Asfixia

Neonatal
Interno: Joaquín Duarte R.
Docente: Dra. Claudia Lastra.
 Objetivos.
o Identificar y definir el cuadro de asfixia neonatal.

o Comprender la fisiopatología y los procesos implicados con el objetivo de adquirir un razonamiento

lógico de la patología.

o Identificar epidemiología, factores de riesgo y clínica.

o Esquematizar una buena conducta terapéutica.

o Revisión de la evidencia actualizada.

 Hoja de ruta.

o Definición o Adaptación neonatal, o Algoritmo de manejo.

o Conceptos esquema de circulación o Resumen de conducta y
fundamentales fetal. nuevas estrategias.
o Epidemiología. o Fisiopatología. o Complicaciones y
o Etiología. pronóstico.
o Factores de riesgo. o Conclusiones.
o Clínica y abordaje inicial.
 Definición
Condición caracterizada por alteración del intercambio gaseoso
que lleva a hipoxemia, hipercapnia y acidosis metabólica,
dependiendo de la duración de la noxa

Se define como un síndrome el cual provoca depresión

respiratoria, cianosis o palidez, secundario a un evento
hipóxico y/o isquemia tisular. Lo que se traducirá como un
recién nacido hipóxico y con acidosis metabólica.
 Encefalopatía hipóxica isquémica

Constelación de signos clínicos y neuropatológicos que aparecen

después del parto tras un episodio de asfixia perinatal que se caracteriza
por un deterioro de:

• Alerta y capacidad de despertar

• Tono muscular y respuestas motoras
*Asfixia
• Alteraciones en reflejos neonatal es la
• Convulsiones (algunos de los casos) causa mas
importante de
Es el estadio clínico que resulta de la falta de oxigeno y sangre en el EHI.
cerebro inmediatamente, antes o durante el nacimiento.
 Epidemiología.
Se ha reportado una tasa de 1 a 8 por 1.000 RN vivos
(hasta 26 por 1.000 RNV en países subdesarrollados)

Las causas mas relevantes de mortalidad neonatal son

parto prematuro (25%), infecciones y el tercer lugar se
lo lleva la asfixia neonatal.

• 8% de la mortalidad en menores de 5 años, se

relaciona con esta patología.
Adaptación neonatal • Presión arterial de O2 y la Sat
O2 es mucho mas baja de lo que
se espera de un recién nacido o
adulto.

• El feto tiene una vena umbilical

y dos arterias umbilicales.

• Comunicaciones normales:
foramen oval, ductus arterioso

• Pulmones en el feto están

colapsados y son un territorio de
alta resistencia

• Sangre de aorta niveles mas altos

de SatO2. (70%aprox)

• Sat O2 arteria umbilical 58%

aprox.
 Medición de gases en Arteria Umbilical: estado A-B Feto
Medición de gases en Vena Umbilical: estado A-B Madre/Placenta

o La placenta es un área de Baja Resistencia:

 Feto nace - Se liga el cordón:
 aumento de la presión arteria y aumento de la resistencia vascular periférica.

o Primeras respiraciones a altas presiones genera:

 vasodilatación de arterias pulmonares
 Disminuye resistencia vascular pulmonar
 Aumento del flujo sanguíneo pulmonar.
o Se establece una presión sistémica mayor que la presión del territorio
pulmonar.
 El pulmón baja la resistencia vascular pulmonar y comienza a recibir mas
flujo
 Mejora oxigenación

o Cierre del foramen oval.

o Ductus arterioso comienza a cerrarse:

 Se contrae 2-48 horas (cierre funcional)
 2 a 3 semanas oblitera (cierre anatómico) por la disminución de
prostaglandinas y vasodilatadores al sacar la placenta.

o Shunt de derecha a izquierda pasa de izquierda a derecha.

