Curso:

FARMACOLOGIA ESPECIAL I

Tema 2:
AINES y AIES

DOCENTE: Q. F. MARIA ELENA DANIEL FLORES

IDAC-7818-2°CICLO-2021 - B
Agenda
FÁRMACOS ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (AINES) FÁRMACOS CORTICOIDES
1. Concepto. 1. Concepto.
2. Clasificación. 2. Clasificación.
3. Indicaciones. 3. Indicaciones.
4. Acción Farmacológica. 4. Acción Farmacológica.
- Mecanismo de acción. - Mecanismo de acción.
- Sitio de acción. - Sitio de acción.
5. Efecto Farmacológico. 5. Efecto Farmacológico.
- Efectos secundarios. - Efectos secundarios.
- Reacciones adversas. - Reacciones adversas.
6. Interacciones. 6. Interacciones.
7. Contraindicaciones. 7. Contraindicaciones.
8. Dosificación. 8. Dosificación.
 FARMACOS
ANTINFLAMATORIOS
ANALGESICOS
ANTINFLAMATORIOS:
1.- ANTINF. NO ESTEROIDEOS: AINES
2.- ANTINF. ESTEROIDEOS: AIES O CORTICOIDES
ANALGESICOS:
1.- ANTINF. NO ESTEROIDEOS: AINES
2.- ANALGESICOS NARCOTICOS: HIPNOANALGESICOS
 PROCESO DOLOROSO E
INFLAMATORIO
SE PRODUCE EN:
• MUSCULOS
• TRAUMATISMOS
• RELAJAMIENTOS
• ARTICULACIONES:
REUMATISMO
ARTROSIS
• RELACIONADOS A AFECCIONES
RESPIRATORIAS
• FARINGITIS
• AMIGDALITIS
CLASIFICACION DE LOS
AINES
1.- Ácidos:
Salicilatos.
Ejm: Ácido acetilsalicílico (AAS)
2.-Enólicos:
Pirazolonas.
Ejm: Metamizol
Pirazolidindionas.
Ejm: Fenilbutazona
Oxicams.
Ejm: Piroxicam y meloxicam
3.-Acético:
• Indolacético:
– Ejm: Indometacina
• Pirrolacético
– Ejm: Ketorolaco
• Fenilacético
– Ejm: Diclofenaco
• Piranoindoacético:
– Ejm: Etodolaco
• Propiónico..
– Ejm: Naproxeno, ibuprofeno
• Antranílico.
– Ejm: Ácido mefenámico
• Nicotínico
– Ejm: Clonixina
Continua…
4.- No ácidos:
• Sulfoanilidas.
– Ejm: Nimesulida
• Alcanonas.
– Ejm: Nabumetona
• Para-aminofenoles
– Ejm: Paracetamol
5.- COXIB: (Inhibidores selectivos de COX-2)
• Sulfonamidas: - Celecoxib
- Parecoxib
- Lumiracoxib
- Etoricoxib
- Rofecoxib
- Valdecoxib
MECANISMO DE ACCIÓN
Inhibición de la enzima ciclooxigenasa,
responsable de la formación de la
prostaglandinas, prostaciclinas y
tromboxanos que son mediadores del
proceso doloroso, inflamatorio y rubor
(fiebre).
 Fosfolípidos de membrana

Mecanismo de Acción de
Fosfolipasa A2

Acido Araquidónico

AINES COX1- ser 530

COX2 – ser 516
LOX
AINES

•Prostaglandinas (PGs)
• Leucotrienos (LT)
PGE2
PGF2
• Prostaciclina: PGI2
•Tromboxanos: TXA2

