TRATAMIENTO

FARMACOLÓGICO PARA
DIABETES MELLITUS
Fármacos no insulínicos

8CM40

CRESPO ARTURO
FRANCO BOYZO ELVIA DANIELA
CONTENIDO
1. OPCIONES DE TRATAMIENTO NO INSULÍNICO
a. ORALES
b. PARENTERALES

2. INDICACIONES, CONTRAINDICACIONES, MECANISMO DE

ACCIÓN Y EFICACIA

3. GUÍA AACE

4. GUÍA ADA
 Pregunta 1
¿Cuál es la HbA1c que tenemos que
tener como meta en un paciente con
DM2 de 5 años de diagnóstico, adulto
de 41 años sin complicaciones?
a) ≤ 8.5
b) ≤ 6.5
c) ≤ 12.5
d) ≤ 3.5
Metas de
H1Ac
 OBJETIVOS DE
TRATAMIENTO:
• Aliviar síntomas relacionados con
Hiperglucemia.

• Prevenir o reducir la descompensación

metabólica aguda.

• Evitar complicaciones crónicas de los

órganos terminales.

• Atención integral de la Diabetes.

American Diabetes Association. 9. Pharmacologic Approaches to Glycemic Treatment: Standards of Medical Care in Diabetes-2022.
Diabetes Care. 2022 Jan;43(Suppl 1):S98-S110. doi: 10.2337/dc20-S009. Erratum in: Diabetes Care. 2022 Aug;43(8):1979. PMID:
BIGUANIDAS
 METFORMINA
Mecanismo de acción
- Reduce la HGP (limita la gluconeogénesis)
- Retraso de la absorción intestinal de glucosa
- Mejora la captación de glucosa periférica

mGPD: glicerofosfato deshidrogenasa mitocondrial

DHAP: : dihidroxicetona fosfato
G3P: glicerol 3 fosfato
NAD: nicotinamida adenina dinucleotida
NADH: nicotinamida adenina dinucleótida reducida

Ferrannini Ele, et. al. The Target of Metformin in Type 2 Diabetes. The New England Journal of Medicine; Boston Tomo 371, N.º 16,  (Oct 16, 2014): 1547-1548. 
DOI:10.1056/NEJMcibr1409796
 METFORMINA
Mecanismo de acción
- Reduce la HGP (limita la gluconeogénesis)
- Retraso de la absorción intestinal de glucosa
- Mejora la captación de glucosa periférica

FBPASA: fructosa 1,6,

bifosfatasa
AMPK: proteincinasa activdada
por AMP

Ferrannini Ele, et. al. The Target of Metformin in Type 2 Diabetes. The New England Journal of Medicine; Boston Tomo 371, N.º 16,  (Oct 16, 2014): 1547-1548. 
DOI:10.1056/NEJMcibr1409796
METFORMINA
Indicaciones
1. Primera línea para Diabetes tipo 2
2. Síndrome de ovario poliquístico

Tabletas de 500, 800 y 1000

mg.
Vida media 1.5 a 3 horas
Liberación prolongada 🡪
500, 750 y 1000 mg

Brunton L. Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica. 13 ed. McGraw-Hill. 2019.
Gardner G. David Greenspan Endocrinología Básica y Clinica. 10 ed. McGraw-Hill. 2018.
METFORMINA
Contraindicaciones
1. Insuficiencia renal
2. Alcoholismo crónico
3. Enfermedad pulmonar grave
4. Falla cardíaca compensada
5. FDA la metformina está contraindicada en casos de enfermedad renal o disfunción renal
(sugerida por niveles de creatinina ≥ 1.5 mg/dL en varones o niveles de creatinina ≥ 1.4
mg/dL en mujeres o un aclaramiento anormal de creatinina).

Brunton L. Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica. 13 ed. McGraw-Hill. 2019.
METFORMINA
Contraindicaciones

Inzucchi, S., Lipska, K., Mayo, H., Bailey, C., & McGuire, D. (2014). Metformin in Patients With Type 2 Diabetes and Kidney
Disease. JAMA, 312(24), 2668. doi: 10.1001/jama.2014.15298
METFORMINA
Contraindicaciones

EFICACIA:
- Reduce las complicaciones micro y macrovasculares
- No genera aumento de peso
- Disminuye HbA1C casi 1.5% (máximo 2%)

Brunton L. Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica. 13 ed. McGraw-Hill. 2019.
METFORMINA
Efectos adversos
1. Gastrointestinales:

a. Sabor metálico, anorexia leve, nauseas, diarrea.

