UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE TAMAULIPAS.

FACULTAD DE MEDICINA “DR. ALBERTO ROMO CABALLERO”.

- ESÓFAGO -
- GASTROENTEROLOGÍA I -

DR. HERNÁNDEZ BAZALDUA MIGUEL ÁNGEL.

- EQUIPO II -

MARTÍNEZ CAMACHO LUIS EDUARDO.

MÉNDEZ ROBLES EDUARDO.
NAVARRO BARRÓN BRYAN ALFONSO.
5°B
 ESÓFAGO.

Tubo muscular fijo que

conduce alimentos y 25cm
líquidos.

Epitelio estratificado Contiene 2 plexos

El esófago atraviesa el
cuello y el mediastino
 ESTRECHAMIENTOS
ESOFÁGICOS.

• Cricofaríngeo

• Bronco aórtico

• Diafragmático
MUCOSA

SUBMUCOSA

MUSCULAR
EXTERNA

ADVENTICIA
PORCIONES DEL ESÓFAGO.

• TERCIO SUPERIOR

• TERCIO MEDIO

• TERCIO INFERIOR
 IRRIGACIÓN DEL ESÓFAGO

• PORCIÓN CERVICAL

• PORCIÓN TORÁCICA

• PORCIÓN ABDOMINAL
 VASCULARIZACIÓN

• PORCIÓN CERVICAL

• PORCIÓN TORÁCICA

• PORCIÓN ABDOMINAL
 INERVACIÓN DEL ESÓFAGO

 PLEXO DE MEISSNER

 PLEXO DE AUERBACH

 NERVIO VAGO
 LINFÁTICOS

• REGIÓN CERVICAL

• REGIÓN TORÁCICA

• REGIÓN GASTROESOFÁGICA
 FISIOLOGIA

MOTILIDAD ESOFÁGICA

• Fase voluntaria u oral

• Fase faríngea
• Fase esofágica

• Esfínter esofágico superior:

• Fase de reposo
• Fase deglutoria
• Cuerpo esofágico:
• Peristalsis primaria
• Peristalsis secundaria
• Ondas terciarias
• Esfínter esofágico inferior: regulada por diversos
factores:
• Miogénicos
• Neurogénicos
• Hormonales
 ENFERMEDAD POR REFLUJO
GASTROESÓFAGICO.
FISIOPATOLOGÍA
Definición y prevalencia
1. Disfunción de la barrera antirreflujo en la
unión gastroesofágica.
• Suele ser muy frecuente
• Presente en el 3-4% de la población
2. Relajaciones transitorias del EEI.
• Prevalencia en ambos sexos igual
3. Motilidad anormal o inefectiva del cuerpo
esofágico.
Reflujo fisiológico Reflujo patológico
No ocurren durante la Ocurren en el día y en la 4. Retraso en el vaciamiento gástrico.
noche ni causan lesión en noche, causan síntomas y
la mucosa lesión en la mucosa 5. Menor producción en saliva y sus
Son de corta duración Exceden en número y en componentes.
duración
6. Resistencia epitelial.
pH esofágico menor de 4 pH esofágico menor de 4
es < del 4% es > del 4%
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

MANIFESTACIONES MANIFESTACIONES
ESOFÁGICAS EXTRAESOFÁGICAS
Pirosis Manifestaciones
otorrinolaringológicas:
disfonía, dolor faríngeo,
otitis, etc.
Regurgitación Manifestaciones pulmonares:
neumonía, asma bronquial,
apnea, etc.
Disfagia
Adenocarcinoma
Hemorragia
 HISTORIA NATURAL DIAGNÓSTICO

• Enfermedad crónica a) Detección del flujo gastroesofágico

• Ollyo y cols realizaron un estudio de
cohorte de 701 pacientes con ERGE: b) Evolución de las secuelas de la ERGE
• 46% de los pacientes no tienen
recidivas después de un tratamiento c) Determinar si los síntomas son debido a
inicial para esofagitis ERGE
• 31% tienen recaídas similares al
episodio inicial sin progresión de la d) Evaluación preoperatoria o pronóstica
enfermedad
• 23% de los pacientes progresan a e) Evaluar la respuesta al tratamiento
etapas graves de ERGE

La ERGE tiene 3 variedades clínicas

• ERGE no erosiva
• ERGE erosiva
• Esófago de barrett
 TRATAMIENTO.

