CELULITIS

CELULITIS
 TEJIDO ADIPOSO
Diferencias anatómicas macroscopicas

Capa superficial

Entre la piel y la fascia superficialis, dividida en celdillas verticales

constituyendo la capa de grasa "común", de fácil movilización.

Capa profunda

Entre la fascia superficialis y la aponeurosis muscular, dividida en

capas laminares horizontales, limitada en algunas localizaciones
denominadas esteatomas (depósitos grasos) constituyen las grasas de
reserva de movilización difícil.

La mayoría de estos esteatomas están localizados a nivel de pelvis,

 TEJIDO ADIPOSO
Diferencias histológicas

Capa superficial,

Tabiques o reticula-cutis (Celdillas) 0,5-1 cc delimitadas por tejido

conjuntivo, anclados a nivel de la fascia superficialis.

Capa profunda

Las celdillas conjuntivas están llenas de adipocitos cuyo volumen

puede crear, un verdadero panículo adiposo.
 TEJIDO ADIPOSO
Diferencias bioquímicas

Los adipocitos poseen receptores de membrana, siendo los

principales los receptores adrenérgicos. Los beta, estimulan la
formación de AMPc y son lipolíticos, mientras que los alfa2,
antagonistas de los anteriores, serían antilipolíticos.

En los esteatomas, el número y actividad de los alfa2 es

particularmente más alto en localizaciones como las caderas y los
muslos’. Y hasta 4 veces más ávidos de glucosa por lo que la
liposíntesis en éstos más eficaz.
La Celulitis no discrimina
 Etiopatogenia
 Durante años se pensó que la celulitis era debida a una inflamación del
tejido celular subcutáneo y del tejido adiposo, hasta que en 1996 Merlen,
midiendo las presiones tisulares subcutáneas, pone de relieve la importancia
de la existencia de una estasis venolinfática, y clasificó el proceso como una
"mesenquimatosis".

 Junto con Curri, en 1982, describieron la existencia de alteraciones

escleróticas en las formaciones endoarteriales de regulación del flujo
sanguíneo, explicando las anomalías circulatorias, las microhemorragias y
el trasudado debido a las alteraciones de la permeabilidad capilar y a la
esclerosis de la malla fibrilar pericapilar .


Curri S. Las microangiopatías. Barcelona, Hausmann, 1989.
 La celulitis no es solo un problema estético, sino una
auténtica enfermedad del tejido conjuntivo subcutáneo.
Se propone, el término etiopatogénico:
“Dermato-paniculosis-vasculopática“.

En la actualidad el termino mas reconocido es:

“Paniculopatia Edemato Fibro esclerotica“ (PEFE)
 El origen parece estar localizado en la unidad microcirculatoria, en forma de una estasis
capilo-venular que evoluciona en dos etapas:

Etapa hidráulica:

Ralentización del flujo sanguíneo con variaciones en el hematocrito y tumescencia de las

células endoteliales.

Etapa biológica:

Agregación de glóbulos rojos.

Presión intracapilar aumento de la permeabilidad pérdida de líquidos y proteínas

de alto peso molecular hacia el espacio intersticial del tejido conectivo sobrecarga
linfática edema.
 Consecuencias
 Dificultad adipocitaria para deshacerse de sus detritus y
productos metabólicos que le conduce a la hipertrofia y
alteraciones de sus formas.

- Esta hipertrofia del tejido graso empeora el compromiso

venolinfático, que a su vez, traccionará de los elementos
neurológicos traduciéndose clínicamente en dolor.
El aumento de volumen (hipertrofia adipositaria) de los
adipocitos entraña un fenómeno de tensión mecánico
sobre el tabique de sostén con tracción y retracción de
las zonas de anclaje, lo que explica la "piel de naranja"
o fenómeno de canapé de Chesterfield.
Canapé de Chesterfield
Liberación de sustancias

 histamina, serotonina, prostaglandinas, etc., desencadena

reacciones tisulares de tipo inflamatorio.
 Estimulación fibroblástica con instauración de fibrosis y
posterior esclerosis, que agravarán el estasis.

Se instaura un círculo vicioso patológico que, tardíamente,

conducirán a problemas tróficos de una insuficiencia venosa
crónica.
Evolución en cuatro fases sucesivas:

1. Edema intersticial. Los adipocitos se hipertrofian y se fusionan en

bloque.

2. Formación de una redecilla conjuntiva espesa en bandas alrededor de los

aglomerados grasos.

3. Formación de micro y macronódulos de adipocitos encerrados en fibras

conjuntivas palpables.

4. Alteraciones capilares; son las mismas que se encuentran en el transcurso

de la enfermedad varicosa: estasis, aneurismas, espesamiento de la
membrana basal.