COX: Ciclooxigenasa
INFLAMACION, FIEBRE LOX: Lipooxigenasa
DOLOR
MECANISMO DE ACCIÓN:
Inhiben la ciclooxigenasa, enzima que convierte el ácido araquidónico en
endoperóxidos cíclicos, los cuales se transforman en prostaglandinas y en
tromboxanos mediadores de la inflamación y factores biológicos locales, no
circulantes llamados autacoides, incluyendo los eicosanoides.
 AINES:ACCIONES
FARMACOLOGICAS
1. ACCIÓN ANALGESICA.
2. ACCIÓN ANTITERMICA.
3. ACCIÓN ANTINFLAMATORIA.
4. ACCIÓN ANATIAGREGANTE PLAQUETARIO
(bajas dosis).
5. ACCIÓN URICOSÚRICA (altas dosis).
Efectos farmacológicos Importantes

• Analgesia
– Mecanismo periférico
y central.
– Más efectivos cuando
existe un componente
inflamatorio.
– Dolor leve-moderado.
Continua…

Antipirético
Disminuyen la fiebre por pirógenos
pero no causan hipotermia.
Antiinflamatorio
Variable de unos a otros
Normalmente se necesitan dosis
más altas que para los efectos
anteriores.
No inhiben a los numerosos
mediadores que están implicados
en una reacción inflamatoria
 AINES: COX-1 (NEGRO) y COX-2 (ROJO)

1. Acido acetil salicílico 14. Etofenamato 27. Naproxeno

2. Acido mefenamico 15. Etoricoxib 28. Nimesulida
3. Acido tiocolchicosido 16. Flurbiprofeno 29. Paracetamol
4. Acido tioprofenico 17. Glucametacina 30. Parecoxib
5. Aceclofenaco 18. Ibuprofeno 31. Piroxicam
6. Acemetacina 19. Indometacina 32. Rofecoxib
7. Bencidamina 20. Ketoprofeno 33. Sulindaco
8. Celecoxib 21. Ketorolaco 34. Tenoxicam
9. Clonixinato de lisina 22. Lumiracoxib 35. Tolmetin
10. Dexketoprofeno 23. Meclofenamato 36. Valdecoxib
11. Diflunizal 24. Meloxicam
12. Diclofenaco 25. Metamizol
13. Etodolaco 26. Nabumetona
ANTIPIRÉTICOS
• Son medicamentos que son necesarios en
un botiquín por que disminuyen la fiebre
activando ciertos mecanismos del
hipotálamo(responsable de regular la
temperatura corporal).
• Reducen la temperatura elevada, mientras
que la temperatura corporal normal es
solo suavemente afectada.
• La disminución de la temperatura
generalmente se relaciona por un
incremento en la disipación causado por
vasodilatación de vasos sanguíneos
superficiales y puede acompañarse de
sudoración profusa.
 Síntomas de la fiebre:
• Síntomas generales: Malestar, sudoración, escalofríos, tiritona, somnolencia,,
astenia, anorexia.
• Neurológicos: cefalea, convulsiones, alteraciones del nivel de conciencia,
pérdida de fuerza.
• Cardio - respiratorios: tos con o sin expectoración, dolor torácico, disnea,
hemoptisis, palpitaciones.
• D i g e s t i v o s : disfagia, náuseas y vómitos, dolor abdominal, diarrea, color
de las heces.
• Acciones tóxicas de los antipiréticos : Son en general sustancias poco
tóxicas, ya que la aparición de los accidentes, aunque son frecuentes, son poco
graves y casi nunca necesitan ser tratados.
 Algunos medicamentos que
controlan la fiebre:
• Paracetamol.
• Metamizol.
• Etodolaco.
• Acido acetilsalicílico.
• Ibuprofeno .
 Salicilatos: AAS (ASPIRINA)
• Inhibición irreversible de la COX-1.
• Analgésico, Antitérmico
• Antiinflamatorio a dosis > que las
analgésicas.
• Inhibición agregación plaquetaria (7
días) a dosis < a las analgésicas
•  riesgo de Infarto Agudo
Miocardio
•  riesgo de Accidentes
Cerebro Vasculares
Acido acetilsalicilico (ASPIRINA)
• Farmacocinética:
– Los alimentos reducen la velocidad de absorción, pero no la
cantidad
– Concentración máxima en 1 h
– Alta unión a proteínas plasmáticas
– Metabolismo hepático (cinética orden cero a dosis tóxicas)
– Eliminación renal dependiente del pH urinario
• Monitorizar niveles plasmáticos a dosis altas.
 PARACETAMOL
• Su principal indicación es como
analgésico, antipirético
• Poca actividad antiinflamatoria
• No afecta a la agregación
plaquetaria
• Es hepatotóxico si se usa
crónicamente o > 10-15g
• No ejerce RAM gástricas
• Menor número de interacciones
DIPIRONA: METAMIZOL
FARMACOCINETICA
• Buena absorción oral
• Concentración máxima en 30-60 min.
• Se metaboliza en hígado
ACCIONES FARMACOLOGICAS
• Analgésico, comparable a AAS y superior a paracetamol. A dosis de 2g es
comparable a 6-8 mg de morfina. Poca acción en mucosa gástrica
• Antitérmico. Poca actividad Antiinflamatoria
• Acción relajante en la musculatura lisa (dolores tipo cólico)
EFECTOS ADVERSOS
• Agranulocitosis por anticuerpos específicos. Anemia aplásica
• Hipotensión por vía IV rápida
INTOXICACION
• Convulsiones, coma, paro cardio-respiratorio, insuficiencia hepática
INDICACIONES CLINICAS
• Analgesia.
• Antipiréticos.
• Antiinflamatorios y antirreumáticos (artritis
reumatoide, fiebre reumática, osteoartritis,
espondilitis).
• Antiagregantes plaquetarios.
• Profilaxis de ACV.
• Antigotosos (indometacina, fenilbutazona, piroxicam)
• Resfriados: (por su acción antitérmica y analgésica)
 RAM
Gastrointestinales:
• Náuseas, vómitos, dispepsia, diarrea, estreñimiento y
gastritis.
• Hepatotóxico (paracetamol)
• Ulceración, perforación y sangrado (2-4 %). Mayor
riesgo de estos en pacientes con antecedentes de
úlcera péptida, intolerancia a otros AINEs,
enfermedad cardiovascular y edad mayor de 65 años,
esofagitis, pancreatitis, discretos cambios
bioquímicos.
Continua…