2. Crónicos:

a. Disminución de vitamina B12 y folato

Melmed S. Polonsky K. Larsen P. et. al. Williams: Tratado de Endocrinología, 13 ed. Elsevier. 2017.
Brunton L. Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica. 13 ed. McGraw-Hill. 2019.
 SULFONILUREAS MEGLITINIDA
1° GENERACIÓN 2° GENERACIÓN
S
• Acetohexamida. • Glimepirida
• Tolbutamida. • Gliburida • Nateglinida
• Tolazamida. (Glibenclamida) • Repaglinida
• Clorpropramida. • Glipizida

AGONISTA
SECRETAGOGO INHIBIDORES
S GLP-1 S DE DPP-4
• Albiglutida DE INSULINA • Alogliptina
• Dulaglutida • Linagliptina
• Exenatida • Saxagliptina
• Liraglutida • Sitagliptina
• Lixisenatida • Vildagliptina
Pregunta 2
¿Cuáles son algunos
fármacos que se encuentran
dentro del grupo de las
sulfonilureas?
SULFONILURE
AS
 Glimepirida, Glipizida*, * 🡪 Liberación prolongada.

Gliburida** ** 🡪 Formulaciones microionizadas.

2° GENERACIÓN

Mecanismo de Acción
• Estimulan la liberación de Insulina al unirse a
un sitio del complejo (SUR) del canal KATP.

• Inhibición del canal KATP 🡪 Despolarización.

• Ingreso de Ca 🡪 Liberación de Insulina.

Brunton L. Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica. 13 ed. McGraw-
Hill. 2019.
 INDICACIONES

Hiperglucemia 🡪 DM tipo 2.

• En quienes es imposible alcanzar control

apropiado sólo con modificaciones dietéticas y
ejercicio.

INTERACCIONES
Efecto
Hipoglucémico • Sulfonamidas.
• Clofibrato.
• Salicilatos.
Brunton L. Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica. 13 ed. McGraw-
• Etanol.
Hill. 2019.
Gardner G. David Greenspan Endocrinología Básica y Clinica. 10 ed. McGraw-Hill. 2018.
 Brunton L. Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica. 13 ed. McGraw-Hill. 2019.
Melmed S. Polonsky K. Larsen P. et. al. Williams: Tratado de Endocrinología, 13 ed. Elsevier. 2017.
CONTRAINDICACIONES

LACTANCIA
DIABETES TIPO 1 EMBARAZO
INSUFICIENCI
A HEPÁTICA Y
RENAL:
- TGF <30
mL/min

¿Arritmias? • ↓ la Glucosa en 20%. ✔ Más rentables.

• ↓ HbA1c entre 1-2%. ↑ Efectivas en Px con Tx

VARIABILIDAD
sensibilizante a la
Insulina.

EFICACIA
 EFECTOS ADVERSOS

• Aumento de peso en 1-3 kg.

• Hipersensibilidad.
GI
Hipoglucemia Coma • Náuseas y Vómito.

• Agranulocitosis.
• Anemia aplásica y hemolítica.

DOSIS

Melmed S. Polonsky K. Larsen P. et. al. Williams: Tratado de Endocrinología, 13 ed. Elsevier. 2017.
Brunton L. Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica. 13 ed. McGraw-Hill. 2019.
MEGLITINID
AS
 NATEGLINIDA*, * 🡪 Derivado de la δ-fenilalanina .
** 🡪 Derivada del Ác. Benzoico

REPAGLINIDA**

Mecanismo de Acción
• Actúan en forma similar a las
Sulfonilureas.

• Estimula la liberación de Insulina al cerrar

los canales KATP en las céls. β
pancreáticas.

T ½ 1 hora.
Brunton L. Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica. 13 ed. McGraw-
Hill. 2019.
 INDICACIONES

Tabletas de 60 y 120 mg.

DM tipo 2.

