FISIOLOGIA

ENDOCRINA.

Presentada por:
R1: José Tomás Garciaguirre Portillo.
Docente Asesor:
Dr. Roberto Enrique Guillen
 Glándula tiroides
Es una de las estructuras endocrinas de mayor tamaño
del organismo y desempeña dos funciones primarias

. La primera es secretar las hormonas La segunda función de la glándula tiroides

tiroideas que conservan el metabolismo es secretar calcitonina, hormona que
en los tejidos de manera óptima para su regula los valores circulantes de calcio
función normal.

La función tiroidea es controlada por la

hormona estimulante de tiroides (TSH)
CONSIDERACIONES ANATÓMICAS

La glándula está muy vascularizada y tiene uno de los

índices mayores de flujo sanguíneo por gramo de
tejido, entre todos los órganos corporales

Conducto tirogloso
Istmo del tiroides
Lóbulo piramidal

La forma de la glándula tiroides recuerda un poco la de

una mariposa, “a horcajadas” sobre la tráquea en la
cara anterior del cuello.
 CONSIDERACIONES ANATÓMICAS
La porción de la glándula encargada de la producción de hormona tiroidea
consiste en múltiples folículos o ácinos

Si la glándula está inactiva, el En la glándula activa, los folículos son

coloide abunda, los folículos pequeños, las células son cúbicas o
son grandes y las células que cilíndricas y se advierten las zonas de
los revisten en su interior se resorción activa del coloide al interior de
aplanan los tirocitos en la forma de “lagunas de
resorción”
 FORMACIÓN Y SECRECIÓN DE LAS
HORMONAS TIROIDEAS
 ASPECTOS QUÍMICOS.

 La principal hormona secretada por la  En la sangre venosa que sale de la

glándula tiroides es la tiroxina (T4 ) tiroides, se identifican también
 En cantidades mucho menores, la cantidades pequeñas de
triyodotironina (T3 ). triyodotironina inversa. (3,3',5'-
triyodotironina [RT3 ])
 HOMEOSTASIA DEL YODO
 Metabolismo del yodo: Las vías ulteriores
 La ingestión mínima diaria de dicho metaloide para conservar en
límites normales la función del tiroides es de 150 μg en adultos.

 Los principales órganos que captan el yodo circulante son:

a) la glándula tiroides.
b) Los riñones.

 La glándula secreta 80 μg/día, en la forma de triyodotironina y

tiroxina, en tanto que regresan por difusión 40 μg/día al líquido
extracelular (ECF).

La cantidad total de yodo que se incorpora al líquido

extracelular es de 500 + 40 + 60 = 600 μg/día; del yodo
mencionado, 20% es captado por la tiroides, en tanto
80% es excretado por la orina.
 HOMEOSTASIA DEL YODO
 TRANSPORTE DE YODO POR LOS TIROCITOS
 Las membranas basolaterales de los tirocitos frente a los capilares
contienen un cotransportador unidireccional de dos iones de sodio
y uno de yodo (NIS)

Cotransportador es capaz de generar

concentraciones de yodo intracelulares
20 a 40 veces mayores que las que
prevalecen en el plasma.

El cotransportador unidireccional de iones de sodio y yodo es

regulado por mecanismos transcripcionales, y por entrada y
salida activos en la membrana basolateral del tirocito
 HOMEOSTASIA DEL YODO
 TRANSPORTE DE YODO POR LOS TIROCITOS

 El yodo debe salir del tirocito por la membrana apical para llegar al
coloide.

Esta fase de transporte es mediada, por lo

menos en parte, por un cambiador de
cloro/yodo conocido como Pendrina

La pendrina (SLC26A4), es un miembro de la gran

familia de cambiadores aniónicos SLC26.
 HOMEOSTASIA DEL YODO
 TRANSPORTE DE YODO POR LOS TIROCITOS

La relación de la función tiroidea con el yodo.

