SANGRE Y HEMOSTASIA

PROF. ASTRID LAVADO S

 SANGRE
La sangre es un fluido de color rojo opaco, constituido por eritrocitos
(glóbulos rojos, GR), leucocitos (glóbulos blancos, GB)y plaquetas,
suspendidos en el plasma, un líquido complejo de color ámbar

Glóbulo rojo

Glóbulos blancos
 FUNCIONES DE LA SANGRE

TRANSPORTE: O2, CO2, anticuerpos, hormonas, vitaminas

nutrientes, agua, iones, minerales

INMUNIDAD: Los leucocitos sanguíneos participan en un sistema

defensivo en busca de microorganismos y tóxinas

HEMOSTASIA: Contiene los factores iónicos. moleculares

y celulares para controlar en todo momento
la posibilidad que ocurra una hemorragia y
formar un coagulo sanguíneo que evite la
pérdida excesiva de sangre

HOMEOSTASIA: Proporciona un medio interno estable para

la regulación del pH, la T°, la osmolaridad,
equilibrio ácido base etc
 VOLEMIA
Corresponde al volumen sanguíneo total de un individuo
representa el 8% del peso corporal

Valores normales
VOLUMEN VOLUMEN DE VOLUMEN
SANGUINEO GLOBULOS ROJOS PLASMATICO
ml/kg ml/kg ml/kg
____________________________________________________________________
_

HOMBRES 61.5+/-8 28.2+/-4 34.5+/-5

____________________________________________________________________
_

MUJERES 59.0 +/-5 24.2+/-2 36.0+/-3

____________________________________________________________________
_
 CAMBIOS HEMATOLÓGICOS EN EL
EMBARAZO
El volumen de sangre aumenta un 30-50 %.
Esta elevación se inicia en el primer
trimestre y continúa elevándose hasta la
30a semana de gestación, después de la
cual se estaciona por un corto tiempo, y
luego disminuye hacia lo normal al final de
la gestación. Se crea una anemia por
dilución, ya que la proporción del volumen
plasmático con el volumen sanguíneo total
aumenta proporcionalmente más que el
volumen de células rojas. Las
concentraciones de hemoglobina varían de
11-12 g/100 ml al final del embarazo,
comparadas con los valores de 13,5-14
g/100 ml en mujeres no embarazadas.  La
mayoría presenta una anemia por
deficiencia de hierro. El aumento en el
volumen de plasma no se relaciona con la
edad o la talla de la madre, pero se ha
pensado que sí con el tamaño del feto.

Martínez Sánchez, L. M., Jaramillo Jaramillo, L. I., Álzate, V., Diego, J., Álvarez Hernández, L. F., & Ruiz Mejía, C. (2018). La
anemia fisiológica frente a la patológica en el embarazo. Revista Cubana de Obstetricia y Ginecología, 44(2), 1-12.
 COMPOSICIÓN DE LA SANGRE

 55 % Plasma

 45 % Células sanguíneas
 Eritrocitos > 99 %
<1%
Hematocrito  Leucocitos
 Plaquetas
Proteínas plasmáticas
 VISCOSIDAD
Resistencia que opone un líquido para ser deformado. En condiciones
fisiológicas el factor más determinante de la viscosidad sanguínea es el
HEMATOCRITO

DE
RE
CA S
A NG
FÍSI
LA S
DES
IED A
PRO P

La unidad cgs para la viscosidad dinámica es el poise (1

poise (P) ≡ 1g·(s·cm)−1 ≡ 1 dina·s·cm−2 ≡ 0,1 Pa·s). Se
suele usar más su submúltiplo el centipoise (cP).
 HEMATOCRITO

El hematocrito es el % de la sangre A: normal

total que corresponde a GR y se B: anemia
obtiene mediante la centrifugación C: policitemia
de sangre con anticoagulante en
A B c
tubos graduados

Corresponde a un 47 ± 5% en varón y
42 ± 5% en damas

Fundamentalmente, corresponde a una

medición estandarizada por laboratorio
y sus técnicas de medición
 U LA S
C É L
N EA S
G U Í
SA N
 HEMATOPOYESIS
Mecanismo complejo de formación de células sanguíneas a través de
la proliferación y maduración de células troncales ematopoyéticas