• Favorece una secreción más rápida pero

menos sostenida de insulina.

Tabletas de 0.5, 1 y 2 mg. • Se administra por vía oral, buena absorción

por el Tracto GI.

Nateglinida INTERACCIONES
• Corticosteroides.
• Rifamicinas.
Brunton L. Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica. 13 ed. McGraw- • Simpaticomiméticos.
Hill. 2019. • Diuréticos de Tiazida.
Gardner G. David Greenspan Endocrinología Básica y Clinica. 10 ed. McGraw-Hill. 2018.
 Brunton L. Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica. 13 ed. McGraw-Hill. 2019.
Melmed S. Polonsky K. Larsen P. et. al. Williams: Tratado de Endocrinología, 13 ed. Elsevier. 2017.
CONTRAINDICACIONES

INSUFICIENCIA
INSUFICIENCIA HEPÁTICA Y RENAL
DIABETES TIPO 1 CETOACIDOSIS
HEPáTICA GRAVE

NATEGLINIDA ✔ Vida media de una hora

Mejoría del control (Permite su administración
Reduce los aumentos glucémico en prepandial múltiple)
glucémicos posprandiales. combinación con
Metformina. REPAGLINIDA

EFICACIA
 HIPOGLUCEMIA
• Dispepsia.
• Dolor abdominal.

• Dolor osteomuscular.
EFECTOS ADVERSOS

Aumento de peso

Sinusitis

Melmed S. Polonsky K. Larsen P. et. al. Williams: Tratado de Endocrinología, 13 ed. Elsevier. 2017.
Brunton L. Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica. 13 ed. McGraw-Hill. 2019.
 Pregunta 3
¿Cuál es el mecanismo de
acción de los agonistas GLP-
1?
AGONISTAS GLP-1
 * 🡪 Acción corta.

EXENATIDA, LIXISENATIDA,* ** 🡪 Acción prolongada.

LIRAGLUTIDA,
EXENATIDA, ALBIGLUTIDA,
DULAGLUTIDA**

Mecanismo de Acción
• Activación del receptor GLP-1 (Peptido similar al
glucagón tipo 1)

• Activa la vía de AMP-PKA

• La activación de los receptores GLP-1 en el

SNC da los efectos agonistas.

Brunton L. Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica. 13 ed. McGraw-
Hill. 2019.
 Duración de acción 6 hrs.

Duración de acción 24 hrs.

Dorantes C. A. Y. , & Martínez S. Endocrinología Clínica de Dorantes & Martínez. 5 ed. Manual Moderno.
2017. Brunton L. Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica. 13 ed. McGraw-Hill. 2019.
 INDICACIONES

Inyección subcutánea
DM tipo 2.

• Terapia adicional en pacientes que no

alcanzan las metas glucémicas con otros
Fármacos.

MONOTERAPIA COMBINADA
• Metformina.

• Sulfonilureas.
Brunton L. Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica. 13 ed. McGraw-
Hill. 2019.
Gardner G. David Greenspan Endocrinología Básica y Clinica. 10 ed. McGraw-Hill. 2018. • Tiazolidinedionas.
 Brunton L. Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica. 13 ed. McGraw-Hill. 2019.
Melmed S. Polonsky K. Larsen P. et. al. Williams: Tratado de Endocrinología, 13 ed. Elsevier. 2017.
CONTRAINDICACIONES

Antecedentes de
DIABETES TIPO 1 CANCER DE PACIENTES CON TFG <30 ml/min
TIROIDES

Disminuye Hb1Ac 1% Pérdida de peso Administración 1 vez a la

promedio de 2.5-4 kg. semana es más eficaz que el
Tx aplicado dos veces al día

EFICACIA
 Náuseas y Vómito
Hipoglucemia
EFECTOS ADVERSOS

Retraso en vaciado gástrico

Melmed S. Polonsky K. Larsen P. et. al. Williams: Tratado de Endocrinología, 13 ed. Elsevier. 2017.
Brunton L. Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica. 13 ed. McGraw-Hill. 2019.
INHIBIDORES DPP-IV
 SITAGLIPTINA*
INHIBIDORES SEXAGLIPTINA
LINAGLIPTINA
DPP-IV ALOGLIPTINA
VILDAGLIPTINA*