La consiguiente hipoxia y liberación de radicales libres conducirá a lesión

celular.
 PEFE presenta tendencia a la cronicidad.

Si bien la corrección de las alteraciones microcirculatorias y

de la sobrecarga adipocitaria dan una mejora clínica, el pool
de adipocitos no varia y la enfermedad puede volver si se
repiten las condiciones etiopatogénicas.
 TIPOS DE CELULITIS
COMPACTA:

Dura, granulosa al tacto, con adherencia a los planos profundos. No se modifica

con el cambio de posición. no dolorosa. Suele localizarse en la zona superior del
muslo.

EDEMATOSA:

Consistencia pastosa. Puede aparecer dolor a la palpación profunda. Se asocia a

insuficiencia circulatoria, varices, telangiectasia, fragilidad capilar, edema,
hormigueo y pesadez.

FLÁCIDA:

Al tacto rueda entre los dedos y cambia según la posición. La piel pierde su
capacidad de continente y disminuye su elasticidad. No es dolorosa.
 Dura

Edematosa

Flacida
LOCALIZACIÓN

 Cadera
 Muslo
 Glúteo
 Piernas
 Brazos
Recomendaciones terapéuticas:

 Considerar el déficit microcirculatorio, estasis linfatica y edema:

 Aminofilina?? mesoterapia (quien maneje la mesoterapia),
 Ginko biloba
 “Masaje“ : aparatologia (endermologie, lipomassage) cepillado,
Linfodrenaje manual según la técnica del Dr. E. Vodder
 Presoterapia cíclica de presión positiva.
Mejorar el trofismo de las zonas izquémicas:
 Plasma Rico en Plaquetas
 Carboxiterapia.
 Vitamina c, ac. Retinoico,
 Despolimerizantes de mucopolisacaridos (hialurodinasa, mucopolisacaridasa)
 L- carnitina V.O. 500 – 1000mg dia. 50-100mg/kgpeso
 Cafeina crema
 Alimentación sana.
 Ultrasonido 3Mhz, continuo 10-20min. Cada tercer dia, 20 sesiones:
 aumenta circulación, despolimerizante = antifibrotico, fragmenta moleculas complejas, analgesico,
sonoforesis.

Otros
 Lipusucción superficial con microcanula de 2mm
 Planificación terapéutica
Masaje:
Aparatologia (endermologie, lipomassage)
Generales
Linfodrenaje manual según la técnica del Dr. E. Vodder
Cepillado circular y ascendente en casa
¿Aminofilina? Mesoterapia 1-3ml (quien maneje mesoterapia), crema.
Ginko biloba 80 – 240mg/dia
Vitamina C, 1-2gr/dia
Ac. Retinoico crema
Farmacologicos Despolimerizantes de mucopolisacaridos (hialurodinasa 1500U subcutanea,
mucopolisacaridasa crema)
L- carnitina V.O. 500 – 1000mg dia. 50-100mg/kgpeso
Cafeina crema

Alimentacion equilibrada, sana, baja en alimentos tóxicos

Nutricionales y Actividad fisica, evitar sedentarismo.
hábitos Suspender Tabaquismo

Ultrasonido Ultrasonido 3Mhz, continuo 10-20min. 1-3/sem., 20 sesiones:

aumenta circulación, despolimerizante = antifibrotico, fragmenta moleculas complejas,
analgesico, sonoforesis.
Lipusucción superficial con microcanula de 2mm
Procedimientos Carboxiterapia: importante oxigenacion y aumento de la microcirculación, estimula la
medicos lipolisis “metabolica“, estimula remodelacion fibras colageno y elastina.
Presoterapia cíclica de presión positiva 40-50mmHg. 20-30min, 1/semana,
Microneedling.
Posibilidad de Mezcla farmacologica anticelulitica:

Aminofilina 250mg/ml 1 – 3ml

Carnitina 1g/5ml 1 – 2 gr.
Llidocaina 2% 2 – 5 ml
Ac. Ascorbico 1g/10ml 500 – 1000mg

Distribuir subcutaneo superficial a medio cada 1-2cm pequeñas

cantidades.
1 sesion cada 2 – 4 semanas por 5 sesiones, valorar un nuevo ciclo.
Agregar U.S. continuo, 3Mhz, 1.5-2Watts, 10-15min/area. Diario
por 3 días. Considerar después 1 /semana.
 Agregar
 Microneedling cada 2 – 4 semanas.
 Presoterapia
 Drenaje linfatico.
 Cepillado en casa
 L-Carnitina, vit.C
 Actividad fisica
 Nutrición
Vital CL
Vital CL