CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
DESIGNACIÓN GENÉRICA APLICADA A UN
GRUPO DE SÍNDROMES INTIMAMENTE
RELACIONADOS ORIGINADOS POR ISQUEMIA
MIOCÁRDICA
EN MÁS DEL 90 % DE LOS CASOS ESTÁ
CAUSADA POR OBSTRUCCIÓN ARTERIAL
CORONARIA ATEROSCLERÓTICA
LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE
LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA SE
PUEDEN DIVIDIR EN CUATRO
SÍNDROMES
– INFARTO DE MIOCARDIO
– ANGINA DE PECHO
– CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CRÓNICA
– MUERTE SÚBITA CARDÍACA
LA TASA GLOBAL DE MORTALIDAD POR CI HA
DISMINUIDO EN LAS ÚLTIMAS DÉCADAS POR
– PREVENCIÓN DE FACTORES DE RIESGO
TABAQUISMO
HIPERCOLESTEROLEMIA
HIPERTENSIÓN
VIDA SEDENTARIA
– AVANCES DIAGNÓSTICOS Y TERAPEÚTICOS
PATOGENIA
DISMINUCIÓN DE LA PERFUSIÓN CORONARIA EN
RELACIÓN CON LA DEMANDA CARDÍACA, DEBIDA A
ESTENOSIS ATEROSCLERÓTICA FIJA DE LAS ARTERIAS
CORONARIAS EPICÁRDICAS
TROMBOSIS INTRAMURAL SOBRE PLACA
ATEROSCLERÓTICA ROTA
ESPASMO VASCULAR
– MAS DEL 90 % DE LOS PACIENTES CON CI
PRESENTAN ATEROSCLEROSIS DE UNA O MÁS
ARTERIAS CORONARIAS
ESTENOSIS ATEROSCLERÓTICA FIJA
DE LAS ARTERIAS CORONARIAS
EPICÁRDICAS
PLACAS ESTABLES
OBSTRUCCIÓN CORONARIA
FIJA
SUELEN SUBYACER A ANGINA
TÍPICA Y A CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA CRÓNICA
TIENDEN A PRODOMINAR
– PRIMEROS CM DE DESCENDENTE
ANTERIOR IZQUIERDA Y
CIRCUNFLEJA
– TODA LA LONGITUD DE ARTERIA
CORONARIA DERECHA
CAMBIOS AGUDOS DE LA PLACA:
INCAPACIDAD PARA SOPORTAR
CARGAS MECÁNICAS
SUBYACE A
– ANGINA INESTABLE
– IM AGUDO
– MUERTE CARDÍACA SÚBITA
EVENTO INICIADOR
– ROTURA-FISURA QUE DEJA DESCUBIERTOS
CONSTITUYENTES DE LA PLACA MUY TROMBOGÉNICOS
– EROSIÓN-ULCERACIÓN QUE PERMITE EL CONTACTO DE LA
SANGRE CON LA MEMBRANA BASAL SUBENDOTELIAL
TROMBOGÉNICA
– HEMORRAGIA EN EL ATEROMA, QUE AMPLÍA SU VOLÚMEN
EXPERIMENTAN MAYOR POSIBILIDAD DE
ROTURA LAS ÁREAS DE LAS PLACAS CON
– GRANDES ACUMULACIONES DE CÉLULAS
ESPUMOSAS Y LÍPIDOS EXTRACELULARES
– CON CÉLULAS INFLAMATORIAS
– CAPAS FIBROSAS FINAS
– POCAS CÉLULAS MUSCULARES
LAS FISURAS SE PRODUCEN CON
FRECUENCIA EN LA UNIÓN DE LA
CUBIERTA FIBROSA Y EL TEJIDO
ARTERIAL NORMAL ADYACENTE
LA VASOCONSTRICCIÓN COMPROMETE EL
TAMAÑO DE LA LUZ Y AL AUMENTAR LAS
