Pancreatitis

Mara Fernanda Alvarez Valencia

 01
Morfología
 EMBRIOLOGÍA
Dos primordios pancreáticos del intestino anterior → Final de 4 º sem:
1. Dorsal → día 26, surge del lado dorsal del duodeno.
- Proceso unciforme y cabeza, cuerpo y cola.
1. Ventral → día 32, desde base del divertículo hepático, cerca del conducto
biliar.
- Conducto de Wirsung, parte de cabeza y resto del proceso unciforme
Fusión → final de la 6ta semana.
Islotes de Langerhans → surgen de los acinos al final del 3er mes.
- Secreción de insulina → 5to mes
- Despertar funcional de componentes exocrinos → 10-12 sdg

SKANDALAKIS (2014), MANUAL DE CIRUGÍA BASES DE LA ANATOMÍA QUIRÚRGICA, MARBAN, MADRID

 Anatomía del páncreas
● Glándula mixta, con actividad exocrina y
endocrina
● Órgano situado posterior al estómago
● Organo fijo
● Retroperitoneal
● Intraperitoneal → Cola
● Forma de J o martillo
● Color Blanco rosado
● Peso 65-70 gr
● Longitud 15 cm
● Altura 7 cm
● Espesor 2-3 cm

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DR. FERNANDO QUIROZ (2012), ANATOMIA HUMANA, EDITORIAL PORRÙA, CIUDAD DE MÉXICO.
 Anatomía del páncreas
● Partes anatómicas
○ Cabeza→ Enclavada en la curva duodenal en forma
en C
- Aplanada y adherida al asa duodenal
- Proceso unciforme → parte que se dobla
hacia atrás y por debajo
○ Cuello → Anterior a los vasos mesentéricos.
- 1.5-2 cm
○ Cuerpo→ Encima de la flexura duodenoyeyunal.
- L1 y L2
○ Cola→ Termina en el hilio del bazo

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DR. FERNANDO QUIROZ (2012), ANATOMIA HUMANA, EDITORIAL PORRÙA, CIUDAD DE MÉXICO.
 Anatomía del páncreas
● Conducto Pancreático o de Wirsung:
○ Principal
○ Eje longitudinal
○ Se extiende de la cola a la cabeza y luego
corre hacia abajo
○ Se une al colédoco, desemboca en ampolla de
vater.
● Conducto accesorio o de santorini:
○ Nace del conducto de wirsung
○ Corre hacia la derecha
○ Desemboca en la carúncula menor de
santorini, 2-3 cm arriba de ampolla de vater

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DR. FERNANDO QUIROZ (2012), ANATOMIA HUMANA, EDITORIAL PORRÙA, CIUDAD DE MÉXICO.
 Anatomía del páncreas

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 Anatomía del páncreas

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 Anatomía del páncreas
● Parte de secreción exocrino:
- Acinos → Jugo pancreatico
1. C. Acinares → Enzimas digestivas
❖ Amilasa → Carbohidratos
❖ Lipasa → Digiere Grasas
❖ Tripsina → Proteínas
1. C. Ductales → Agua, Bicarbonato,
iones = Jugo pancreático.
● Parte de secreciòn endocrino:
- Islotes de langerhans → insulina
❖ En intersticios acinares

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DR. FERNANDO QUIROZ (2012), ANATOMIA HUMANA, EDITORIAL PORRÙA, CIUDAD DE MÉXICO.
 Fisiología del páncreas
Células de los islotes → Regulación del metabolismo.