Adaptación intrauterina a la baja presión de
oxigeno.
Hemoglobina fetal con
Mecanismos que ayudan a la
mayor masa eritrocitaria vida extrauterina
por la cual mas afín con el
O2  Absorción del fluido pulmonar:
Adrenalina y su función en
Redistribución del flujo a canales de cloro.
órganos nobles  Expansión pulmonar y el llene de
aire: inspiraciones a muy altas
presiones.
 Estruje del feto cuando sale por
canal del parto

*Mayor riesgo al no tener

trabajo de parto
 Problemas de adaptación neonatal
Cualquier condición clínica que lleve al feto a hipoxia como:
 desprendimiento de placenta
 rotura del útero
 Nudo en el cordón umbilical

Generara que el árbol vascular pulmonar se vasocontraiga aumentando

presión pulmonar dando así una:

CIRCULACIÓN FETAL PERSISTENTE  Perpetua la hipoxia

Cuando exista algún problema de adaptación o algún problema que interfiera

en los mecanismos puede significar que exista algún tipo de patología a nivel
circulatorio, respiratorio y nervioso.

Si el feto deja recibir sangre o no se oxigena adecuadamente se produce una

ASFIXIA NEONATAL.
 Fisiopatología de la asfixia neonatal.
Receptore Vasoconstricción
Activa eje RAA
s atriales y y aumento de
arteriales contractibilidad

 Hipoperfusión
Aumenta la sistémica
Hipoxia glicolisis  Shock cardiogénico
anaeróbica  Hipertensión
*Reflejo de protección de buceo pulmonar persistente

• Acidosis fetal
• Disminución del
Depresión de la
calcio
función ventricular
• Bloqueo simpático
• Isquemia
Fisiopatología de encefalopatía hipóxica
isquémica.
Muerte
celular

EEG bajo Convulsiones

Apoptosis Edema 3 - 7 Días
Citoquinas Citotóxico
Reperfusió
Excitotoxina
n
(6-15 hrs)
30 min.
Etiología Causas Maternas:
• Insuficiencia renal
Causas Fetales:
• Malformaciones fetales.
• Cardiopatías. • Restricción del crecimiento
• Desnutrición. fetal.
• Tabaquismo. • PEG
• Alcoholismo. • Hijos de madre diabética
• Infecciones. • Infecciones.
• Hidrops
• Post madures
Causas placentarias: Causas del parto:
• Desprendimiento
de placenta. • Prolapso o
• Malformaciones de procedencia del
placenta. cordón.
• Transfusiones feto • Nudos de cordón.
maternas • Compresión o
• Compresión del anomalías de
cordón. vasos umbilicales
• Infartos
placentarios
• Fibrosis
Factores de riesgo
implicados.
 Criterios diagnósticos de asfixia neonatal.

1. ANTECEDENTE DE SUFRIMIENTO FETAL AGUDO: FETO CON

BRADICARDIAS O LIQUIDO AMNIÓTICO CON MECONIO,
SANGRADO POR DESP. DE PLACENTA, ACCIDENTE DE CORDÓN, Criterios de
ETC. exclusión:
2. GASES EN SANGRE CON PH < 7.1 y/O EXCESO DE B BASE <o=  Trauma.
12mEq/L EN MUESTRA DE SANGRE DE CORDÓN UMBILICAL O  Infección.
CUALQUIER SANGRE OBTENIDA DENTRO DE LA PRIMERA HORA  Genopatía.
DE RN.
3. APGAR A LOS 5 MINUTOS MENOR O IGUAL A 3.
4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO
ISQUÉMICA Y/O DAÑO MULTISISTEMICO

*Algo que debe estar siempre es la presencia de EHI, compromiso neurológico

secundario a hipoxia asociado a daño sistémico (compromiso enzimas
hepáticas, Cardiacas e insuficiencia renal)
*El puntaje en el minuto 1 determina qué tan bien toleró el bebé el proceso de
nacimiento. El puntaje al minuto 5 le indica al proveedor de atención médica qué
tan bien está evolucionando el bebé por fuera del vientre materno.
Clínica y algoritmo de primera conducta
1. Nivel de conciencia
comprometido /
Convulsiones Diagnostico
2. Disfunción de la sindromático: Posible EHI
mecánica Encefalopatía neonatal
ventilatoria.
3. Depresión del tono EVALUAR:
o reflejos o Sangre del cordón: pH arterial y venoso y déficit de bases
4. Postura anormal o Examinar placenta
5. Llanto débil o o Laboratorio: Gasometría arterial + ELP + Crea + Enz.
ausente. Hepáticas + Hemocultivo + Pruebas de coagulación + Lactato.
6. Irritable/letergico/ o PL (Inf. Sistema nervioso central)
hiperalerta. o ECO Craneal ( sospecha de hemorragia intracraneal o
hidrocefalia)
o EEG el primer día de vida
o RMN a los 4-6 días de edad.
 Patron de daño cerebral
Criterios de SARNATA-EHI Hallazgos a la
RMN
• Hiperintensida
de la zona
afectada.
• Ausencia de
surcos por
presencia de
edema
cerebral.