ETAPA 1: ETAPA 2: Uso de

Modificaciones del estilo antagonistas de los
de vida del paciente y el receptores H2 y
uso de medicamentos medicamentos
antiácidos. procinéticos.

ETAPA 3: Uso de
medicamentos ETAPA 4: Cirugía
inhibidores de la bomba antirreflujo.
de protones.
PROCEDIMIENTO DE STRETTA:
APLICACIÓN DE FRECUENCIA

•El primer estudio prospectivo

multicéntrico, realizado en 108
pacientes, con un seguimiento de 12
meses, demostró que la
radiofrecuencia mejoró de forma
significativa los síntomas de reflujo
gastroesofágico, la calidad de vida,
la exposición esofágica al ácido y el
consumo de IBP.
TRASTORNOS MOTORES DEL ESOFAGO.

- ACALASIA -

Fue descrita por primera vez por Sir

1674 Thomas Willis y se le llamó cardioespasmo.

Lendrum propuso que la obstrucción

esofágica se debía a una relajación
1937 incompleta del EEI y se le denominó
“acalasia”.
 Alteración
Trastorno de la
del
motilidad
peristaltismo
esofágica de
y ausencia de
origen
relajación del
neurógeno.
EEI.

Aumento de
presión del Retención
EEI causa esofágica de
obstrucción alimentos y
con líquidos no
dilatación del digeridos.
esófago.
 FISIOPATOLOGÍA.

Degeneración y perdida neuronal del

plexo mientérico (de Auerbach) en
>90% de los casos.

El PIV y el oxido nítrico se han

encontrado disminuidos en el esófago
distal de pacientes con acalasia.
 ETIOLOGÍA.

Causa desencadenante de la
perdida neuronal desconocida.

Mecanismos “gatillantes” del

proceso patológico.

- Infecciones virales. Como las Destrucción secundaria al proceso

mediadas por herpes simple, infeccioso, con hallazgo de infiltrados
herpes zoster y sarampión. linfocitarios oligoclonales a nivel del EEI.

- Factores genético-ambientales.
Se ha asociado al aplotipo HLA-
DQW 1 a anticuerpos circulantes
antineuronales.
 ACALASIA Y CANCER DE ESOFAGO.

Enfermedad premaligna.

Riesgo relativo de desarrollar cáncer

esofágico de células escamosas.

Estudios en autopsias: Prevalencia de

neoplasia esofágica de hasta 29%

- Fermentación de comida retenida.

- Crecimiento bacteriano.
- Producción de nitrosaminas.
- RGE patológico posterior a la
resolución quirúrgica.
 Se presenta usualmente Manifestación inicial:
entre la tercera y quinta disfagia a solidos y
décadas de la vida. líquidos.

33% de los pacientes Dolor torácico menos

presentan regurgitación frecuente, pero puede
CLÍNICA. nocturna, que puede aparecer durante la
provocar tos y aspiración deglución o
pulmonar. espontáneamente.

-Dificultad para eliminar

gases por boca.
-Perdida de peso.
-Pirosis.
 ESTUDIO.
Se realiza en base a la sospecha clínica apoyado por
la manometría y la esofagografía baritada.

- Radiografía simple: Presencia

de ensanchamiento - Radiografía contrastada:
mediastínico secundario a Dilatación esofágica e imagen
dilatación esofágica y ausencia en “pico de pájaro”.
de burbuja gástrica.

- TIPO I (PRECOZ): Trastorno motor, sintomático, sin dilatación esofágica.