1. Células Alfa → Glucagón.

- Incrementa concentraciones de glucosa en sangre
- Aceleran degradación de glucógeno
- Liberan glucosa del hígado
1. Células Beta → Insulina.
- Reduce glucemia → incrementa captación y utilización de glucosa
1. Células delta → Somatostatina
- Inhibe producción y secreción de glucagón e insulina
- Ralentiza la absorción de los alimentos y secreción enzimática en
todo el tubo digestivo
1. Células F → Polipéptido pancreático
- Inhibe contracciones vesiculares
- Regula producción de enzimas pancreáticas
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DR. FERNANDO QUIROZ (2012), ANATOMIA HUMANA, EDITORIAL PORRÙA, CIUDAD DE MÉXICO.
 ¿Qué es?
Inflamación del páncreas
Caracterizado por dolor abdominal agudo y ↑de
enzimas pancreáticas por una reacción
necroinflamatoria.
 02
Epidemiología
 Epidemiología
Una de las enfermedades del tracto GI más frecuentes.
- Aumento en los últimos 10 años.
a. Obesidad, consumo de alcohol, colelitiasis.

2º causa de hospitalización por afección GI

5º causa de muerte de px hospitalizados

Incidencia→ En aumento
- (10-46/100,000 habitantes por año)
- 40-60 años
Mortalidad → 15-30%

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 03
Etiología
 Etiología

Pancreatitis Consumo de
biliar alcohol
Calculos biliares → 80% Dosis dependiente
3-4ta decada
Factores
genéticos y consumo Otros
de fármacos DM y tabaquismo

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 04
Patogenia
 Patogenia

Bloqueo Disfunción
de la secreción lisosomal y
pancreática e desequilibrio del
impide exocitosis tripsinógeno

Obstrucción Fusión Exocitosis

de los gránulos con de apical a
del conducto
los lisosomas basolateral y lesión
pancreático
intracelulares acinar

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 05
Clasificación
 Clasificación

Mortalidad infrecuente

Mortalidad 36-50%

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 Clasificación

Tipos de pancreatitis

Intersticial Necrosante

Páncreas agrandado en las imágenes y pueden Necrosis pancreática o peripancreática

observarse estrías que sugieren inflamación Se ve mejor en imágenes transversales con contraste
La mayoría de las PA corresponden a este tipo 5-10% de los px y se asocia a mayor duración y peor
Autolimitada pronóstico

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 06
Cuadro clínico
 Cuadro clínico
Dolor Fiebre
abdominal ● Suele ser de bajo grado
● No necesariamente implica
● Epigastrio o periumbilical infección
● Transfictivo o taladrante
● Gran intensidad
● Irradiación ambos hipocondrios
o en cinturón a región lumbar
● Persiste varios días Exploración física
Otras ● Dolor a la palpación
profunda en epigastrio
manifestaciones ● ↓ruidos peristálticos o
ausentes
● Nauseas
● Vómitos

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 07
Diagnóstico
 Diagnóstico
Criterios diagnósticos para pancreatitis aguda

Dolor abdominal típico de pancreatitis

Amilasa o lipasa≥ 3 veces su valor normal
Datos característicos de pancreatitis por estudios de imagen

El diagnóstico se integra con 2 de 3 de los criterios anteriores

VALORES NORMALES
● Amilasa → 40-140 U/L
● Lipasa → 0-160 U/L

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 Datos de ● ↑Enzimas pancreáticas (amilasa y lipasa)

laboratorio ● Otras alteraciones

○ Hiperglucemia
○ Hipocalcemia
○ Leucocitosis
○ Proteína C reactiva → Leve de grave
- 0-19 mg/dl

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GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE PANCREATITIS AGUDA, MÉXICO; INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL.
 Estudios de ● RADIOGRAFÍA → Derrame pleural, atelectasias, asa

gabinete ●
centinela, signo del colon cortado, gas, litos calcificados.
TAC → Cambios inflamatorios y complicaciones
extrapancreáticas
○ Contrastada → Gravedad, presencia y extensión
de necrosis del parénquima.
○ No se recomienda al ingreso para diagnóstico.
● ULTRASONIDO → Evalúa vesícula biliar y conductos
biliares.
○ Alteraciones parenquimatosas
■ Aumento difuso
■ Zonas hipoecoicas
■ Acúmulos de líquidos

