Shock
Lic. Aquino Analia
Shock
• El shock es un estado de hipoperfusión de los órganos
que produce disfunción y muerte celular. Los
mecanismos pueden incluir una disminución del
volumen circulante, disminución del gasto cardíaco y
vasodilatación, a veces con derivación de la sangre
que saltea los lechos de intercambio capilar.
Shock
•Es una afección potencialmente mortal que se presenta cuando el cuerpo no
está recibiendo un flujo de sangre suficiente.
• La falta de flujo de sangre significa que las células y órganos no reciben
suficiente oxígeno y nutrientes para funcionar apropiadamente. Muchos
órganos pueden dañarse como resultado de esto.
• El shock requiere tratamiento inmediato y puede empeorar muy rápidamente.
Hasta 1 de cada 5 personas que sufren shock morirá a causa de esto.
Tipos
• Shock cardiógeno (debido a problemas cardíacos)
• Shock hipovolémico (causado por muy poco volumen de sangre)
• Shock anafiláctico (causado por una reacción alérgica)
• Shock séptico (debido a infecciones)
• Choque neurógeno (ocasionado por daño al sistema nervioso)
Causas
• El shock puede ser ocasionado por cualquier afección que reduzca el flujo de sangre, incluso:
• Problemas cardíacos (como ataque cardíaco o insuficiencia cardíaca)
• Reducción del volumen de la sangre (como con hemorragia profusa o deshidratación)
• Cambios en los vasos sanguíneos (como con una infección o una reacción alérgica grave)
• Ciertos medicamentos que reducen significativamente la actividad cardíaca o la presión arterial
• Un shock está a menudo asociado con un sangrado externo o interno profuso debido una lesión
seria. Las lesiones en la columna también pueden causar shock.
• El síndrome del shock tóxico es un ejemplo de un tipo de shock debido a una infección.
Síntomas
• Ansiedad o agitación/inquietud • Disminución o ausencia del gasto
• Labios y uñas morados urinario
• Dolor torácico • Sudoración profusa, piel húmeda
• Confusión • Pulso rápido pero débil
• Mareos, vértigo o desmayos • Respiración superficial
• Piel pálida, fría y pegajosa
• Pérdida del conocimiento
Shock hipovolémico
• El shock hipovolémico se debe a una disminución
crítica del volumen intravascular. La disminución del
retorno venoso (precarga) produce una reducción del
llenado ventricular y del volumen de eyección. Si
esto no se compensa con un aumento de la
frecuencia cardíaca, disminuye el gasto cardíaco.
Causas
• Una causa frecuente es el sangrado (shock hemorrágico) debido a traumatismo,
intervenciones quirúrgicas, úlcera péptica, várices esofágicas o rotura de
aneurisma de aorta. La hemorragia puede ser abierta (p. ej., hematemesis, melena)
o cerrada (p. ej., rotura de embarazo ectópico).
• El shock hipovolémico puede deberse también a un aumento de las pérdidas de
otros líquidos corporales.
• El shock hipovolémico puede deberse a una ingesta inadecuada de líquidos
(acompañada o no de una mayor pérdida de líquidos). Esto puede deberse a la
falta de disponibilidad de agua, a una discapacidad neurológica.
Sitio de pérdida de líquidos Mecanismo de la pérdida
Piel Quemadura térmica o química, transpiración por exposición
excesiva al calor
tracto GI Vómitos, diarrea
Riñones Diabetes mellitus o insípida, insuficiencia suprarrenal, nefritis
con pérdida de sal, fase poliúrica luego de lesión tubular aguda,
uso de diuréticos potentes
Pérdida de líquido intravascular hacia el espacio Aumento de la permeabilidad capilar secundaria a inflamación
extravascular o traumatismo (p. ej., aplastamiento), anoxia, paro cardíaco,
sepsis, isquemia intestinal, pancreatitis aguda
Shock distributivo
• El shock distributivo se produce por una inadecuación relativa del volumen
intravascular debida a vasodilatación venosa o arterial; el volumen de sangre
circulante es normal. En algunos casos, el gasto cardíaco (y el transporte de O2) es
elevado, pero el aumento del flujo sanguíneo a través de los puentes
arteriovenosos saltea los lechos capilares; esto, sumado a un desacoplamiento del
transporte celular de O2 produce una hipoperfusión celular (demostrada por una
disminución del consumo de O2).