- TIPO II (NO AVANZADO): Dilatación <10 cm.
- TIPO III (AVANZADO): Dilatación >10 cm.
- TIPO IV (AVANZADO): Dilatación >10 cm y de tipo megaesófago sigmoideo.
- Manometría esofágica: Hipertonía del
EEI sobre 45 mmHg y una falla del
100% del peristaltismo.
 TRATAMIENTO.

- Corregir la obstrucción funcional del

EEI.
Ninguna terapia ha sido capaz de
revertir la perdida neuronal.

- Las modalidades terapéuticas consideran el

tratamiento farmacológico, procedimientos
endoscópicos, y cirugía. No obstante,
ninguno es capaz de restaurar la peristalsis
esofágica o la presión normal del EEI.

- Disminuir la presión del EEI para facilitar el

vaciamiento esofágico, mejorar los síntomas,
y prevenir las complicaciones relacionadas al
éstasis y dilatación esofágica progresiva,
evitando además la aparición de RGE
posterior al tratamiento.
 -FARMACOLÓGICO-
-ENDOSCOPICO-
- Sistémico: Bloqueadores de canales de -La dilatación endoscópica más utilizada
calcio (sildenafil e isoserbide) han es el balón neumático Rigiflex. El numero
demostrado eficacia limitada, con efectos de dilataciones y el tiempo requerido de
adversos en porcentajes aceptables. inflado para una dilatación exitosa varían.
- Local: Inyección endoscópica local en el Se recomienda cirugía después de 3
EEI de toxina botulínica posee un potente dilataciones sucesivas ineficaces. Las
efecto inhibidor de la liberación de principales complicaciones son
acetilcolina en terminaciones nerviosas del perforación esofágica, hematoma
esfínter. Resultados excelentes de forma intramural, divertículo cardial, desgarro de
inmediata. Duración de 6-9 meses. mucosa esofágica y RGE.
Complicaciones infrecuentes.
 -QUIRÚRGICO-
- La miotomía de Heller con
funduplicatura parcial por vía
laparoscópica como tratamiento quirúrgico
de elección, ofrece de buenos a excelentes
resultados a corto y largo plazo. La
perforación de la mucosa esofágica es la
complicación intraoperatoria más
relevante. La mayoría de las veces se
reconoce y repara durante la cirugía, pero,
en un pequeño porcentaje de los casos,
puede terminar en peritonitis, mediastinitis
y, por supuesto, la necesidad de
reintervención y esofaguectomía
LESIÓN GASTROINTESTINAL POR
INGESTA DE CAUSTICOS.

Ingestión accidental o
deliberada de cáusticos con
frecuencia provoca lesiones
esofágicas y gástricas
inmediatas.

4 tipos principales de
cáusticos que pueden
ingerirse:
- Álcalis.
-Ácidos.
-Detergentes.
-Blanqueadores.
 FISIOPATOLOGÍA DEL DAÑO -ÁLCALIS-
INDUCIDO POR CAUSTICOS. Necrosis por licuefacción.

El grado del daño y la distribución de las Mayor penetración del caustico a

lesiones por cáusticos dependen de 3 factores: las capas profundas de la pared
1.- Tipo de caustico ingerido. del esófago.
2.- Cantidad y concentración del caustico.
3.- Tiempo de contacto entre el caustico y la Trombosis de vasos sanguíneos,
mucosa esofágica. isquemia, necrosis y daño
transmural.

Perforación aguda, fibrosis

extensa y formación de estenosis
a largo plazo.
Las pilas de botón producen daño
La necrosispor:
transmural con
En el caso de aspiración se
perforación
1.- Liberación
puede de
causar
sustancias
afección a
provoca daño severo a las
órganos adyacentes
corrosivas.
como tráquea,
cuerdas vocales y epiglotis.
bronquios,
2.- Daño
mediastino
eléctrico.
y páncreas.
3.- Necrosis por presión.
 -ÁCIDOS- -DETERGENTES Y
El mecanismo de daño se da BLANQUEADORES-
principalmente secundario a
necrosis coagulativa. El daño se produce por los
álcalis contenidos en estos
Menos grave que la producida compuestos.
por álcalis.
La fisiopatología es similar a
Se produce un coagulo que los productos que contienen
limita la penetración hacia las concentraciones altas de álcalis
capas musculares profundas. cuando el volumen de
detergente o blanqueador es
Menos viscosas que los álcalis,
alto.
transito más rápido hacia el
estomago.