El sistema hematopoyético tiene como función eliminar de la circulación las

células defectuosas o aquellas que han cumplido con su ciclo de vida y
reemplazarlas por células nuevas del mismo tipo. Este sistema está
integrado por células de diferentes regiones en el organismo como son: la
médula ósea, la sangre y el sistema linfoide, de tal forma, a partir de una
CMH se pueden originan todos los linajes sanguíneos
 LOCALIZACION DEL TEJIDO HEMATOPOYETICO
SEGÚN ETAPAS DEL DESARROLLO
1.-PERIODO EMBRIONARIO SACO VITELINO
2.-PERIODO FETAL HIGADO
3.-FASE ADULTA MEDULA OSEA (Costillas, Vértebras,
Cresta iliaca, Esternón, Epífisis de Huesos Largos)
CELULAS HEMOPOYETICAS

Célula Madre Pluripotencial

Células Progenitoras

Células precursoras

Células maduras con tiempo

de vida limitado
 CELL STEM HEMOPOYETICAS

Las CMH presentan funciones determinadas que las hacen diferentes a cualquier otra células como son: ¡) son
multipotentes, es decir, poseen la capacidad de generar a los linajes sanguíneos divididos en tres grandes
grupos: La línea blanca que produce células linfoides: linfocitos B y T, y células mieloides: basófilos,
eosinófilos, neutrófilos, mastocitos, monocitos y macrófagos, la línea roja que produce a los eritrocitos y
finalmente, la línea trombocítica que da origen a megacariocitos y plaquetas. Esta población se activa en el inicio
de la vida fetal y genera cerca de 2 x 1011 eritrocitos y 1010 células blancas cada día

Poseen un potencial proliferativo elevado, debido a que son capaces de dividirse y dar origen a un gran número de
células maduras a lo largo de la vida.Presenta la capacidad de generar células madre nuevas idénticas a sus predecesoras

..

Las CPH dan lugar a células precursoras reconocibles por su morfología (tercer
compartimiento), constituyen la gran mayoría de las células de la médula ósea (>90% de las
células hematopoyéticas residentes en la cavidad medular). Luego maduran e ingresan a la
circulación
 IS
ES
Y
PO
O
AT
M
HE

FU-E, burst-forming unit–erythroid; CFU, colony-forming unit (with the suffixes - Baso [basophilic], -E [erythroid], -Eo [eosinophil], -G [granulocyte], -GEMM [granulocyte, erythrocyte, monoctye, megakaryocyte], -GM

[granulocyte-macrophage], -M [macrophage], -Meg [megakaryocyte], and -MegE [megakaryocyte- erythroid]); CLP, common lymphoid progenitor; CMP, common myeloid progenitor; CSF, colony-stimulating factor (with the

prefixes G-[granulocyte], GM-[granulocyte-macrophage], and M-[macrophage]; EPO, erythropoietin; GMP, granulocyte-macrophage progenitor; IL-3 and IL-5, interleukins 3 and 5; LT-HSC, long-term hematopoietic stem cell;
 ERITROPOYETINA
La eritropoyetina (Epo), glicoproteína de 30,4 kd compuesta por 165 aminoácidos,
Actúa inhibiendo la apoptosis de los progenitores eritroides e induciendo su
proliferación clonal a normoblastos . Al ocurrir hipoxia tisular, las células
intersticiales aumentan la producción de Epo. Este mecanismo es mediado por el
factor inducible por hipoxia 1a (HIF-1a),

Blood Rev. 2013 Jan;27(1):41-53. doi: 10.1016/j.blre.2012.12.003. Epub 2013 Jan 3.

Regulation of erythropoiesis by hypoxia-inducible factors.
 Requerimientos metabólicos para la
producción de eritrocitos

 (Hemoglobina)
› Amino ácidos (globina)
› Hierro (grupo hemo)

 Síntesis de ADN (división

celular)
› Vitamina B12 (cobalamina)
• Vitamina B 6
› Ácido fólico
Específicamente, en los datos del Biobanco del Reino Unido,
encontramos que un MCH y un RDW más bajos se asocian con un
razonamiento verbal-numérico y una memoria numérica relativamente
más bajos y que las medidas indicativas de anemia, o un diagnóstico
clínico de anemia, están asociadas con una disminución función
cognitiva.