MECANISMO DE ACCIÓN
• Inhibe la DPP-IV responsable de activar las
hormonas incretinas
• Aumenta la liberación post-prandial de
insulina
• Disminuye la secreción inadecuada de
glucagón al prolongar la actividad de las
incretinas
Garber, Alan J. y col. Declaración de consenso de la Asociación Estadounidense de Endocrinólogos Clínicos y el Colegio Estadounidense de Endocrinología sobre el Algoritmo
Integral de Manejo de la Diabetes Tipo 2 - Práctica endocrina, volumen 26, número 1, 107-139
 INHIBIDORES INDICACIONES
DPP-IV • Diabetes mellitus tipo 2
• Alteraciones en excreción renal, se
recomienda ajustar dosis
• Se administran una vez por día.

Metformina
Monoterapia Combinada Sulfonilureas
Tiazolidinedionas

Garber, Alan J. y col. Declaración de consenso de la Asociación Estadounidense de Endocrinólogos Clínicos y el Colegio Estadounidense de Endocrinología sobre el Algoritmo
Integral de Manejo de la Diabetes Tipo 2 - Práctica endocrina, volumen 26, número 1, 107-139
 CONTRAINDICACIONES EFICACIA

Reducen la Hb1Ac
DM1 alrededor de
0.8%

Control de la glucosa crónica

en adición a otros
PANCREATITIS fármacos

Efecto neutro de peso

Ausencia de hipoglucemia
TFG BAJA

Garber, Alan J. y col. Declaración de consenso de la Asociación Estadounidense de Endocrinólogos Clínicos y el Colegio Estadounidense de Endocrinología sobre el Algoritmo
Integral de Manejo de la Diabetes Tipo 2 - Práctica endocrina, volumen 26, número 1, 107-139
 EFECTOS ADVERSOS

Nasofaringitis
Dolor de
cabeza
Expresión en
linfocitos
Artralgia

Garber, Alan J. y col. Declaración de consenso de la Asociación Estadounidense de Endocrinólogos Clínicos y el Colegio Estadounidense de Endocrinología sobre el Algoritmo
Integral de Manejo de la Diabetes Tipo 2 - Práctica endocrina, volumen 26, número 1, 107-139
INHIBIDORES α-
GLUCOSIDASA
 ACARBOSA
INHIBIDORES α- MIGLITOL
GLUCOSIDASA VOGLIBOSA

MECANISMO DE ACCIÓN
• Reducción de la absorción intestinal de
almidón, dextrina y disacáridos
• Lentificación de la absorción de
carbohidratos.
• Disminución de la glucosa plasmática
postprandial en sujetos normales y
diabéticos.
• Usos prepandiales.
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 INHIBIDORES α- INDICACIONES
GLUCOSIDASA • Administrar previo a la ingesta de
medicamentos

Tabletas de
Tabletas de 25mg,
50mg, 100mg
50mg, 100mg

INTERACCIONES
Acarbosa Miglitol • Menor absorción de Digoxina
• Menor absorción de Proponalol y
Ranitidina

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 CONTRAINDICACIONES

FALLA RENAL EN SÍNDROME DE

MALA ABSORCIÓN
CETOACIDOSIS
FASE 4
Asociación a otros Disminuye glicemia En combinación con otros
fármacos en pacientes posprandial agentes orales o con
anciano insulina

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 EFECTOS ADVERSOS

Sx de absorción
intestinal
deficiente
Gastrointestinales
• Flatulencias
Hipoglucemia • Borborigmos
• Dolor abdominal
• Diarrea

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TIAZOLIDINEDIONAS
 TROGLITAZONA
TIAZOLIDINEDIO ROSIGLITAZONA
NAS PIOGLITAZONA

MECANISMO DE ACCIÓN
• Su acción requiere la presencia de insulina.
• Disminuye la resistencia a la insulina en
tejidos periféricos.
• Disminuye la producción de glucosa en el
hígado.
• Agonista para el receptor PPAP γ.

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 TIAZOLIDINEDIO INDICACIONES
NAS • Administrar previo a la ingesta de
medicamentos

Tabletas de 15, Tabletas de 4 y 8mg

30 mg

INTERACCIONES
Pioglitazona Rosiglitazona Fármacos que se metabolizan,
inducen o inhiben el Citocromo P 450.