• Reacciones hematológicas. Baja incidencia

(agranulocitosis, anemia aplásica, trombocitopenia y
anemia hemolítica). Hemorragias por interferir con
función antiagregante de las plaquetas, neutropenia y
otras citopenias por fallo medular, principalmente con
indometacina y fenilbutazona.
• Cardiovascular: Hipertensión arterial, infartos de
miocardio y accidentes vasculares encefálicos. Mayor
riesgo en pacientes que usan betabloqueadores.
CONTINUA…

Respiratorio:
• Asma, rinitis, anafilaxia.
Sistema nervioso central:
• Cefaleas.
• Depresión.
• Confusión.
• Alucinaciones.
• Trastornos de personalidad.
• Pérdida de memoria.
• Irritabilidad.
CONTINUA…

• Dermatológicas: Eritema multiforme

(Steven-Johnson), angioedemas,
fotosensibilidad, urticaria. Más cuidado
con los derivados de los oxicanos.

• Renal:Reducción de la función renal.

Retención de agua, sodio y potasio.
Nefropatía por consumo crónico de
analgésicos. Insuficiencia renal, necrosis
papilar, síndrome nefrótico, nefritis
intersticial y fallo renal. Mayor riesgo en
insuficiencia cardíaca congestiva, cirrosis,
insuficiencia renal y ancianos.
 Contraindicaciones/Precauciones
• Ulcera Gástrica
• Enfermedad inflamatoria intestinal
• Ancianos
• HTA y Insuficiencia Cardiaca
• Insuficiencia Renal
• Enfermedad hepática
• Asma
• Riesgo hemorragia
• Embarazo: tercer trimestre.
• Lactancia
PODER GASTROLESIVO DE
LOS AINE’S- COX-1
AINE - PORCENTAJE QUE PRESENTA
PROBLEMAS DE ESTÓMAGO:
• IBUPROFENO 2’1%
• DICLOFENACO 2’7%
• KETOPROFENO 3’2%
• NAPROXENO 4’3%
• TEROXICAM 4’3%
• NIMESULIDA 4’4%
• INDOMETACINA 5’5%
• PIROXICAM 9’5%
• KETOROLATO 24 ’ 7 %
INTERACCIONES
MEDICAMENTOSAS
FARMACO/COMPUEST INTERACCION OBSERVACIONES