Causas
• El shock distributivo puede ser causado por anafilaxia (shock
anafiláctico); infección bacteriana con liberación de endotoxinas (
shock séptico); lesión grave de la médula espinal, por lo general por
encima de T4 (shock neurogénico); e ingestión de fármacos o venenos,
como nitratos, opiáceos y bloqueantes adrenérgicos.
• El shock anafiláctico y el shock séptico a menudo tienen también un
componente de hipovolemia.
Shock cardiogénico y obstructivo
• El shock cardiogénico es una reducción relativa o absoluta del gasto
cardíaco debida a una afección cardíaca primaria.
• El shock obstructivo se debe a factores mecánicos que interfieren con el
llenado o vaciado del corazón o los grandes vasos.
Tipo Mecanismo Causa
Tipo Mecanismo Causa
Obstruc Interferencia mecánica con el Neumotórax a tensión (hipertensivo), compresión de la vena cava,
tiva llenado ventricular taponamiento cardíaco, tumores o coágulos auriculares
Interferencia con el vaciado Embolia pulmonar
ventricular
Cardiog Alteración de la Isquemia miocárdica o infarto de miocardio, miocarditis, fármacos
énico contractilidad miocárdica
Anormalidades del ritmo Taquicardia, bradicardia
cardíaco
Afección cardíaca estructural Insuficiencia mitral o aórtica aguda, rotura de tabique interventricular, mal
funcionamiento de válvula protésica
Signos y síntomas
• El estado mental alterado (letargo, confusión, somnolencia) es un signo común de
shock.
• Las manos y los pies están pálidos, fríos, húmedos y a menudo cianóticos, al igual que
los lóbulos de las orejas, la nariz y los lechos ungueales. El tiempo de llenado capilar se
prolonga y, excepto en el shock distributivo, la piel es grisácea o mate y con aspecto
húmedo. Puede observarse una sudoración franca.
• Los pulsos periféricos son débiles y rápidos; a menudo se palpan sólo los pulsos
femorales o carotídeos. Puede haber taquipnea e hiperventilación.
• La tensión arterial tiende a estar baja ( 90 mm Hg sistólica) o no puede medirse.
• La producción de orina es baja.
Signos y síntomas
• El shock distributivo causa síntomas similares, pero la piel está caliente y
enrojecida, en especial durante una sepsis.
• El pulso puede ser saltón más que débil.
• En el shock séptico es típica la fiebre, en general precedida de escalofríos.
• Algunos pacientes con shock anafiláctico tienen urticaria o sibilancias.
• Pueden encontrarse muchos otros síntomas (p. ej., dolor torácico, disnea, dolor
abdominal) relacionados con la enfermedad de base o con una insuficiencia
orgánica secundaria.
Diagnóstico
• Evaluación clínica.
• Resultados de los estudios.
• El diagnóstico es fundamentalmente clínico, basado en la evidencia de una
perfusión tisular insuficiente (depresión de los niveles de consciencia,
oliguria, cianosis periférica) y signos de mecanismos compensatorios
(taquicardia, taquipnea, diaforesis). Los criterios de diagnóstico específicos
incluyen obnubilación, frecuencia cardíaca > 100, frecuencia
respiratoria > 22, hipotensión (tensión arterial sistólica 90 mm Hg) o un
descenso de 30 mm Hg en la tensión arterial basal, y diuresis 0,5 mL/kg/h.
Diagnóstico de la causa
• El reconocimiento de la causa del shock es más importante que la clasificación. A
menudo, la causa es obvia o puede reconocerse rápidamente a partir de los antecedentes y
el examen físico, con ayuda de estudios simples.
• Un dolor torácico (acompañado o no de disnea) sugiere un infarto de miocardio, una
disección de aorta o una embolia pulmonar.
• Un dolor abdominal o de espalda o un abdomen doloroso a la palpación sugieren
pancreatitis, rotura de un aneurisma de la aorta abdominal, una peritonitis o la
rotura de un embarazo ectópico
• La presencia de fiebre, escalofríos y signos focales de infección sugiere un shock séptico,
en particular en pacientes inmunocomprometidos.
Estudios auxiliares
• Si aún no se han realizado, deben indicarse :
• ECG,
• Radiografía de tórax,
• Hemograma completo,
• Electrolitos en suero, BUN, creatinina, TP, TTP, estudios de función
hepática, y productos de degradación de fibrinógeno y fibrina para
monitorizar la situación del paciente y tener valores de referencia.
Pronóstico
• El shock no tratado suele ser fatal.