El daño esofágico es menos

grave que al ingerir álcalis.
 EVALUACIÓN CLÍNICA.

Evaluación inicial:
Información acerca del tipo y
volumen de sustancia ingerida,
síntomas del paciente y signos
clínicos.

Hallazgos más frecuentes en fases

tempranas de una lesión grave:
-Sialorrea.
-Disfagia.
-Vomito.
-Hematemesis.
-Dolor esternal.
 EXAMEN DE LA CAVIDAD ORAL.
Pacientes con estridor, ronquera, afonía y/o
disnea requieren evaluación inmediata de la
vía aérea ya que estos síntomas representan La mucosa de la cavidad oral puede presentar
edema laríngeo o epiglotitis. desde eritema leve hasta necrosis con una
apariencia pseudomembranosa de color grisáceo
oscuro.
Presencia de enfisema subcutáneo o dolor
irradiado a espalda puede traducir La ausencia de daño en la cavidad oral no descarta
mediastinitis por perforación esofágica. daño esófago-gástrico severo.

El hallazgo de abdomen agudo puede ser EXAMEN ENDOSCOPICO.

secundario a peritonitis por perforación
gástrica. Si no existen signos de deterioro rápido o
perforación, debe realizarse una exploración
endoscópica completa.

Pacientes con daño esofágico o gástrico severo Pacientes con daño mínimo o examen endoscópico
requerirán hospitalización. normal pueden darse de alta.
 TRATAMIENTO.

Fase aguda (7 primeros días): Fase latente (1-4 semanas): Comienza

Pacientes con daño severo deben proceso de cicatrización con formación de
hospitalizarse, permanecer en ayuno y tejido de granulación. Pueden presentarse
recibir líquidos IV. complicaciones (perforación, infección).

No se recomienda el uso de corticosteroides

en pacientes con daño producido por Endoscopia contraindicada por el riesgo de
cáusticos. perforación.
Se deben emplear estudios radiológicos con
medio de contraste hidrosoluble.
Los antibióticos se recomiendan sólo
cuando existe sospecha de perforación o
No se aconseja
Nutrición el uso
parenteral totaldesileche, zumos
el tratamiento
infección.
citricos,
dura 2-3vinagre,
semanasetc.oComo método para
yeyunostomía para la
realización de un lavado
alimentación gástrico, yaesque se
si el tratamiento
Considerar cirugía en pacientes con signos
ha demostrado que la lesión producida
prolongado.
de abdomen agudo que hayan ingerido
ocurre durante el primer minuto de
>200 ml de caustico y/o daño endoscópico
contacto.
severo.
 RIESGO DE CANCER DE ESOFAGO.
Fase crónica (>4 semanas): El tratamiento
de las estenosis puede resolverse mediante 1000 veces mayor que el de la población
cirugía o dilatación endoscópica. general.

Las dilataciones se realizan comúnmente Intervalo de la ingesta del caustico al

con dilatadores tipo Savary-Guilliard y el desarrollo del cáncer de 14 a 47 años y la
numero de dilataciones varían. mayoría localizados en el tercio medio.

Pacientes con estenosis largas o refractarias Adenocarcinoma escamoso: Tipo asociado

a tto con dilataciones son candidatos a tto en casi la totalidad de los casos reportados.
quirúrgico.

Cirugía reconstructiva mediante sustitución

esofágica con segmentos de intestino
delgado o colon es el procedimiento de
elección.
 HERNIAS ESOFAGOGÁSTRICAS.