El yodo es esencial para la función normal

de la glándula, pero su deficiencia o
exceso inhiben la función de la tiroides
 SÍNTESIS Y SECRECIÓN
DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

 En el límite (interfaz) entre el tirocito y

el coloide, el yoduro es objeto de un
proceso conocido como organificación
 SÍNTESIS Y SECRECIÓN
DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
LA TIROGLOBULINA

Es una glucoproteína También posee 123 residuos

compuesta de dos Contiene 10% de tirosínicos, pero en las hormonas
subunidades con peso carbohidrato en peso. tiroideas son incorporados
molecular de 660 kDa. normalmente sólo cuatro a ocho
de ellos.

La oxidación y la reacción
sintetizada en las células del yoduro con la
tiroideas y secretada al tiroglobulina secretada es
coloide mediada por la peroxidasa
tiroidea
 SÍNTESIS Y SECRECIÓN
DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
La síntesis de hormonas tiroideas es un fenómeno con varias fases. La
peroxidasa tiroidea genera especies de yodo reactivo que atacan la
tiroglobulina. El primer producto es la monoyodotirosina (MIT). En la
siguiente fase, esta última es yodada en el carbono 5 para formar
diyodotirosina (DIT).
 Secreción e interconversión de hormonas tiroideas en adultos
normales.

La glándula tiroidea del ser humano secreta

en promedio 80 μg (103 nmol) de tiroxina; 4
μg (7 nmol) de triyodotironina y 2 μg (3.5
nmol) de triyodotironina inversa al día.

Las tironinas yodadas son resistentes a la

actividad de la desyodasa yodotirosínica y
por ello permiten el paso de tiroxina y
triyodotironina a la circulación.
 TRANSPORTE Y METABOLISMO
DE HORMONAS TIROIDEAS
 Las proteínas plasmáticas fijadoras de hormonas tiroideas son:

Albumina

Transtiretina

Globulina
 TRANSPORTE Y METABOLISMO
DE HORMONAS TIROIDEAS
 Efectos de las variaciones en las concentraciones plasmáticas de proteínas fijadoras de
hormona tiroidea, en parámetros de la función tiroidea después de llegar al equilibrio.
 FLUCTUACIONES EN LA
DESYODACIÓN.
 Efecto de la inanición en las concentraciones plasmáticas de tiroxina (T4), triyodotironina
(T3) y triyodotironina inversa (RT3) en seres humanos.
 FLUCTUACIONES EN LA
DESYODACIÓN.
. En sujetos en ayuno, se reducen 10 a 20% las cifras de
triyodotironina en 24 h, porcentaje que llega a 50% en un plazo de
tres a siete días, con el incremento correspondiente en la
concentración de triyodotironina inversa.

Los valores de tiroxina libre y fijada, prácticamente siguen siendo

normales.

la disminución del valor de triyodotironina permite

conservar calorías y proteínas
 TRANSPORTE Y METABOLISMO
DE HORMONAS TIROIDEAS
 REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN TIROIDEA

EFECTOS DE LA HORMONA ESTIMULANTE

DE TIROIDES EN LA TIROIDES

RECEPTORES DE HORMONA
ESTIMULANTE DE TIROIDES

MECANISMOS DE CONTROL

MECANISMO DE ACCIÓN
Funciones endocrinas del
páncreas y regulación del
metabolismo de
carbohidratos
Polipéptidos que secretan los islotes de Langerhans con actividad
reguladora:
1. Insulina
2. Glucagon
3. Somatostatina
4. el polipéptido
pancreático,

El exceso de insulina causa hipoglucemia, que puede originar

crisis convulsivas y coma. La deficiencia de la misma
hormona, absoluta o relativa, ocasiona diabetes mellitus
 ESTRUCTURA DE LAS CELULAS INSULARES

 Los seres humanos tienen 1 a 2 millones de islotes.