FUERZAS MECÁNICAS LOCALES PUEDE
POTENCIAR LA ROTURA DE LA PLACA
PUEDE SER PRODUCIDA POR
– AGONISTAS ADRENÉRGICOS CIRCULANTES
– LIBERACIÓN DE CONTENIDO DE LAS
PLAQUETAS
– DISMINUCIÓN DE LA SECRECIÓN DE
FACTORES RELAJANTES POR LAS CÉLULAS
ENDOTELIALES DEBIDA A DISFUNCIÓN
ENDOTELIAL
– INFLUENCIAS EXTRINSECAS SOBRE LAS PLACAS SON
IMPORTANTES
ESTIMULACION ADRENÉRGICA AL DESPERTARSE ELEVA LA
CARGA FÍSICA SOBRE LAS PLACAS
ESTRÉS EMOCIONAL INTENSO
– LAS PLACAS CON ROTURA AGUDA PRODUCTORAS DE
OCLUSIÓN CORONARIA SON CON FRECUENCIA LAS QUE
PRODUCEN ESTENOSIS LUMINAL MODERADA O LEVE
LA TROMBOSIS PARCIAL O TOTAL ASOCIADA
CON UNA PLACA ROTA ES CRÍTICA PARA LA
PATOGENIA DE LOS SÍNDROMES CORONARIOS
AGUDOS
EL TROMBO SOBRE UNA ESTENOSIS PARCIAL
– OBSTRUCCIÓN COMPLETA INFARTO AM
– OBSTRUCCIÓN PARCIAL ANGINA
INESTABLE E INFARTO SUBENDOCÁRDICO AGUDO
ANGINA DE PECHO
COMPLEJO DE SÍNTOMAS DE CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA CARACTERIZADO POR CRISIS
PAROXÍSTICAS Y EN GENERAL RECURRENTES DE
MOLESTIAS SUBESTERNALES O PRECORDIALES
CAUSADAS POR ISQUEMIA MIOCÁRDICA
TRANSITORIA (15 SEGUNDOS A 15 MINUTOS), SIN
LLEGAR A PRODUCIR NECROSIS CELULAR
EXISTEN 3 PATRONES
– ANGINA ESTABLE
– ANTINA DE PRINZMETAL O VARIANTE
– ANGINA INESTABLE O PROGRESIVA
ANGINA ESTABLE
– + DE ACTIVIDAD FÍSICA
– ALIVIADA POR EL REPOSO O
VASODILATADORES
– ATEROSCLEROSIS ESTENOSANTE CRÓNICA
ANGINA DE PRINZMETAL
– NO GUARDA RELACIÓN CON
ACTIVIDAD FÍSICA
FRECUENCIA CARDÍACA
PRESIÓN ARTERIAL
– SE DEBE AL ESPASMO CORONARIO
– RESPONDE POCO A LA NITROGLICERINA
ANGINA INESTABLE
– CUADRO DE DOLOR QUE OCURRE CON FRECUENCIA
PROGRESIVAMENTE MAYOR
– PRECIPITADO POR ESFUERZOS CADA VEZ MENORES
– OCURRE MUCHAS VECES EN REPOSO
– TIENDE A SER DE DURACIÓN PROLONGADA
– REPRESENTA CON FRECUENCIA EL PRODROMO DE IM
AGUDO SUBSIGUIENTE
INFARTO AGUDO DEL
MIOCARDIO
MUERTE SUBITA DEL MIOCARDIO POR
ISQUEMIA
TIPOS
– TRANSMURAL:
ASOCIADO CON ATEROSCLEROSIS CORONARIA,
CAMBIO AGUDO DE PLACA Y TROMBOSIS
SUPERPUESTA
– SUBENDOCARDICO:
MISMAS CIRCUNSTANCIAS QUE EL TRANSMURAL PERO
LA TROMBOSIS EXPERIMENTA LISIS ANTES DE QUE LA
NECROSIS DEL MIOCARDIO SE EXTIENDA A TRAVÉS DE
TODO EL ESPESOR DE LA PARED
REDUCCIÓN PROLONGADA DE LA PRESIÓN
SANGUÍNEA COMO EL SHOCK