 Son aquellas en las cuales una parte o la totalidad del estómago pasa a través del hiato esofágico
hacia el mediastino posterior

Clasificación.

Tipo I Tipo II
Tipo III
Hernia esofagogástrica directa Hernia paraesofágica o por
Hernia mixta.
o por deslizamiento. enrollamiento.

Tipo IV
Hernia hiatal que
contiene una víscera
diferente al estómago.
 1. Disminución de la presión
basal del esfínter esofágico
HERNIA DIRECTA inferior.
2. Disminución de la longitud
Incidencia del esfínter.
3. Disminución de la longitud
expuesta a la presión
Anatomopatologia y
Insuficiencia del EEI intraabdominal y mayor
fisiopatología
exposición a la presión
intratorácica.

Sintomatología Complicaciones
Dolor urente retroesternal y Diagnóstico Esofagitis y esófago de Barret
epigástrico Se debe realizar una serie Gastritis y ulceración
Regurgitación esofagogástrica. Asma, neumonía y abscesos
Disfagia pulmonares
 Médico.

Pronóstico
El pronóstico de las hernias
esofagogástricas con reflujo no
Tratamiento. complicadas generalmente es
bueno.

El 90% de las pacientes

experimenta buenos resultados
tras la cirugía
Quirúrgico.
 HERNIA PARAESOFÁGICA. Representan menos del
10% de las hernias del
hiato esofágico,
Incidencia generalmente afecta a
pacientes mayores y a
Anatomopatologia y mujeres cuatro veces
fisiopatología más que a los hombres.

Sintomatología
Dolor torácico postprandial Complicaciones
Diagnóstico
Vómito Estrangulación y/o perforación
Se debe realizar una serie
Disfagia Hemorragia
esofagogástrica.
Disnea Obstrucción
Saciedad temprana
Tratamiento

Exclusivamente quirúrgico.
Gastropexia anterior. Se debe
aplicar a todos los casos
debido a que las
complicaciones catastróficas
como sangrado, infarto y
perforación se presentan hasta
en el 25% de los casos.

Pronóstico
 CÁNCER DE ESÓFAGO

 Epidemiología: Ocupa como promedio el 5to lugar dentro de los carcinomas del aparato
digestivo en México. Pese a su relativa baja frecuencia, su pronóstico suele ser malo debido a
que por regla general, su detección es tardía.

Etiología
Alcoholismo y tabaquismo
Reflujo gastroesofágico
Algunos casos de esofagitis por cáusticos
Dietas
 Cuadro clínico
Disfagia
Anatomía patológica
Pirosis
Carcinoma de células escamosas o
Regurgitaciones
epidermoide
Dolor retroesternal o
epigástrico
Sialorrea
Opresión retroesternal
Hemorragias
El carcinoma epidermoide se origina
en el epitelio pavimentoso
estratificado que reviste al órgano

En ocasiones se acompaña de una

Tiende a crecer de forma polipoide o intensa reacción desmoplásica o
de forma estenosante fibroplásica. La superficie tumoral
puede sufrir necrosis y ulceración.
 DIAGNÓSTICO.

Pérdida de peso
 Los datos clínicos pueden orientar al diagnóstico, sin embargo, Signo de Horner
el primer síntoma generalmente se encuentra de forma tardía. Adenopatía y
hepatomegalia
Inflamación de ganglios
supraclaviculares axilares
y cervicales

 Los estudios radiológicos y endoscópicos cuando se llevan a

cabo en forma adecuada sugieren o establecen el diagnóstico en
la mayoría de los casos.
 Complicaciones Tratamiento

Fístulas hacia las vías respiratorias Las posibilidades para el

Estenosis ocasiona pérdida de peso tratamiento y curación del cáncer de
que puede degenerar en caquexia esófago son muy limitadas.
Raramente; anemia y hemorragia.
El tratamiento quirúrgico es el único
tratamiento considerado curativo.

Técnicas: de Akiyanm y de Ivor

Lewis