 Las células en los islotes se dividen en tipos:

A, B, D y F
Islote de Langerhans en páncreas de rata
 ESTRUCTURA, BIOSÍNTESIS Y SECRECIÓN
DE INSULINA
 ESTRUCTURA Y ESPECIFICIDAD DE ESPECIE

La insulina es un polipéptido que contiene dos cadenas

de aminoácidos enlazadas por puentes disulfuro.

Micrografía electrónica de dos

células B vecinas en un islote de
páncreas humano.
 BIOSÍNTESIS Y SECRECIÓN
La insulina es sintetizada en el retículo endoplásmico
rugoso de las células B

 La hormona cruza la lámina basal de la célula B y

el capilar vecino, con su endotelio fenestrado,
hasta llegar a la corriente sanguínea.
 La preproinsulina pierde un péptido señalizador de
23 aminoácidos

Células A y B en las cuales se

advierte su relación con los
vasos sanguíneos.
BIOTRANSFORMACIÓN DE LA INSULINA SECRETADA
 ACTIVIDAD INSULÍNICA E INSULINIFORME EN LA
SANGRE

La acción que no suprimen los anticuerpos contra

insulina se ha llamado actividad insuliniforme no
eliminable (NSILA).

Factores de crecimiento similares a la insulina

tipos I (IGF-I) y II (IGF-II)

Las actividades insuliniformes de factores de

crecimiento similares a la insulina tipos I y II son
débiles en comparación con las de la insulina.
BIOTRANSFORMACIÓN DE LA INSULINA SECRETADA
 METABOLISM Efectos de la insulina en diversos tejidos
O

La semivida
de la insulina
en la
circulación de
seres
humanos es
de unos 5 min
 Acciones principales de la insulina
  RELACIÓN CON EL
 PREPARADOS
INSULÍNICOS POTASIO
o La disminución máxima de la glucosa en
o La insulina hace que penetre potasio en las células y
plasma se produce 30 min después de la
como resultado disminuye la concentración
inyección intravenosa de insulina.
extracelular de dicho ion.
o El descenso máximo aparece en un plazo de 2 a
o La infusión intravenosa de insulina en solución
3 h.
glucosada disminuye de manera significativa el
o Se dividen en tres categorías:
nivel de potasio.
1. Rápidas
o Cuando los enfermos en acidosis diabética son
2. Acción intermedia
tratados con insulina, suele surgir hipopotasiemia.
3. Acción prolongada (24 a 36 h).
 CONSECUENCIAS DE LA DEFICIENCIA DE
INSULINA
 CAUSAS DE LA  EFECTOS DE LA
HIPERGLUCEMIA HIPERGLUCEMIA
La disminución de la tolerancia a la Hiperosmolalidad de la sangre
glucosa en la diabetes en parte
depende de la menor penetración de Glucosuria
dicho carbohidrato en las células.
La deshidratación
Es la afección y el decremento de la
función glucostática por parte del Glucación no enzimática
hígado

El glucagon contribuye a la hiperglucemia porque estimula la gluconeogénesis

 Trastornos de la homeostasis de la glucosa plasmática en la
deficiencia de insulina.
  EFECTOS DE LA DEFICIENCIA  CAUSAS DE LA INTENSIFICACIÓN DE
INTRACELULAR DE GLUCOSA LA GLUCONEOGÉNESIS :

• El glucagón.
a) La cetosis
• Glucocorticoides suprarrenales.
b) La depleción de glucógeno
• La alanina.

 METABOLISMO DE LAS GRASAS EN  CAMBIOS EN EL METABOLISMO

LA DIABETES DE PROTEÍNAS

• Aceleración de la catabolia de lípidos.

• • En la diabetes, aumenta la catabolia de aminoácidos
La insulina inhibe la acción de la lipasa
hormonosensible en el tejido adiposo. hasta su transformación en (CO2 ) y (H2 O).
• Al faltar dicha hormona, aumenta a más del doble
la concentración plasmática de ácidos grasos
libres (ácidos grasos no esterificados [NEFA],
ácidos grasos insaturados [UFA], ácidos grasos
libres [FFA]).
Médula y corteza
suprarrenales