alcohol Aumenta el riesgo de Evitar la ingestion de grandes

hemorragia gástrica. cantidades de alcohol.

Analgésicos AINE Puede aumentar la incidencia e Evitar asociacion

efectos GL, aumenta el riesgo de
hemorragia en otros lugares
fuera del aparato GL.por la
inhibicion aditiva de la
agregacion plaquetaria.

Antiácidos luminicos Aumenta el efecto del acido Controlar ltp y

mefenamico hemorragias.cuando se inicie o
se suspenda tratamiento con
AINE.
Bloqueantes B-adrenergicos Disminuye el efecto con Dudoso con naproxeno.usar
indometacina o peroxicam. sulindaco
colestiramina Posible disminucion del Administracion con
efecto del naproxeno intervalo minimo de 1 h

Compuestos de oro Aumenta el riesgo de Vigilar.

efectos adversos renales.

Corticoesteroides, Aumenta el riesgo de Vigilar.

glucocorticoides ulceraciones y
hemorragias GL. Sin
embargo en enfermedades
reumática. Los AINES
permiten disminuir la
dosis de glucocorticoides.

Dipiridamol. Retencion hidrica con Vigilar edemas

indometacina
Diureticos Disminucion de efectos Evitar asociacion, si es
hipotensor y diureticos posible control de la
presion arterialy la
diuresis.

Penicilamina Posible toxicidad d Control de la

penicilamina con concentracion de
indometacina penicilamina.

Fenobarbital Disminuye semivida d Evitar siempre que sea

eliminación del AINE, posible.
por la inducción de
enzimas microsomales
hepáticas.

paracetamol Puede aumentar el riesgo Vigilar.

de efectos renales
adversos.
Probenecida Puede disminuir la Vigilar reacciones
excrecion y aumentar la adversas
concentración sérica de
los AINE.

Quinolonas Aumento del riesgo de Evitar el uso simultaneo.

convulsiones.

prazosina Disminucion del efecto Si es necesario,aumentar

hipotensor con la dosis de prazosina
indometacina

zidovudina Posible aumento del Control del estado clinico

riesgo de hemorragias en
hemoliticos
 Contraindicaciones:

• Relativas a pacientes con hepatopatías,

cardiopatías, hipertensión grave,
nefropatías, hemocitopenias, gastritis y
úlceras pépticas.
 Contraindicaciones:
• Los AINES son de igual • Nunca se deben usar 2 o más
potencia, pero puede haber AINES al mismo tiempo, ya
diferencias en la respuesta que el potencial toxico se
individual. multiplica.
• Su tolerancia es individual, • Prescribir los AINES mejor
pero puede variar aún entre conocidos por el estomatólogo
preparaciones del mismo y que están al alcance del
fármaco. paciente.
• Si un AINES no es efectivo • Los pacientes alérgicos a un
se debe probar con otro aines pueden ser alérgicos a
hasta encontrar la todos.
respuesta deseada.
 CORTISOL
• El cortisol (hidrocortisona) es una hormona
esteroidea, o glucocorticoide, producida por la
glándula suprarrenal, por orden del hipotálamo e
hipófisis.
• Se libera como respuesta al estrés y a un nivel
bajo de glucocorticoides en la sangre.
• Sus funciones principales son incrementar el nivel
de azúcar en la sangre a través de la
gluconeogénesis, suprimir el sistema inmunológico
y ayudar al metabolismo de grasas, proteínas, y
carbohidratos.
• Además, disminuye la formación ósea. Varias
formas sintéticas de cortisol se usan para tratar
una gran variedad de enfermedades diferentes.
 CORTISOL
El cortisol es liberado en respuesta al estrés y
actúa para restablecer la homeostasis.
Sin embargo, la secreción prolongada de cortisol,
que puede ser debida al estrés crónico o una
secreción excesiva observada en el síndrome de
Cushing, da lugar a importantes cambios
fisiológicos.
El cortisol también se llama, a veces, "hormona
del estrés" y es una hormona esteroide natural
que es como la "cortisona" en algunos Nombre químico: 11β)-​11,​
medicamentos. 17,​21-​trihydroxypregn-​4-​
ene-​3,​20-​dione
 El aumento de cortisol en el
organismo determina
• Destrucción proteica que lleva a que la piel sea fina, dejando visualizar los vasos subcutáneos,
con hematomas fáciles y las típicas estrías rojo violáceas deprimidas.
• Manifestaciones neurológicas y psiquiátricas: depresión, labilidad emocional, euforia y psicosis.
• Compromiso de los músculos determinando debilidad en un 60% de los casos, astenia
(agotamiento muscular), adinamia (falta de fuerza) y miopatía (afectación de los músculos), la
cual es predominantemente proximal que determina dificultad para subir escaleras.
• Compromiso óseo: Disminución de la masa ósea hasta alcanzar a la osteoporosis y su máxima
expresión la fractura.
• Disfunción gonadal: en el sexo femenino se manifiesta por trastornos menstruales en un 80%, en
ambos sexos disminución de la libido y en el sexo masculino impotencia sexual.
• Hipertensión arterial
• Trastornos metabólicos del tipo de intolerancia a la glucosa hasta llegar a la diabetes, dislipemia.
• Cálculos renales.
 CORTICOIDES
• Los corticoides son un tipo de hormona del grupo de
los esteroides producida por las glándulas
suprarrenales, las cuales se sitúan en la parte
superior de cada riñón. Estas hormonas cumplen un
papel fundamental en la regulación de distintas
funciones del organismo, especialmente en el
metabolismo de carbohidratos, las proteínas y los
lípidos, etc. Estas sustancias pueden sintetizarse
artificialmente .
 MECANISMO DE ACCIÓN 
Inhibe la síntesis del acido araquidónico
Los receptores esteroideos están localizados intracelularmente. Los
esteroides penetran en las células por difusión pasiva y se fijan a un
receptor específico endoplasmático.
En una segunda fase el complejo receptor-esteroide activado, sufre
un proceso de translación y se fija al ADN en el núcleo dando lugar a
la formación de ARN y la correspondiente síntesis de proteínas que,
en última instancia, median los efectos fisiológicos o farmacológicos
del esteroide.
MECANISMO DE ACCION
 INDICACIONES
1. PROCESOS INFLAMATORIOS
CRONICOS:
ARTRITIS
REUMATISMO
ASMA
2. PROCESOS ALERGICOS
3. INTOXICACIONES
 CORTICOIDES
1. ACETÓNIDO DE 10. DIACETATO DE 19. PREDNISONA
FLUOCINOLONA DIFLORASONA 20. METILPREDNISOLONA
2. BECLOMETASONA 11. DIFLURCORTOLONA 21. MOMETASONA
3. BETAMETASONA 12. FLUOCINÓNIDO 22. PREDNICARBATO
4. BUDESONIDA 13. FLUDROCORTISONA 23. PREDNISOLONA
5. CLOBETAZOL 14. FLUOCINOLONA 24. TRIANCINOLONA
6. CORTISONA ACETATO 15. FLUTICASONA
7. DEFLAZACOR 16. HALCINÓNIDO
8. DEXAMETASONA 17. HALOBETASOL
9. DESOXIMETASONA 18. HIDROCORTISONA
 INDICACIONES
Desórdenes reumáticos y enfermedades del colágeno (artritis reumatoidea, lupus
eritematoso, etc.)
Enfermedades Respiratorias (asma bronquial obstructiva, etc.)
Enfermedades Dermatológicas (alergias, dermatitis , etc.)
Enfermedades Oftalmológicas (Alergias estacionales)
Enfermedades Renales (Síndrome nefrótico )
 CLASIFICACIÓN