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 CONTRAINDICACIONES

DM TIPO 1 INSUFICIENCIA INSUFICIENCIA

HEPÁTICA CARDIACA
Reducciones promedio en Disminuyen los TG Monoterapia y como
A1c de 0.5 – 1.4 % Aumentan HDL y LDL terapia suplementaria

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 EFECTOS ADVERSOS

Hepatotoxicidad
Aumento de
peso
Anemia
Edema

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Pregunta 4
¿En que partes del cuerpo se
concentran mas receptores
SGLT-2?
INHIBIDORES SGLT-2
 INHIBIDORES CANAGLIFOZINA
SGLT-2 DAPGLIFOZINA
EMPAGLIFOZINA

MECANISMO DE ACCIÓN
• Reducen la velocidad de demanda de glucosa
en el TP.
• Reducen glucosa en sangre al promover la
pérdida urinaria.
• Recuperación de 80 – 90% de retención.

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 INHIBIDORES INDICACIONES
SGLT-2 • Diabetes mellitus tipo 2

Tabletas de 10, 25 mg Tabletas de 100, 300 mg

Tabletas de 5, 10 mg

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 EFECTOS ADVERSOS

Infecciones
micoticas
Diuresis ligera genitales
IVU’s

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 GRUPO MECANISMO DE ACCIÓN EJEMPLOS
Fosforilación y activación de la proteína cinasa activada por monofosfato de adenosida
BIGUANIDAS
(AMPK) en el hígado. Metformina

Clorpropamida, tolbutamida,
Inhibición del canal trifosfato de adenosina (ATP) dependiente de potasio (KATP) en las
SULFONILUREAS
células B. glipizida, glicazida,
glibenclamida, glimepirida

MEGLITINIDAS Regulación de canales de potasio dependientes de ATP en las células B Repaglinida, nateglinida
Exenatida, lixisenatida,
AGONISTAS DE LA GLP-1 Activación del receptor GLP-1 (péptido similar al glucagón tipo 1) liraglutida, exenatida,
albiglutida, dulaglutida
Alogliptina, linagliptina,
GLIPTINAS Inhibe la enzima DPP-4 saxagliptina, sitagliptina,
vildagliptina
TIAZOLIDINEDIONAS Agonistas del la proliferación de peroxisomas gamma (PPARy) Rosiglitazona, pioglitazona
INHIBIDORES DE LA ALFA- Disminuyen la glucosa posprandial inhibiendo alfa-glucosidasa intestinal que
GLUCOSIDASA convierte polisacáridos a monosacáridos. Acarbosa, miglitol, voglibosa

INHIBIDORES DE LA SGLT-2 Inhibe el cotransportador sodio-glucosa tipo 2

Canaglifozina, dapglifozina,
empaglifozina
Estimula los receptores de la dopamina en el núcleo neoestriado del SNC y puede
AGONISTAS 2-DOPAMINA
disminuir la recaptación de dopamina. Bromocriptina, cabergolina
Regula los niveles de glucosa al enlentecer el vaciamiento gástrico, promover la
MIMÉTICOS DE AMILINA
saciedad y disminuir el aumento de glucagón posprandial Pramlintida

SECUESTRADORES DE ÁCIDOS Actúa en el sistema intestinal fijándose a los ácidos biliares producidos por el hígado y
BILIARES
eliminando los ácidos biliares del cuerpo en las heces, evitando así que el cuerpo recicle los Colesevelam
ácidos biliares de los intestinos de una forma normal.
Pregunta 5
¿Qué puntos clave involucra
el manejo integral del
DM2?
• Educación del paciente
• El control adecuado de la glucemia
• El manejo de los factores de riesgo cardiovascular
• Suspensión del tabaquismo
• Normalización de las cifras de TA y lípidos
• Tratamiento de las complicaciones micro y
macrovasculares.
 MANEJ
O
HIPERGLUCEMIA EN DM2
AACE - ADA
CICLO DE DECISIÓN PARA EL
MANEJO GLUCÉMICO:
CENTRADO EN EL PACIENTE EN
LA DIABETES TIPO 2