10 % DE LOS CASOS EL IM AGUDO NO HAY
ASOCIACION CON TROMBOSIS DE LA PLACA
– VASOESPASMO
– EMBOLOS: PROCEDENTES DE AURÍCULA IZQUIERDA,
TROMBOS MURALES O ENDOCARDITIS
BACTERIANAS CON VEGETACIONES
– EMBOLOS PARADÓJICOS A TRAVÉS DE AGUJERO
OVAL PERMEABLE PROCEDENTES DEL CORAZÓN
DERECHO
– SIN EXPLICACIÓN
FRECUENCIA DE ESTENOSIS CRÍTICA
DE LOS 3 TRONCOS ARTERIALES
PRINCIPALES
ARTERIA CORONARIA DESCENDENTE ANTERIOR
IZQUIERDA( 40-50%)
– PARED ANTERIOR DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO CERCA DEL
APEX
ARTERIA CORONARIA DERECHA (30-40%)
– PARED INFERIOR Y POSTERIOR DEL VENTRÍCULO
IZQUIERDO
– PORCION POSTERIOR DEL TABIQUE VENTRICULAR
– PARED LIBRE INFERIOR Y POSTERIOR DEL VENTRÍCULO
DERECHO
ARTERIA CIRCUNFLEJA IZQUIERDA (15-20%)
– PARED LATERAL DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO SIN EL APEX
EVOLUCIÓN DE LA ISQUEMIA
OCLUSIÓN CORONARIA
LESIÓN ISQUÉMICA
LESIÓN REVERSIBLE LESIÓN IRREVERSIBLE
REPERFUSIÓN NO REPERFUSIÓN
RECUPERACIÓN
HEMORRAGIA INTRALESIONAL /
NECROSIS CON BANDAS DE
INFARTO
CONTRACCIÓN
LOS INFARTOS
PUEDEN SER
TRANS MURALEs
INTRAMIOCÁRDICOS
SUBENDOCÁRDICOS
EVOLUCIÓN DE LOS CAMBIOS
MORFOLÓGICOS EN EL INFARTO
DE MIOCARDIO
LESIÓN REVERSIBLE: DENTRO DE LA MEDIA
HORA
RELAJACIÓN DE MIOFIBRILLAS
MIOCARDIO NORMAL
PÉRDIDA DE GLUCÓGENO
TUMEFACCIÓN MITOCONDRIAL
LESIÓN IRREVERSIBLE: MEDIA HORA - 4 HORAS
MACROSCOPÍA: SIN CAMBIOS
MICROSCOPÍA: USUALMENTE
SIN CAMBIOS. Aspecto ondulado
variable de las fibras en el margen
MICROSCOPÍA ELECTRÓNICA:
– ROTURA DEL SARCOLEMA
– MITOCONDRIAS DILATADAS CON
DENSIDADES AMORFAS
Sumergir al corazón en una solución de
Cloruro de Difeniltetrazoilo para evidenciar
las áreas de infarto
LESIÓN IRREVERSIBLE: DE 4 - 12 HORAS
MICROSCOPÍA: NECROSIS DE
COAGULACIÓN, EDEMA Y HEMORRAGIA MACROSCOPÍA: ASPECTO
MOTEADO OSCURO EN OCASIONES
LESIÓN IRREVERSIBLE: DE 12 - 24 HORAS
MICROSCOPÍA: Evolución de la MACROSCOPÍA:
necrosis coagulativa ZONA MOTEADA OSCURA
PICNOSISNUCLEAR
HIPEREOSINOFILIA DE MIOCITOS
NECROSIS DE BANDA DE CONTRACCIÓN
MARGINAL
COMIENZA EL INFILTRADO PMN
12-24 HORAS
BANDAS DE
CONTRACCIÓN
GRUPOS DE SARCÓMEROS
HIPERCONTRAIDOS CON
ENGROSAMIENTO DE LAS LÍNEAS
Z
MATERIAL AMORFO DE
PROTEÍNAS CONTRÁCTILES
DESNATURALIZADAS Y
