg/día OD
listeriosis, enfermedad de hipoplásica, preparación.
•>7 días, ≤ 2000 g: 25 mg/kg/día una
whipple, fiebre q y psitacosis vez OD granulocitopenia y • Porfiria.
•>7 días, > 2000 g: 50 mg/kg/día trombocitopenia. • Tratamiento de
cada 12 h.  Sistema nervioso infecciones
Lactantes > 30 días y niños central: cefalea, bacterianas banales o
Meningitis: dosis de mantenimiento: 75- depresión leve, infecciones víricas.
100 mg/kg/día administrados cada 6 h. confusión, delirio, Profilaxis bacteriana
Otras infecciones (epiglotitis por neuropatía
haemophilus influenzae): 50-100 periférica.
mg/kg/día administrados cada 6 h;  Gastrointestinales:
dosis diaria máxima: 4 g náuseas, vómitos,
• Adultos: 50 mg/kg/día IV o PO, en
dosis divididas cada 6 horas. Para
diarrea,
las infecciones del SNC 75-100 estomatitis.
mg/kg/día. La dosis máxima es de  Dérmicas:
100 mg/kg/día. comezón, edema
angioneurótico.
SINDROME DE NIÑO GRIS

  
•Vómitos,
•Rechazo a succionar,
•Deposiciones verdes sueltas.
•Debilitamiento corporal y color gris ceniciento.
•Hipotensión 
•Cianosis
•Hipotermia
•Colapso cardiovascular
Medicine. 2022;13(50):2937-44
Medicine. 2022;13(50):2937-44
Medicine. 2022;13(50):2937-44
Staphylococccus spp, Cefalosporinas 3º
Bacilos gram negativos generación +
MEDIASTINITIS Streptococcus vancomicina
grupo A, [Link] y (postcirugía)
anaerobios del tracto Cefalosporinas 3º
respiratorio generación +
clindamicina +/-
vancomicina

PROTOCOLO DE USO DE ANTIBIÓTICOS EN EL NIÑO GRAVE, SECIP,2020


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