Winchester, L. M., Powell, J., Lovestone, S., & Nevado-Holgado, A. J. (2018). Red blood cell indices and anaemia as causative
factors for cognitive function deficits and for Alzheimer’s disease. Genome medicine, 10(1), 51.
Los resultados del estudio mostraron que los niveles bajos de ácido
fólico y vitamina B12 se asociaron con un mayor riesgo de mortalidad
por EA con niveles decrecientes de hemoglobina. Nuestros hallazgos
sugieren que la ingesta adecuada de ácido fólico y vitamina B12 es una
estrategia preventiva para la mortalidad por EA, particularmente para
aquellos con un alto riesgo de desarrollar anemia.
Min, J. Y., & Min, K. B. (2016). The folate-vitamin B12 interaction, low hemoglobin, and the mortality risk from Alzheimer’s
Disease. Journal of Alzheimer's Disease, 52(2), 705-712.
 GLÓBULOS ROJOS
Células discoideas bicóncavas, flexibles, sin núcleo, con un diámetro de 7
um y un grosor de 2,5 um cuya función más importante es transportar O2
hacia los tejidos
 La Hemoglobina es una proteína conjugada
de peso molecular de 65.000 Dalton ,
compuesda por por una proteína la globina
y un grupo próstetico Hem,
HEMOGLOBINA

 La globina es una estructura proteica

tetrámica compuesta, de 2 cadenas alfa y 2
cadenas beta
Cadena alfa: 141 aminoácidos
Cadena beta: 146 aminoácidos

 El grupo Hem es una estructura

tetrapirrólica constituída por un átomo de
hierro enlazados a 4 anillos pirrólicos, a
través de sus átomos de nitrógeno
correspondiente

 El contenido de Hb en el GR es:
 hombre = 16 ± 2 gr %
 mujer = 14 ± 2 gr %
 VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN GLOBULAR
(VSG):
 La VSG es un método indirecto de la valoración de las distintas proteínas de la fase
aguda. La proteína que más contribuye al aumento de la VSG es el fibrinógeno (en
un 55%), seguido de la alfa-2 macroglobulina, in- munoglobulinas y albúmina.
 LEUCOCITOS

Los leucocitos que proviene(del griego λευκός [leukós] ‘blanco’, y κýτος

[kytos] ‘bolsa’, de ahí que también sean llamados glóbulos blancos) son un
conjunto heterogéneo de células sanguíneas que son las ejecutoras principal
de la respuesta inmunitaria

El valor normal de leucocitos circulantes en la sangre es 5000 a 10000x

mm3. Cuando los leucocitos están por debajo de 5000xmm3 se denomina
leucopenia y si los leucocitos están por encima de 10000xmm3 se denomina
leucocitosis.
Fórmula Leucocitaria Normal
(%)
 Eosinófilos 1-3

 Basófilos 0-1

 Baciliformes 0-4

 Neutrófilos 60-70

 Linfocitos 20-45

 Monocitos 3-7

 Número de leucocitos 5.000-10000 x mm3

 Alteraciones del nº de leucocitos

1.- Leucocitosis Aumento del nº de leucocitos.

• Infecciones
• Inflamación
• Cánceres.

2.- Leucopenias Reducción del nº de leucocitos.

 Aplasia medular.
 Infecciones
 SIDA
 Por drogas, como el fenilbutazona (antiinflamatorio).
 Aumento en el recuento absoluto de

neutrófilos (RAN >8.000/ml), se puede

f il i a
acompañar de aumento en la sangre

periférica de formas menos maduras

eut ro de leucocitos, como baciliformes y

mielocitos, hallazgo más conocido

3. - N

como desviación a izquierda.

Se puede observar también, neutrofilia

en cuadros inflamatorios no

infecciosos como colagenopatías, en

condiciones de estrés, ejercicio

intenso, hipoxia y asociada al uso de

 Disminución en el recuento absoluto de

e n ia
neutrófilos (RAN <1.500/ml), la causa más

u tro p frecuente mundial es la inducida por

fármacos, en especial quimioterápicos,

anti- inflamatorios no esteroidales,

4.- Ne

antiepilépticos, psicofármacos. En algunas

infecciones virales como, influenza, HIV y

también en sepsis
 Alteraciones en los Eosinófilos
5.-Eosinofilia Aumento de eosinófilos.
 Infecciones parasitarias.
 Reacciones Alérgicas.