• Incluso con tratamiento, la mortalidad por shock cardiogénico luego de
infarto de miocardio (60 a 65%) y por shock séptico (30 a 40%) es
elevada.
• El pronóstico depende de la causa, las enfermedades preexistentes o que
complican el proceso, el tiempo transcurrido entre el comienzo y el
diagnóstico, y la rapidez y adecuación del tratamiento.
Tratamiento
• El tratamiento comienza simultáneamente con la evaluación
• La primera medida es mantener al paciente caliente.
• Debe controlarse la hemorragia externa,
• Estabilizar la vía aérea y la ventilación, y dar asistencia respiratoria en caso necesario.
• El paciente debe guardar ayuno y es preciso girar la cabeza hacia un costado para
evitar la aspiración en caso de vómitos.
• Deben colocarse 2 catéteres IV de gran calibre (14 a 16 G) en venas periféricas
separadas. Una vía venosa central o una aguja intraosea.
Tratamiento
• En general se administra una infusión de 1 L (o 20 mL/kg en niños) de solución fisiológica
al 0,9% en 15 minutos.
• En la hemorragia mayor, el lactato de Ringer se usa con frecuencia, aunque el uso de
cristaloides debe minimizarse a favor de la transfusión de hemoderivados (concentrado de
eritrocitos, plasma fresco congelado y plaquetas ).
• La infusión de líquido se repite hasta que los parámetros retornan a los valores normales.
• En pacientes con signos de hipertensión derecha (p. ej., distensión de las venas del cuello) o
infarto agudo de miocardio se utilizan volúmenes menores (p. ej., 250 a 500 mL).
• En un paciente con signos de edema pulmonar no debe realizarse la sobrecarga de líquidos.
Tratamiento
• Los pacientes en shock que están en situación crítica y deben ser ingresados en una UCI.
Es preciso contar con una monitorización con ECG, tensión arterial sistólica, diastólica
y media, preferible mediante catéter intraarterial, determinación de la frecuencia y
profundidad de la respiración, oximetría del pulso, diuresis mediante sonda vesical
permanente, temperatura corporal y situación clínica, incluyendo actividad sensorial (p.
ej., escala de coma de Glasgow),pulso, temperatura y color de la piel. La medición de la
PVC, POAP, el gasto cardíaco mediante termo dilución utilizando un catéter de arteria
,ecocardiografía (en la cama del paciente o transesofágica) es una alternativa menos
invasiva. Debe realizarse la medición seriada de gases en sangre arterial, hematocrito,
electrolitos, creatinina en suero y lactato en sangre
Shock hemorrágico -Tratamiento
• Control Quirúrgico del sangrado.
• Transfusión temprana de hemoderivados.
• En el shock hemorrágico, la primera prioridad es el control quirúrgico del
sangrado. La reposición de volumen debe acompañar y no preceder al control
quirúrgico. Se utilizan hemoderivados y soluciones de cristaloides para la
reanimación; sin embargo, en pacientes que pueden requerir transfusión masiva,
se considera en primer lugar la transfusión de concentrado de eritrocitos, plasma
fresco congelado y plaquetas .
Shock distributivo-Tratamiento
• Cristaloides IV
• En algunos casos, fármacos inotrópicos o vasopresores.
• Adrenalina para la anafilaxia.
• El shock distributivo con hipotensión profunda luego de una reposición inicial de líquidos con
solución fisiológica al 0,9% puede tratarse con agentes inotrópicos o vasopresores (p. ej., dopamina,
noradrenalina)
• Los pacientes con shock séptico también deben recibir antibióticos de amplio espectro.
• Los pacientes con shock anafiláctico que no responde a la sobrecarga de líquidos (en especial si se
acompaña de bronco constricción) deben recibir adrenalina 0,05 a 0,1 mg IV, seguida de infusión
de adrenalina de 5 mg en 500 mL de suero glucosado al 5% a 10 mL/h o 0,02 mcg/kg/min.
Shock cardiogénico-Tratamiento
• Tratamiento de la causa
• En el shock cardiogénico, las afecciones estructurales (p. ej., disfunción
valvular, rotura de tabique) se reparan quirúrgicamente. La trombosis
coronaria se trata con intervenciones percutáneas (angioplastia, endoprótesis
vascular o stent), cirugía de revascularización miocárdica o trombólisis. La
taquiarritmia (p. ej., fibrilación auricular rápida, taquicardia ventricular) se
enlentece con cardioversión o fármacos antiarrítmicos. La bradicardia se
trata con un marcapasos transcutáneo o transvenoso.
