TOXOPLASMOSIS
Toxoplasma gondii
Toxoplasmosis
Es una zoonosis cuyo agente etiológico es
Toxoplasma gondii, que tiene como
hospedero definitivo el gato.
Enfermedad de importancia en mujeres
embarazadas e inmunosuprimidos.
Taxonomía
Phylum: Apicomplexa
Clase: Conoidasida
Subclase: Coccidia
Orden: Eucoccidiorida
Suborden: Eimeriorina
Familia: Sarcocystidae
Género: Toxoplasma
Especie: T. gondii
Toxoplasma gondii
Historia
Descubierto en 1908 por Nicolle y Manceaux Roedor Ctenodactylus
gundi.
“Toxon”: arco o media luna y “Plasma”: vida.
1923: Janku, describe coriorretinitis en RN.
1908-1037: describen diferentes hospederos.
1939: Wolff y col., encefalomielitis congénita en RN
1948: Sabin y Fieldman, “prueba del colorante”.
1970: Frenkel y Hutchinson, gato como hospedador definitivo.
Morfología
Taquizoíto: forma proliferativa,
4-6 μm x 2-3 μm
Forma arqueada con un extremo mas delgado.
Se observa en la fase aguda de la enfermedad.
Morfología
Bradizoítos:
Quiste tisular, 20 a 200 micras
7 x 2 micras
Redondeados
Multiplicación lenta.
Morfología
Ooquiste: forma infectante
Sale en las heces del gato.
10-12 μm
2 esporoquistes con 4 esporozoítos en cada uno.
Ciclo biológico
Fase sexual: epitelio entérico del hospedero
definitivo, los felinos.
Fase asexual: extraintestinal en los hospederos
intermediarios, mamíferos y aves.
Hospedero definitivo
Fase intestinal
- R. Asexual
- R. Sexual
Fase medio ambiente
Hospedero intermediario
Esporogonia
Fase extraintestinal
R. Asexual
Hospedero definitivo
Gato
Formas de infección:
Quistes presentes en el tejido de sus presas
(pájaros y roedores).
Ooquistes en el ambiente.
Reproducción asexual: se diferencian en
taquizoítos.
Reproducción sexual: microgametocitos y
macrogametocitos.
Se desarrollan en microgametos (machos) y
macrogametos (hembra) ocurre la
fecundación formando ooquistes (eliminados
en las heces del gato).
Hospederos intermediarios
Se producen taquizoítos (extra o
intracelulares)
Se diseminan por vía sanguínea y linfática,
se multiplican en todos los tipos celulares
(excepto los glóbulos rojos).
Vías de infección:
Vía oral:
Ingestión de ooquistes que contaminen los
alimentos (fecal)
Ingestión de quistes presentes en carne cruda o
parcialmente cocida
Trasplante de órganos (persona infectada de
forma crónica)
Transfusiones sanguíneas
Transplacentaria
Ciclo de vida (hospederos intermediarios)
Patogénesis
No hay especificidad de receptores: son
fagocitados por macrófagos primordialmente.
Secreción de adhesinas.
Secreción de proteasas (serina y cisteína):
mantienen la estructura de la vacuola
parasitófora y no permiten la deformación de
la membrana celular.
Patogénesis
Feto: lesiones relacionadas a procesos
inflamatorios (necrosis) y granulomatosos
(calcificación).
Adultos competentes: proceso inflamatorio y
respuesta inmune especializada.
Inmunocomprometidos: proceso inflamatorio
generalizado. Además existen procesos de
reactivación.
Respuesta inmune
Producción de IFN-ɣ e IL-12
Presencia de monocitos, células dendríticas,
neutrófilos, células T y NK
Producción de IgM en fase aguda e IgG en fase
crónica que permanece para toda la vida.
La latencia de los quistes tisulares se mantiene
por la presencia de IFN-ɣ y mecanismos
efectores dependientes de óxido nítrico.
Infección aguda
En inmunocompetentes la infección casi
siempre es asintomática (85-90%),
linfadenopatía generalizada
Sintomática: sobre todo en inmunosupresos o
inmunodeficientes (fiebre malestar general,
linfadenopatía, miocarditis y encefalitis)
1-2 semanas se establece una inmunidad
antitoxoplasma y comienzan a desparecer los
taquizoítos de tejidos y se enquistan
(anticuerpos protegen contra reinfecciones).
Infección aguda
En inmunodeficientes o inmunosupresos puede
ser grave con consecuencias fatales sobre todo
por infección del SN.
Pacientes con SIDA, se debe la mayoría de las
veces a una reactivación de un estado latente
del parásito.
Produce toxoplasmosis diseminada (encefalitis,
miocarditis, neumonitis, coriorretinitis).
Lesiones provocadas
Lesiónes encefálicas
Lesión Ocular (coriorretinitis)
Infección crónica
Los quistes persisten por largos períodos o
durante toda la vida del huésped.
Pueden reactivarse en inmunosupresión.