6.-Eosinopenia Disminución de eosinófilos.

 Infecciones bacterianas.
 Infecciones virales.
 Stress traumático, físico.
Alteración de Basófilos y Monocitos
7.-Basofilia Aumento de basófilos.
 Leucemia.
 Sinusitis crónica.
 Coexiste con eosinofilia en alergias.

8.-Monocitosis Aumento de monocitos

• Es característica en el período de recuperación de neutropenias y en
convalecencia de cuadros infecciosos .

• Sindromes mielodisplásicos
 Alteraciones en el Nº de linfocitos
9.-Linfocitosis Aumento de linfocitos, por:
 Sindromes linfoproliferativos
 Enfermedades virales, como: varicela, mononucleosis infecciosa,
parotiditis, hepatitis, TBC.
 Inflamación.

10.-Linfopenia Disminución de linfocitos, por:

 COVID19
 Anemias aplásicas.
 Terapias esteroidales.
 Quimioterápias.
 Inmudeficiencias .
 HEMOGRAMA
 El hematocrito (Hto).
 Concentración de hemoglobina (Hb).
 Hemoglobina Corpuscular media (H.C.M.).
 Concentración de la HCM (C.H.C.M.).
 Volumen Corpuscular medio (V.C.M.).
 Recuento de eritrocitos.
 Recuento de leucocitos.
 Recuento de plaquetas.

 Además nos entrega la dispersión del tamaño de

los eritrocitos (RDW), lo que representa el
coeficiente de variación de tamaño de los
eritrocitos
 INDICES ERITROCITARIOS
Desde el punto de vista práctico ayudan a clasificar la anemia en
normocitica, microcitica, macrocitica; el grado de hiper/hipocromía y para
orientar los estudios complementarios que se harán. Los índices
eritrocitarios son:

Volumen Corpuscular Medio [VCM] fentolitros: (fl).

Hemoglobina Corpuscular Media [HCM] picogramos por

célula: (pg)

Concentración de Hemoglobina Corpuscular media por

Volumen de Eritrocitos [CHCM] gramos por 100 cc.: (g/dl).
VCM: se obtiene dividiendo el hematocrito entre el número total de hematíes.

HEMATOCRITO (%) Valores normales: 83 - 97 fL

VCM (fl) = ------------------------------------------------ X 10
N° HEMATIES (millones x mm3 )

HCM: se obtiene dividiendo el valor de la hemoglobina entre el número total de hematíes.

HEMOGLOBINA (gr. %)
HCM(pg) = --------------------------------------------- X 10 . Valores normales: 27 - 31 pg
N° DE HEMATÍES (millones x mm3 )

CHCM: se obtiene dividiendo el valor de la hemoglobina entre el hematocrito.

HEMOGLOBINA (gr. %)
CHCM (g/dl) =…………………………………….. x 100 Valores normales: 32 - 36 g/dl
HEMATOCRITO (%)
 n e p o r la
Se defi ión de
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
n c e nt r
co i n a , q u e
o g l o b
hem e n o r a l a
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es r a la e d a
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norm p a c i en te.
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E MIA
A N
Capacidad total de fijación del hierro (TIBC)
 i t os d e
e ri t r o c l
c i a d e n o r m a
Pr e s e n r a l o
i n f e r io
 m a ñ o u id o ) ,
ta d i sm i n i a d a a
(V C M e a so c M
lm e n t , C H C
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gen omía (H C M á s
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hip o c r ) . L a c d i o d e
n u id a s t r o m e
d i s m i n u e s a
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f re c u e r o c í t ic
i a m i c
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cí t i c a
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 LAS
PL AQ
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 CARACTERÍSTICAS DE LAS PLAQUETAS


Las plaquetas o trombocitos son fragmentos citoplasmáticos pequeños,

irregulares y carentes de núcleo, de 2-3 µm de diámetro, derivados de la
fragmentación del megacariocito

Cada megacariocito se fragmenta en 1.000 a 3.000 plaquetas, dando

así lugar a las plaquetas que pasan a la sangre, donde circulan
durante 8-10 días.

1/3 de las plaquetas se almacenan en el BAZO, donde son también

eliminadas. En la eliminación de las plaquetas senescentes colabora
también el hígado.