Garber, Alan J. y col. Declaración de consenso de la Asociación Estadounidense de Endocrinólogos Clínicos y el Colegio Estadounidense de Endocrinología sobre el Algoritmo Integral de Manejo de la Diabetes Tipo 2 - Práctica endocrina, volumen 26, número 1, 107-139
 PRINCIPIOS DEL MANEJO DE LA DM
TIPO 2
1. Modificar el estilo de vida base de 7. La elección de la terapia refleja
toda terapia. ASCVD, CHF y estado renal
2. Evitar la hipoglucemia 8. Comorbilidades deben ser manejadas
3. Evitar la ganancia de peso. integralmente
4. Individualizar todos los objetivos 9. Llegar a la meta tan pronto como sea
glucémicos (A1C, FPG, PPG) posible - ajustar a los <3 meses hasta
5. A1C optimo <6.5% alcanzar la meta
6. Las opciones de terapia se centran 10. La elección de la terapia incluye
en el paciente y se basan en la A1C. facilidad de uso y asequibilidad

Garber, Alan J. y col. Declaración de consenso de la Asociación Estadounidense de Endocrinólogos Clínicos y el Colegio Estadounidense de Endocrinología sobre el Algoritmo
Integral de Manejo de la Diabetes Tipo 2 - Práctica endocrina, volumen 26, número 1
Principales Cambios
Introducción
1. Conjunto de enfermedades caracterizadas por alteraciones
metabólicas que generan hiperglicemia persistente
2. Se debe a una alteración principalmente debida a una diada:

a. Resistencia a la insulina

b. Déficit de esta hormona

 Fisiopatología

Primera Etapa Segunda Etapa Tercera Etapa

• Hiperinsulinismo • Hiperinsulinismo • Hipoinsulinismo

normoglicémico hiperglucémico hiperglucémico
• Resistencia a la • Déficit de • Déficit de
insulina insulina insulina
• Alteraciones en • Muerte celular
la funcionalidad
Clasificación

LADA vs Tipo 1
Tamizaje
Prediabetes

Riesgo de progresión a diabetes

Diagnóstico

Al menos 2
resultados
alterados

¿HbA1c?
DM2
1. Fisiopatología multifactorial
2. Factores de riesgo dados principalmente por síndrome
metabólico
3. Tamizaje desde los 35 años genera ahorro de 11,000
dólares por QALY
4. Medicamentos (corticoides, tiazidas, antirretrovirales,
antipsicóticos atípicos, etc.)
DM1
1. Cada vez más mayor evidencia de
beneficio de tamizaje en personas en
riesgo
2. La presencia y persistencia de
anticuerpos es un marcador
pronóstico (AntiGAD65)
3. Suele ser característica la disminución
de péptido C
4. Puede ser inmediata o tardía
5. Existe DM tipo 1 sin anticuerpos
Tipo 1 vs Tipo 2
1. Edad < 35 años
2. IMC < 25
3. Pérdida no intencionada de peso
4. Cetoacidosis
5. Glicemia > 360 mg/dl al momento de la presentación
Estadios Tipo 1
Pregunta 6
¿La diabetes MODY es
insulinodependiente?
MODY
Prevención
1. Reducción del 7% de peso
2. 150 minutos de actividad física a la semana
a. Máximo 75 minutos de fuerza
b. Dividirlos en varias sesiones
3. Nutrición mediterránea, DASH, etc…
4. Idealmente dirigido por un programa
Inclusión del paciente
Control

Principal utilidad de HbA1C

Considerar limitaciones
Individualizar
< 8%

< 7%

< 6,5%
¿Importancia?
1. Múltiples estudios han evaluado en DM2 la reducción de complicaciones
microvasculares
a. UKPDS
b. Kumamoto
c. Advance
d. Accord

¿Complicaciones macrovasculares?

El control intensivo de glicemia (HbA1C < 7%)

reduce complicaciones del paciente diabético
ADO’s
 HbA1c
8,5 – 9%

Manejo dual

HbA1c
>10%
Glicemia >300
o fallo de célula
Beta

Insulinoterapia
Brunton L. Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica. 13 ed. McGraw-Hill. 2019.
 BIBLIOGRAFÍA
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