1.1. Acción corta

Hidrocortisona
Cortisona
1.2. Acción intermedia
Deflazacort
Prednisolona
Prednisona
Metilprednisolona
Triamcinolona
1.3. Acción prolongada
Dexametasona
Betametasona
 RAM
• Síndrome de Cushing
• Hipertensión
• Glaucoma
• Supresión del crecimiento en los niños
• Osteoporosis
• Trastornos psíquicos
 
 SÍNDROME DE CUSHING
Hipercortisolismo: es una enfermedad • La ACTH es la hormona, producida por la
provocada por el aumento de la hormona hipófisis, que estimula las glándulas
cortisol. Este exceso de cortisol puede suprarrenales para que produzcan cortisol.
estar provocado por diversas causas: Este trastorno fue descrito por el médico
• La más común, que afecta a un 60-70% neurocirujano norteamericano Harvey Cushing
(1869-1939), quien lo reportó en el año 1932.
de los pacientes, es un adenoma en la
hipófisis; esta forma del síndrome es
conocida concretamente como
enfermedad de Cushing.
• Otras causas del síndrome de Cushing
son los tumores o anomalías en las
glándulas suprarrenales, el uso crónico
de glucocorticoides o la producción de
ACTH por parte de tumores que
normalmente no la producen (secreción
ectópica de ACTH).
 Signos y Síntomas
• Obesidad central con abdomen protuberante y
extremidades delgadas
• Cara de luna llena (redonda y roja) • Debilidad muscular (especialmente en la cintura
• Hipertensión arterial (entre los mecanismos pelviana, que dificulta el poder levantarse de una silla
causantes de la hipertensión en estos pacientes está sin ayuda)
la retención de sodio que producen los corticoides) • Estrías rojo-vinosas
• Dolores de espalda y de cabeza • Hematomas frecuentes por fragilidad capilar
• Acné • Úlceras
• Hirsutismo (exceso de vello) • Diabetes
• Fatigabilidad fácil
• Impotencia
• Falta de libido
• Amenorrea (ausencia de la menstruación)
• Irritabilidad
• Sed • Baja autoestima
• Aumento de la micción (orina) • Depresión
• Joroba/Giba de búfalo (una acumulación de grasa • Ansiedad
entre los hombros) • Psicosis
• Aumento de peso involuntario
EL SÍNDROME DE
CUSHING
Signos caracteristicos del
síndrome de Cushing
ALGUNOS EFECTOS GENERALES DE LOS CORTICOESTEROIDES 

 
• Disminuye la síntesis de colágeno
• Altera la cicatrización de heridas
• Inhibe la acción de la insulina
• Aumenta la neoglucogénesis hepática y el depósito de glicógeno
• Altera la lipogénesis
• Estimula la lipolisis del tejido adiposo
• Aumenta la síntesis hepática de proteínas
• Aumenta el catabolismo periférico
• Disminuye la absorción intestinal de calcio
• Inhibe la sintesis de colágeno de los osteoblastos
• Aumenta los niveles de PTH : amplifica la acción de reabsorción ósea de los
osteoclastos y aumenta la excreción renal de calcio
 