AGREGADAS
LESIÓN IRREVERSIBLE: 1 - 3 DÍAS
MACROSCOPÍA: MICROSCOPÍA:
MOTEADO CON CENTRO DEL INFARTO PÉRDIDA DE NÚCLEOS Y
PARDO-AMARILLENTO ESTRIACIONES
INFILTRADO PMN INTERSTICIAL
1 A 3 DÍAS
LESIÓN IRREVERSIBLE: 3 - 7 DÍAS
MICROSCOPÍA
DESINTEGRACIÓN DE MIOFIBRILLAS
MACROSCOPÍA: MUERTAS CON MUERTE DE LOS PMN
BORDE HIPERÉMICO FAGOCITOSIS PRECOZ D ELAS
ABLANDAMIENTO CENTRAL CÉLULAS MUERTAS POR LOS
PARDO AMARILLENTO MACRÓFAGOS EN EL BORDE DEL
INFARTO
3-7 DÍAS
LESIÓN IRREVERSIBLE: 7 - 10 DÍAS
MACROSCOPÍA: MICROSCOPÍA
MÁXIMO GRADO DE FAGOCITOSISBIEN DESARROLLADA DE
REBLANDECIMIENTO CÉLULAS MUERTAS
COLORACIÓN PARDA AMARILLENTA FORMACIÓN PRECOZ DE TEJIDO DE
CON BORDES DEPRIMIDOS PARDO- GRANULACIÓN EN LOS BORDES
ROJIZOS
7-10 DÍAS
LESIÓN IRREVERSIBLE: DE 10-14 DÍAS
MACROSCOPÍA: MICROSCOPÍA
BORDES DEL INFARTO GRIS-ROJIZOS TEJIDODE GRANULACIÓN BIEN
DEPRIMIDOS ESTABLECIDO CON VASOS NEOFORMADOS
Y DEPÓSITO DE COLÁGENO
LESIÓN IRREVERSIBLE: 2 - 8 SEMANAS
MACROSCOPÍA: MICROSCOPÍA
CICATRIZBLANQUECINO-GRISÁCEA, AUMENTO DE DEPÓSITO DE
PROGRESIVA DESDE EL BORDE HACIA COLÁGENO CON REDUCCIÓN DE LA
EL CENTRO DEL INFARTO CELULARIDAD
LESIÓN IRREVERSIBLE: > 2 MESES
MACROSCOPÍA: MICROSCOPÍA
CICATRIZACIÓN COMPLETA DENSA CICATRIZ COLÁGENA
REPERFUSIÓN
MODIFICACIÓN DEL INFARTO
MEDIANTE REPERFUSIÓN
TRATAMIENTOS RÁPIDOS PUEDEN
– SALVAR EL MÚSCULO CARDÍACO ISQUÉMICO PERO NO NECRÓTICO
– LIMITAR EL TAMAÑO DEL INFARTO CON LA CONSIGUIENTE MEJORÍA
DE LA FUNCIÓN Y LA SUPERVIVENCIA
– RESTABLECER EL FLUJO CORONARIO
REPERFUSIÓN TEMPRANA: 15-20 MINUTOS DESPUÉS DE
LA ISQUEMIA PUEDE PREVENIR POR COMPLETO LA
NECROSIS
REPERFUSIÓN DESPUÉS DE UN INTERVALO MÁS LARGO
NO EVITA LA NECROSIS PERO PUEDE SALVAR PARTE
DEL TEJIDO MIOCÁRDICO ISQUÉMICO
MORFOLOGÍA
MIOCITOS NECRÓTICOS
CON BANDAS DE
CONTRACCIÓN POR
DESORGANIZACIÓN Y
APELOTONAMIENTO DE
ESTRUCTURAS
SARCOMÉRICAS
EDEMA MITOCONDRIAL CON
DEPÓSITOS DE Ca EN LA
MATRÍZ
GENERACIÓN AUMENTADA DE RADICALES
LIBRES DE 02
– REDUCCIÓN INCOMPLETA DE O2 POR
MITOCONDRIAS DAÑADAS
– ACCIÓN DE OXIDASAS DERIVADAS DE LEUCOCITOS,
CÉLULAS ENDOTELIALES DAÑADAS O CÉLULAS
PARENQUIMATOSAS
– FAVORECIMIENTO DE LA TRANSICIÓN DE
PERMEABILIDAD MITOCONDRIAL
INFLAMACIÓN
– PRODUCCIÓN DE CITOCINAS Y EXPRESIÓN