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GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE PANCREATITIS AGUDA, MÉXICO; INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL.
A. NORMAL
B. AGRANDAMIENTO DIFUSO DEL PÁNCREAS
C. ANOMALÍAS INTRÍNSECAS ASOCIADAS A
CAMBIOS EN EL TEJIDO PERIPANCREÁTICO
D. PRESENCIA DE COLECCIÓN MAL DEFINIDA
E. PRESENCIA DE 2 O MÁS COLECCIONES
LÍQUIDAS MAL DEFINIDAS
 08
Complicaciones
 Determinación de la gravedad de
la pancreatitis
Hematocrito PCR
Al ingreso, a las 12 y Relación con riesgo
24h de necrosis

APACHE II Obesidad SRIS e IO

Principales
C/24h los primeros Considerar en
marcadores de
3 días APACHE
gravedad
Predictor de severidad
Necrosis pancreática
● Evidente en la CT a partir de 3 días
● Criterios Balthazar → Gravedad
○ Puntaje > 5→ Mayor riesgo de morir
● IO→ Mayor predictor de morbimortalidad
● Necrosis→ Puede permanecer estéril o
infectarse
○ Infrecuente durante la 1º semana
○ Infección→ Se sospecha cuando hay
gas extraluminal en el tejido
pancreático o peripancreático
 09
Tratamiento
Tratamiento

Manejo→ Inicia con el ingreso a URG,

diagnóstico, estratificar riesgo y ABCDE

Vigilancia estrecha de SV y SaO2, y

administración de O2 suplementario
- Cada 4 horas las primeras 24h
- O2 primeras 24-48 h

Reanimación hídrica intensiva con sol. Ringer

lactato
- Bolo inicial de 20 ml/kg
- Seguido de 1.5 a 3 ml/kg/h durante 8-12 horas
Manejo del dolor
 Apoyo nutricional
● Iniciar VO siempre que sea posible
○ Si no se puede, por vía enteral y
como última opción parenteral
● Pancreatitis leve→ Iniciar dieta 3-7 días
después
○ Iniciar vía oral una vez que cedió el
dolor abdominal y otros síntomas y
hay peristalsis
■ 2% exacerbación del dolor,
cambiar a vía enteral
 Antibióticos
● No se recomienda como profilaxis
● Primeros 7-10 días→ Suele haber procesos
sépticos que sí requieren manejo
antibiótico como necrosis

○ 1º líneA

■ Quinolonas y

■ Metronidazol o

■ Carbapenémicos
 Colecistectomia

● Durante la misma hospitalización

● Cuando remita el proceso inflamatorio o las
colecciones líquidas se limiten o resuelvan
● Si no se quita hay riesgo de episodios biliares
recurrentes
 Necrosis
● Conservador durante las primeras
semanas
● Al desaparecer los signos sistémicos de
inflamación puede hacerse la cirugía
○ Cx temprana→ Sx compartimental,
perforación intestinal, infarto o
pseudoaneurisma
● Infección→ Desbridamiento quirúrgico
○ Extracción máxima de tejido
necrótico y drenaje
● Momento indicado→ Poco claro
○ Realizar lo más tardíamente posible
(después de la 4º semana)
 Bibliografía
● SKANDALAKIS (2014), MANUAL DE CIRUGÍA BASES DE LA
ANATOMÍA QUIRÚRGICA, MARBAN, MADRID

● DR. FERNANDO QUIROZ (2012), ANATOMIA HUMANA, EDITORIAL

PORRÙA, CIUDAD DE MÉXICO.

● General, A. M. de C., & ProQuest. (2017). Tratado de cirugía general (3a.

ed.). Editorial El Manual Moderno.

● Bartel, M. (2020). Pancreatitis aguda. 21/05/2022 de MSD Manuals.

Recuperado de:
https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-gastrointestinale
s/pancreatitis/pancreatitis-aguda

● Guía de Práctica Clínica: Diagnóstico y Tratamiento de Pancreatitis Aguda,

México: Instituto Mexicano del Seguro Social, 2009.