HIPERTENSIÓN PULMONAR
Se define como hipertensión pulmonar (HTP) el aumento de la presión en las
arterias pulmonares (Presión en arteria pulmonar > 25 mmHg en reposo).
Muchas veces puede estar asociado con enfermedades en las cavidades
izquierdas del corazón, que en algunas ocasiones, y de no mediar tratamiento
alguno, llevan a la aparición de insuficiencia cardíaca derecha. Puede clasificarse
en primaria (actualmente conocida como hipertensión idiopática) cuando se
desconoce el origen de la enfermedad o secundaria cuando hay enfermedad en
otra parte del cuerpo y ésta repercute en los fenómenos de vasoconstricción y
vasodilatación arterial pulmonar.
Clasificación actual
Basada en el 3º Simposium Mundial sobre Hipertensión Arterial Pulmonar
realizado en el 2003 en Venecia.
OMS Grupo I - Hipertensión arterial pulmonar (HAP).
OMS Grupo II - Hipertensión pulmonar asociada a enfermedad de ventrículo
izquierdo.
OMS Grupo III - Hipertensión pulmonar asociada con enfermedad pulmonar y/o
hipoxemia.
OMS Grupo IV - Hipertensión pulmonar debida a enfermedad tromboembólica
crónica.
OMS Grupo V - Miscelánea.
Manifestaciones clínicas
Síntomas
Generalmente están asociados al problema pulmonar de fondo. El síntoma
más común es disnea, debido a que hay un aumento del trabajo necesario para
respirar, a consecuencia de los cambios en la elasticidad del pulmón (como
ocurre en la fibrosis) o a modificaciones en la mecánica respiratoria (como
sucede en la EPOC), y ambos pueden verse agravados por un incremento de la
hipoxemia. La hipoxemia pulmonar puede generarse por una disminución de la
permeabilidad de los capilares, por desequilibrios ventilación-perfusión o por la
presencia de un shunt cardíaco o pulmonar.
La presencia de ortopnea o disnea paroxística nocturna son raramente
síntomas aislados de fallo cardíaco derecho. Pero si se presentan, indican que
hay un aumento del trabajo respiratorio en el decubito. También puede
presentarse tos o síncope en pacientes con cor pulmonale con HTAP severa,
debido a la incapacidad del corazón derecho de bombear sangre a través de los
pulmones hacia el corazón izquierdo. También puede presentarse dolor
abdominal y ascitis, así como edema de las extremidades inferiores
Signos
A la exploración física se encuentran los siguientes signos, que en conjunto
conforman el complejo de la pulmonar de Chávez
-Levantamiento sistólico del segundo espacio intercostal izquierdo.
-Choque de cierre pulmonar palpable.
-Matidez mayor a 2.5 cm por fuera del borde paraesternal izquierdo a nivel del
segundo espacio inercostal a la percusión.
-A la auscultación reforzamiento del componente pulmonar del segundo ruido;
datos de insuficiencia tricuspídea, cuarto ruido o ritmo de galope.
El corazón necesita trabajar más fuertemente para forzar la circulación de la
sangre a través de los vasos en contra de esta presión. Con el tiempo, esto
provoca que el lado derecho del corazón se vuelva más grande. Esta afección se
denomina insuficiencia cardíaca del lado derecho del corazón o COR
PULMONALE.
-Edema de pulmón agudo
La hipertensión pulmonar puede ser causada por:
• Enfermedades autoinmunitarias que dañan los pulmones, como la
esclerodermia o la artritis reumatoidea
• Anomalías congénitas del corazón
• Coágulos sanguíneos en el pulmón (embolia pulmonar)
• Insuficiencia cardíaca
• Enfermedad de las válvulas del corazón
• Infección por VIH
• Niveles bajos de oxígeno en la sangre durante un largo tiempo (crónico)
• Enfermedad pulmonar, como EPOC o fibrosis pulmonar
• Medicamentos (por ejemplo, ciertos fármacos para adelgazar) Pueden provocar
aceleración del ritmo cardíaco, aumento de la presión arterial
• Apnea obstructiva del sueño
• Enfermedad de las válvulas del corazón
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
El tromboembolismo pulmonar (TEP) es una situación clínico- patológica
desencadenada por la obstrucción arterial pulmonar por causa de un trombo
desarrollado in situ o de otro material procedente del sistema venoso. De ello
resulta un defecto de oxígeno en los pulmones. Es una de las principales
emergencias médicas. Se trata de una enfermedad potencialmente mortal; el
diagnóstico no es fácil, pues a menudo existen pocos signos que puedan
orientar al médico. Más del 70% de los pacientes con TEP presentan trombosis
venosa profunda (TVP), aunque los trombos no sean detectables clínicamente.
Por otra parte, aproximadamente el 50% de pacientes con TVP desarrollan TEP,
con gran frecuencia asintomáticos.
Epidemiología
Aunque no existen datos exactos, se ha estimado la incidencia de TEP en
alrededor de 500.000 casos anuales en EE. UU. con una tasa de mortalidad del
2-10 %.Es la tercera causa de morbilidad cardiovascular después de la
cardiopatía isquémica y la enfermedad cerebrovascular.
Signos y síntomas
• Los síntomas de TEP son fundamentalmente de comienzo súbito,
• tos con o sin hemoptisis, cianosis, disnea súbita (lo más frecuente),
• taquipnea, dolor torácico pleurítico y subesternal, y en grados severos
• hipotensión que puede llevar a shock cardiogénico,
• pérdida de conciencia (síncope) e incluso muerte, dependiendo del grado de
TEP.
• Los signos son taquipnea, taquicardia, fiebre de más de 38ºC (sospechar
infarto pulmonar), cianosis, signos de TVP, Signo de Homans, este consta
dolor al hacer dorsiflexión.