AUMENTADA DE MOLÉCULAS DE ADHESIÓN POR EL
PARÉNQUIMA HIPÓXICO
ACTIVACIÓN DE LA VÍA DEL COMPLEMENTO
– UNIÓN DE DICHAS PROTEINAS CON IgM
DESPOSITADAS EN LOS TEJIDOS ISQUÉMICOS
CON TRATAMIENTO PARA
REPERFUSIÓN Y SIN TRATAMIENTO
CLÍNICA
SÍNTOMAS
PRUEBAS BIOQUÍMICAS
ALTERACIONES DEL ECG
LABORATORIO
– BIOMARCADORES ESPECÍFICOS DE DAÑO MIOCÁRDICO
TROPONINA I Y T
SON PROTEÍNAS QUE REGULAN LA CONTRACCIÓN DEL
MÚSCULO CARDÍACO Y ESQUELÉTICO
AUMENTAN ENTRE 2-4 HORAS Y ALCANZAN SU MÁXIMO A
LAS 48 HORAS
PUEDEN SEGUIR AUMENTADOS 7-10 DÍAS DESPUÉS DEL
INCIDENTE AGUDO
NORMALMENTE NO SE DETECTAN EN LA CIRCULACIÓN
CREATINCINASA CARDÍACA: CK-MB
–ENZIMA ALTAMENTE CONCENTRADA EN CEREBRO (BB),
MIOCARDIO (MB) Y MÚSCULO ESQUELÉTICO (MM)
–AUMENTA DE 2-4 HORAS DESPUES DE LA LESIÓN
–PICO MÁXIMO A LAS 24-48 HORAS
–VUELVE A CIFRAS NORMALES A LAS 72 HORAS
EL PICO DE ESTAS DOS ENZIMAS SE ACELERA EN LOS
PACIENTES SOMETIDOS A REPERFUSIÓN A CAUSA DEL
LAVADO DE LA ENZIMA DESDE EL TEJIDO NECRÓTICO
PROTEÍNA C REACTIVA
–SE PUEDE USAR COMO MARCADOR PARA PREDECIR EL
RIESGO DE INFARTOS EN PACIENTES CON ANGINA Y EL
RIESGO DE INFARTOS NUEVOS EN PACIENTES QUE SE HAN
RECUPERADO DE UNO
–PCR POR ENCIMA DE 3 mg / L SE ASOCIAN CON EL RIESGO
MAS ALTO DE ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
CONSECUENCIAS Y COMPLICACIONES
DEL INFARTO DE MIOCARDIO
DISFUNCIÓN CONTRÁCTIL
ARRITIMIAS
ROTURA MIOCÁRDICA: MÁS FRECUENTE ENTRE 3-7
DÍAS
PERICARDITIS FIBRINOSA: ENTRE EL DÍA 2 y 3
INFARTO VENTRICULAR DERECHO
EXTENSIÓN DEL INFARTO
TROMBO MURAL
ANEURISMA VENTRICULAR
DISFUNCIÓN DE MÚSCULOS PAPILARES
INSUFICIENCIA CARDÍACA TARDÍA PROGRESIVA
LOS INFARTOS TRANSMURALES CONLLEVAN MAYOR UNA
PROABILIDAD MAS ALTA DE
– SHOCK CARDIOGÉNICO
– ARRITIMIA
– ICC TARDÍA
LOS PACIENTES CON INFARTOS TRANSMURALES
ANTERIORES TIENEN MAYOR RIESGO DE
– ROTURA DE PARED LIBRE
– EXPANSIÓN
– TROMBOS MURALES
– ANEURISMAS
LOS PACIENTES CON INFARTOS TRANSMURALES
POSTERIORES TIENEN MAYOR RIESGO DE
– BLOQUEO GRAVE DE CONDUCCIÓN
– AFECTACIÓN DEL VENTRÍCULO DERECHO
LOS INFARTOS SUBENDOCÁRDICOS
– PUEDEN FORMAR TROMBOS EN LA SUPERFICIE ENDOCÁRDICA
ROTURA DEL SEPTO
ROTURA DE PARED
HEMOPERICARDIO POST ROTURA DE PARED
ANEURISMA VENTRICULAR
TROMBOSIS MURAL
GRACIAS!