Su producción es activada por un factor que actúa sobre las células
germinales, la TROMBOPOYETINA producida por el hígado .
 pl aq u s
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d e la
 https:
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E st ru
 Estructura de las plaquetas
Constituida por doble capa de
Membrana plaquetaria fosfolípidos, entre ellos el fosfolípido
procoagulante,(f3p) sustancia
activadora de la coagulación.

Se halla en el citoplasma y se compone

Sistema contráctil de un anillo de microtúbulos y
microfilamentos distribuidos por todo el
citoplasma que son responsables de la
contracción de la plaqueta
Tiene dos partes: el sistema canalicular
Sistema canalicular abierto y el sistema tubular denso.
El sistema tubular denso acumula Ca++

•Gránulos densos: serotonina, Ca++,

Granulaciones ADP y ATP

citoplasmáticas •Gránulos alfa: fibrinógeno,fp4,FvW,

fibronectina,PDGF
•Lisosomas: contienen enzimas
relacionadas con la lisis celular
 INTEGRINAS DE LA MEMBRANA PLAQUETARIA

• gp Ib IX:
• Forma complejos en la membrana plaquetaria con gpIX y citoesqueleto
• Receptor de contacto con la lámina basal endotelial: factor Von Willebrand
• Posible receptor de la trombina

• gpIa/IIa:
• Receptor de colágeno y fibronectina
• Complejo gpIIb/IIIa:
• Su formación es dependiente de Ca 2+
• Receptor de fibrinógeno, factor Von Willebrand, fibronectina
• Implicado en la unión plaqueta-plaqueta en la agregación
• Diana de tratamientos antiplaquetarios (AbscixiMab o Tirofibán)

• gp IV:
• Posible receptor de colágeno y trombospondina
 MECANISMO ESQUEMATICO DE LA
HEMOSTASIA
LESION DE LA PARED DEL VASO SANGUINEO

Contracción Colágena Tromboplastina Tisular

Reacción de Activación de la
Plaquetas Coagulación

Agregado laxo Trombina

Tapon Hemostático Tapón Hemostático

Temporal Definitivo
 COAGULACIÓN SANGUÍNEA

La hemostasis o coagulación tiene el

objetivo de obstruir un vaso dañado y
evitar el sangrado y pérdida del volumen
sanguíneo

Ocurren 5 procesos que llevan a

parar el sangrado de un vaso sanguíneo:

• vasoconstricción
• adherencia plaquetaria
• activación plaquetaria
• agregación plaquetaria
• Cascada de la coagulación
 1) VASOCONSTRICCIÓN

Un vaso dañado provoca una potente respuesta

vasoconstrictora del músculo liso de las arteriolas
cercano al sitio lesionado que puede llegara a cerrar
el lumen del vaso dañado

El mecanismo parece ser la estimulación mecánica

directa y de la inervación simpática perivascular
2)ADHESION PLAQUETARIA

A
 3)ACTIVACION DE LA PLAQUETA
ADP para estimular la agregación plaquetaria
Serotonina y tromboxano A2 para activar el espasmo vascular
Factor XIII para estabilizar la red de fibrina
 4) Agregación
La agregación se lleva a cabo gracias a la formación de enlaces entre el
fibrinógeno delplasma y glicoproteínas de la membrana de las plaquetas como la
IIb -IIIa.
 5) CASCADA DE LA COAGULACIÓN

La cascada de la coagulación es un
proceso de activación secuenciada
de varios factores presentes en el
plasma en su forma inactiva

El paso clave de la cascada de la

coagulación es la conversión de
fibrinógeno en fibrina catalizado
por trombina

Uno de los cofactores más importantes

para que ocurra la coagulación es el Ca++
sin Ca++ no hay coagulación
Vías de la coagulación sanguínea
Ambas vía convergen en la activación del factor X
FXII FXIIa
FIX
FVIIa
FXI FXIa FT
FL
Ca++
FX
FIXa
FL
Ca++
FVIIIa

FXa
FL
TP
Ca++
FVa

Fibrinógeno
Trombina Protrombina

Fibrina
 TIEMPO DE PROTROMBINA

 Este examen mide:

 Factor I (fibrinógeno)
 Factor II (protrombina)
 Factor V
 Factor VII
 Factor X
Está actividad
alargado en pacientes que
anti-vitamina K. reciben anticoagulantes orales (dicumarínicos o warfarina) porque tienen

Normal: de 12 a 13 segundos en formarse el coágulo.