Toxoplasmosis congénita
Mujeres contraen la infección durante el
embarazo.
Primer trimestre de embarazo: altas
probabilidades de aborto.
Segundo trimestre de embarazo:
malformaciones
Tercer trimestre de embarazo: secuelas
propias de la lesión in utero (encefalitis
aguda y daño cerebral)
Toxoplasmosis congénita
Los taquizoítos pueden atravesar placenta en
forma intra o extracelular infectando al feto
con consecuencias graves.
Solo se da una vez en la vida pues la
inmunidad de la madre antitoxoplasma antes
del embarazo impide el paso
transplacentario.
Toxoplasmosis congénita
La infección de la madre es generalmente
benigna y asintomática.
Si la enfermedad fue adquirida antes de la
gestación, el niño NO desarrolla infección
congénita.
Una madre que dio a luz un niño con
toxoplasmosis, NO vuelve a tener otro hijo
con la enfermedad.
RIESGO DE TRANSMISIÓN
TRIADA DE SABIN ASINTOMÁTICOS
RIESGO DE ALTERACIÓN
CORIORRETINITIS
RETARDO
CORIORRETINITIS
PSICOMOTOR Y
CALCIFICACIONES MENTAL
ABORTO INTRACRANEALES
ESPONTÁNEO HIDROCEFALIA
71%
44%
17%
1er TRIMESTRE 2º TRIMESTRE 3er TRIMESTRE
Tríada de Sabin
Hidrocefalia
Coriorretinitis
Calcificaciones
cerebrales
Pronóstico de los neonatos infectados
Diagnóstico de laboratorio
(Primoinfección)
Determinar de forma directa el parásito en tejidos.
Detección indirecta del parásito por técnicas serológicas
(anticuerpos específicos contra la membrana o
citoplasma de T. gondii)
Detección de IgM específica (3-5 días después de la
infección) es positiva por semanas incluso meses (IFI,
ELISA)
Detección de IgG específica, niveles altos 2 meses
después de la infección y permanece por años (IFI,
ELISA, prueba de Sabin-Feldman o dye test)
Diagnóstico de laboratorio
Curva de seroconversión (ascenso) de IgG:
dos muestras separadas por 15 días. Una
sola prueba indica la presencia del
anticuerpo, pero no indica si es una infección
reciente.
Diagnóstico de laboratorio
Técnica de Sabin-Feldman (Dye test)
Utiliza como antígeno al taquizoíto de T. gondii
vivos teñidos con azul de metileno. Se pone en
contacto al parásito con el suero del paciente, si
existen anticuerpos específicos se unen a la
membrana del parásito y activan complemento
produciendo lisis de T. gondii lo cual se observa
porque ya no se tiñen por el azul de metileno.
Diagnóstico (Antenatal para
toxoplasmosis congénita)
Detección de IgG o IgM por muestras de
sangre fetal de cordón o aislar el parásito en
líquido amniótico por PCR en busca del ADN
del parásito.
Diagnóstico (Recién nacido para
toxoplasmosis congénita)
La IgM en el neonato es positiva a los 14 días,
con un máximo de 1 mes y se mantiene por 6
meses (IFI, ELISA).
Diagnóstico (Recién nacido para
toxoplasmosis congénita)
Detección de IgG por IFI o Sabin-Feldman
IgG es positiva a los 15 días de vida y se mantiene
positiva por años. Se debe diferenciar de la IgG
materna (atraviesa placenta) comparando los títulos
del suero materno con los títulos del niño, si la
relación es 4 veces mayor en el niño indica infección
congénita (se debe hacer curva de ascenso del
anticuerpo en dos muestras diferentes separadas en
15 días).
Diagnóstico clínico de
complicaciones por Toxoplasmosis
Neurológicas: imágenes (ecografía, TAC)
análisis de LCR (aumento en
las proteínas)
detectar el parásito por PCR
Compromiso ocular: examen clínico y fondo
de ojo hecho por
especialista
TRATAMIENTO
Trimetoprim-sulfametoxazol
Pirimetamina-Sulfadiacina
Pirimetamina-Clindamicina
Pirimetamina-Azitromicina
Atovaquone
Espiramicina
Solo son activos contra los taquizoítos por lo tanto
solo se utilizan en la etapa aguda (no actúan sobre los
quistes).
Toxoplasma gondii
Epidemiología:
Distribución mundial ( en algunos países entre el
10-90% de la población presenta serología
positiva, sobre todo por hábitos alimenticios, ej.:
Francia 80%, Inglaterra 29%)
Incidencia variable:
Congénita 0.25-10 casos por cada 1000 nacimientos
SIDA: una de las infecciones oportunista más frecuente
(encefalitis)
Toxoplasma gondii
Profilaxis
Inmunodeprimidos y embarazadas seronegativas
Medidas preventivas:
Generales:
Cocinar o congelar la carne.
Evitar contacto con gatos.
Lavado de frutas y vegetales.
Específicas:
Seguimiento serológico durante el embarazo.
Donantes de órganos seronegativos.