 MECANISMO DE ACCIÓN
• Los glucocorticoides acoplándose con un receptor de membrana
citoplasmática específico entran a las células blanco. Este
complejo receptor-corticoide es tranferido al núcleo donde se
une a la cromatina y aumenta o inhibe la regulación de genes
que son inducidos específicamente por corticoides, y así los
corticoides modulan la síntesis de proteínas. Dentro de ellas la
macrocortina (lipocortina) que inhibe la fosfolipasa A2, con lo
cual modulan la liberación de acido araquidónico, bloqueando la
producción de ciclooxigenasa y lipoxigenasa disminuyendo asi la
síntesis de sustancias proinflamatorias.
ALGUNOS EFECTOS GENERALES
DE LOS CORTICOESTEROIDES 
 

•Disminuye la síntesis de colágeno

•Altera la cicatrización de heridas
•Inhibe la acción de la insulina
•Aumenta la neoglucogénesis hepática y el depósito de glicógeno
•Altera la lipogénesis
•Estimula la lipolisis del tejido adiposo
•Aumenta la síntesis hepática de proteínas
•Aumenta el catabolismo periférico
•Disminuye la absorción intestinal de calcio
•Inhibe la sintesis de colágeno de los osteoblastos
•Aumenta los niveles de PTH : amplifica la acción de reabsorción ósea
de los osteoclastos y aumenta la excreción renal de calcio
 
 
 EFECTOS
ANTIINFLAMATORIOS
• Los corticoides obtienen un efecto antiinflamatorio rápido. Algunos de los
niveles en que ejercen su acción sobre la cascada de la inflamación e
inmunidad son:
• Altera la opsonización de antígenos.
• Interfiere en la adhesión y migración de células inflamatorias a través del
endotelio vascular.
• Interrumpe la comunicación célula-célula por alteración o por antagonismo a las
citoquinas.
• Impide la síntesis de prostaglandinas, leucotrienos y de enzimas proinflamatorias.
Inhibe la producción de superóxido por los neutrófilos.
Disminuye la generación de inmunoglobulinas.
Inhibe el clearence de glóbulos rojos sensibilizados.
Altera el tránsito de complejos inmunes a través de las membranas basales.
 EFECTOS ADVERSOS
Muy frecuente • Piel frágil, estrías, púrpura.   • Alcalosis hipokalémica.  
• Osteoporosis.   • Edema.   • Coma hiperosmolar no
• Aumento del apetito.   • Hiperlipidemia.   ketótico.
• Obesidad centrípeta.   • Síntomas psiquiátricos, • Raras:  
• Alteración de la cicatrización euforia. • Pancreatitis.  
de heridas.   • Diabetes Mellitus. • Hirsutismo. 
• Riesgo de infección elevado.   •  Cataratas subcapsular • Paniculitis.  
• Supresión del eje hipotálamo- posterior. • Amenorrea secundaria.  
hipofisiario.   • Poco frecuentes, pero • Impotencia.  
• Detención del crecimiento importantes de reconocer a • Lipomatosis epidural.  
normal en niños. tiempo:   • Alergia a esteroides
Frecuentes:   • Glaucoma.   sintéticos
• Miopatía.   • Hipertensión endocraneana
• Osteonecrosis.   benigna.  
• Hipertensión.   • Perforación intestinal
•  
silenciosa.  
• Plétora.  
• Hemorragia gástrica.  
 Evaluación riesgo-beneficio
• Suprimir los mecanismos inflamatorios normales puede
desencadenar problemas de salud más graves: si se emplean
indiscriminadamente corticoides en el tratamiento de
infecciones virales se da el caso que los virus infecciosos se
desarrollen más rápido y más peligrosamente en el paciente.
• Cuanto más tiempo se emplea un fármaco corticoide
mayores efectos secundarios se van a desencadenar:
gastritis, defectos en los depósitos de calcio en los huesos,
cúmulos de grasa corporal son los más frecuentes
problemas asociados al uso prolongado o indiscriminado de
un corticoide.
TEMAS A DESARROLLAR:

Completar el siguiente cuadro de AINES Y AIES:

DCI N. C. FF y P INDIC R. 2° RAM

Observación: esta tarea deberá ser entregada al final de la clase a través del correo institucional (campus virtual).