Evalúa la vía extrínsica

FXII FXIIa
FIX
FVIIa
FXI FXIa FT
FL
Ca++
FX
FIXa
FL
Ca++
FVIIIa

FXa
FL
TTPA
Ca++
FVa

Fibrinógeno
Trombina Protrombina

Fibrina
  Se in
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PAR C

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 F nombre n.alternativo producido en Proteasa

I Fibrinógeno hígado No
II Protrombina hígado k Si
III F. Tisular Tromboplastina t. c.endoteliales No
macrófagos
IV Ca2+ No
V Proacelerina f.labil, trombógeno hígado No
VI no existe
VII Proconvertina f. estable hígado k Si
VIII Fantihemofílico FAH A hígado- No
endotelios
IX Tromboplastina plasmática FAH B hígado k Si
F.Chritsmas
X F. Stuart tromboquinasa hígado k Si
XI Antedente de la tromboplastina FAH C higado Si
plasmática (PTA)
XII F. Hageman f. de contacto higado Si
XIII F. estabilizador de la fibrina F. de Laki-Lorand hígado No

Precalicreina F. Fletcher higado Si

HMWK f. de activación por higado No
Después que está formado el coágulo
fibras de actina-miosina de las plaquetas
se contraen y retraen el coágulo expulsan
el suero que queda sin células, sin
fibrinógeno ni factores de la coagulación
 LISIS DEL COÁGULO

La fibrinolisis es producida por una

enzima proteolítica, plasmina que
se sintetiza a partir del precursor
plasminógeno

Activador del plasminógeno tisular,

asi como estreptokinasa se usan
clínicamente para disolver coágulos
en cuadros de infarto agudo a
siendo primordial la administración
en las primeras horas
 Enfermedades de la hemostasia
Hemostasia primaria
Alteraciones cuantitativas de las plaquetas
Trombocitopenias
Alteraciones funcionales de las plaquetas
Defectos extrínsecos
Enfermedad de von Willebrand
Hemostasia secundaria
Alteraciones de agregación-secreción
Déficit de factores de la coagulación
Hemofilia A (déficit de factor VIII)
Hemofilia B (déficit de factor IX
Hemofilia C (déficit de factor XI)
 ANTICOAGULANTES
La coagulación sanguínea puede ser
evitada in vitro por la adición de citrato
u oxalato que son sustancias quelantes
de Ca++

Antitrombina III glicoproteína que inhibe la trombina así

Como los factores IX X XI y XII

El anticoagulante en vivo por excelencia

es la heparina producida por las células
mastoides tiene alta afinidad con la antitrombina III
Es de amplio uso en la prevención de
tromboembolismo pulmonar post cirugía

Como anticoagulante de uso prolongado se usan

inhibidores de la síntesis de factores de la coagulación
dependientes de la VIT K (II, VII; IX, X) , ejemplo de estos
es el dicumarol

Proteína C Inhibe los factores V y VIII en presencia de calcio

 Sistema ABO
El sistema ABO indica que cada individuo puede tener un grupo
sanguíneo 0, A, B o AB. Los más frecuentes son los grupos 0 y A con
aproximadamente un 40% de frecuencia cada uno en la población
general. El grupo B se encuentra en un 11% de la población y el AB
en el 4%. Hay variaciones en la distribución de estos grupos según
razas y etnias.

El sistema Rh tiene dos tipos: el Rh(+) en el 80% de la población y el

Rh(-)en aproximadamente el 20% restante. También en estos grupos
hay diferencias de acuerdo a la raza o etnia.
Tipos de sangre y reacción cruzada
(45%)

(41%)

(10%)

(4%)
  Sistem
a Rh

P OS
I OS
Antic
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GR U s adq
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-D es
Rh (+ el m á
): D ( s
Rh (- +)
): D
(-)
 SISTEMA Rh

Individuos Rh + (85%) tienen el antígenoRh (D) está en la

membrana de los GR; individuos Rh negativo (15%) no
contiene este antígeno en la membrana de sus GR y
tampoco anticuerpos anti Rh o anti D
 Factor Rh y el embarazo

La eritroblastosis fetal puede ser prevenida

administrando a la madre suero inmunitario Rh que
inhibe la sensibilización durante el embarazo
(RhoGAM)