• Necrosis cerebral
parasagital: Zona limite
de arterias
• Status marmoratus
• Necrosis focal y
multifocal
*Algunas tablas agregan FC Y FR • Leucomalacia
periventricular
Tratamiento y
algoritmo
manejo

REANIMACIÓN
NEONATAL:
Estabilización
inicial.
 Terapia de rescate.
HIPOTERMIA TERAPEUTICA

INDICACIONES:

1) Edad gestacional >36 semanas y < 6 horas de edad ( algunos >34 sem.)
2) Acidosis metabólica o mixta con Ph < 7.1 o un déficit de base >15 mmol/L.
(En muestra de sangre de cordón umbilical o o sangre obtenida dentro de la
1ra hora de vida.
3) Puntuación APGAR a los 5 min menor o igual a 3.
4) Reanimación continua iniciada al nacer y que se mantenga sobre 10 min
5) Encefalopatía moderada/grave a las inspección clínica.
 Manejo
1. Iniciar hipotermia terapéutica dentro de las primeras 6 horas de vida para
bebés que cumplan con los criterios anteriores
2. Mantener una ventilación adecuada y evitar la hipoxemia y la hiperoxia.
3. Mantener una perfusión suficiente del cerebro y los órganos (evitar la
hipotensión y la hipertensión sistémicas; evitar la hiperviscosidad)
4. Mantener un estado metabólico normal (normoglucemia, pH normal,
nutrición adecuada)
5. Trate las convulsiones con fenobarbital, Lorazepam, fosfenitoína o
levetiracetam
6. Control de edema cerebral: evitar sobrecarga de líquidos
7. Para la hipertensión pulmonar persistente, use ventilación de alta frecuencia,
óxido nítrico o oxigenación por membrana extracorpórea para mantener la
oxigenación
 Hipotermia Terapéutica
Consideraciones sobre hipotermia terapéutica:
 Debe iniciarse dentro de las primeras 6 horas después del parto y continuar durante 72 hrs. A
T° objetivo.
 Temperatura rectal debe mantenerse entre 33 y 35°C. (Temperatura objetivo establecida
normalmente en 33°C)

Efectos de la hipotermia.
• Reducción significativa del 43% de muerte o discapacidad severa del desarrollo a 18 meses.
• Reducción de mortalidad o discapacidad severa inmediata del RN.
 Evidencias recientes de tratamiento
o Melatonina.
Desarrolla un efecto antioxidante y antiinflamatorio actuando como secuestrador de radicales libres y regulando
diversos mediadores de proinflamatorios.

o Alopurinol.
Potente acción antioxidante por la inhibición del la enzima xantina oxidasa

o Eritropoyetina.
Su principal diana terapéutica en la muerte celular y en la estimulación
de la neurogénesis.
 Complicaciones y pronostico
Complicaciones: El pronostico dependera completamente del
grado de compromiso del SNC.

 Secuelas cognitivas.
 trastornos del aprendizaje.
 Parálisis cerebral.
 Conclusiones.
1. La mayoría de los lactantes con encefalopatía leve se desarrollan normalmente.

2. Los lactantes con encefalopatía moderada a grave tienen más probabilidades de

desarrollar morbilidad neurológica a largo plazo.

3. Las anomalías graves en la resonancia magnética cerebral generalmente se

asocian con anomalías marcadas en el electroencefalograma (EEG) y un
resultado deficiente.

4. Las secuelas neurológicas permanentes pueden ser leves, como dificultades

específicas de aprendizaje o trastorno por déficit de atención, o pueden ser
graves e incapacitantes, como parálisis cerebral, epilepsia, discapacidad visual
y trastornos cognitivos y del desarrollo graves.
 Bibliografía.

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