Diagnóstico
• Disnea. y dolor en el tórax, con o sin radiografía de tórax anormal,
• primero se hace cuantificación de Dimero D, después si este esta aumentado
puede ser confirmado con una gammagrafía pulmonar de ventilación-
perfusión (gammagrafía V/Q Scan), presentando áreas de pulmón no
perfundidas pero bien ventiladas.
• El ECG es normal en el 30% de los casos. Suele presentar taquicardia sinusal,
el cual es el signo electrocardiográfico mas común, también se puede
observar onda S en derivación I, onda Q en derivación III y onda T negativa
en derivación III (patrón S1Q3T3: patron de McGinn-White)este patrón es
muy específico pero poco sensible. Puede presentar el eje desviado a la
derecha y bloqueo de rama derecha.
• También arritmias supraventriculares.
• En la gasometría puede aparecer hipoxemia con hipocapnia y alcalosis
respiratoria (pH>7.45 y pCO2<35). Una gasometría normal no excluye TEP.
La existencia de hipoxemia marcada orienta a embolia masiva o submasiva. La
determinación en sangre del dímero-D tiene un alto valor predictivo negativo
para descartar el TEP (los D- dimeros son productos de la degradación de
fibrina): es muy sensible, poco especifico, y nunca confirma el diagnóstico. Otra
técnica que se usa es el TAC helicoidal. El estudio diagnóstico gold-standard es
la arteriografía.
Causas
• La fuente más común de embolismo son las venas de la región pélvica y del
territorio proximal de las piernas (trombosis venosa profunda).
• Generalmente el TEP es causado por el sinergismo de varios factores tanto
de riesgo como predisponentes, que se pueden dividir en genéticos
(trombofilias), adquiridos y circunstanciales:
• Genéticos Factor V de Leiden un trastorno de hipercoagulabilidad.
(3% de la población son heterocigotos para el FVL El factor V Leiden es el nombre dado a una variante
del factor V de la coagulación humana que con frecuencia causa
Adquiridos
Anticuerpos antifosfolípidos
Anticuerpos anticardiolípidos o Anticoagulantes lupus.
Enfermedades renales (pérdida renal de antitrombina).
Hemoglubinuria nocturna paroxismal
Circunstanciales
Inmovilización, por ejemplo: tras una cirugía o un traumatismo.
Uso de anticonceptivos orales. aumentan la síntesis de muchos factores de
coagulación y disminuyen la síntesis de antitrombina III
Obesidad
Embarazo
Cáncer (Como en el síndrome de Trousseau).
FISIOPATOLOGIA
Las principales consecuencias respiratorias agudas de la embolia son cuatro:
Aumento del espacio muerto alveolar,
Broncoconstricción, taquipnea e hipoxemia.
Más tardíamente puede haber pérdida regional del surfactante e infarto
pulmonar.
La consecuencia inmediata de la oclusión arterial es un aumento del espacio
muerto alveolar, ya que los alvéolos que quedan sin perfusión siguen
ventilando. Si la oclusión es parcial, habrá perfusión pero será insuficiente
para el grado de ventilación, creándose un área con relación V/Q elevada.
Estas condiciones producen hipocarbia alveolar que induce, como mecanismo
compensatorio, contracción de los ductos alveolares lo que tiende a disminuir la
ventilación de los territorios hipoperfundidos.
Es corriente, aunque no constante, la existencia de hipoxemia, que se atribuye
a varios mecanismos.
Tratamiento
El tratamiento se basa en la hospitalización, anticoagulantes, oxigeno y una
exhaustiva vigilancia en una UCI.
La utilización de anticoagulantes , disminuyen la capacidad de coagulación de la
sangre. Ejemplo de estos fármacos son el acenocumarol (Sintrom) y la heparina.
Existen dos formas de tratamiento que pueden ser útiles en personas cuya vida
peligre por causa de la embolia pulmonar: la terapia trombótica y la cirugía.
INFARTO PULMONAR: Definición
Consolidación hemorrágica seguida de necrosis de una región del parénquima
pulmonar causada por la obliteración de una arteria pulmonar o de una de sus
ramas.
SINTOMATOLOGÍA
• La clínica es parte fundamental en la sospecha diagnóstica de embolía
pulmonar.
• El cuadro característico de disnea de aparición súbita,
• dolor pleurítico y
• tos con expectoración hemoptoica se presenta en raras ocasiones. Sin
embargo, la presencia de alguno de estos síntomas debe incrementar la
sospecha.
SIGNOS:
• Al examen físico taquipnea, disnea, taquicardia, cianosis y
• Reforzamiento del componente pulmonar del segundo ruido.
• La auscultación pulmonar puede ser normal, revelar signos de derrame
pleural o disminución de los ruidos respiratorios.
• Si el paciente presenta una embolía pulmonar masiva se encuentran signos
de hipoperfusión periférica: palidez, hipotensión y alteración del sensorio.
LABORATORIO
Radiografía del tórax: lo más frecuente es que sea normal o muestre las
alteraciones primarias del paciente como son los signos de falla cardiaca o la
presencia de tumor primario o metastásico. El patrón característico del infarto
pulmonar es una opacidad triangular con base hacia la pleura, imagen que se
puede acompañar de derrame pleural; también se han descrito otras
alteraciones como la pérdida de vascularización en alguna parte del pulmón o la
amputación brusca de la arteria interlobar inferior derecha.
Desafortunadamente, dichos signos no son lo suficientemente constantes ni
específicos como para confirmar la sospecha clínica.
Gasimetría arterial: puede señalar hipoxemia con aumento de la diferencia
alvéolo arterial de oxígeno y alcalosis respiratoria. Una gasimetría arterial
normal no excluye el diagnóstico.
Electrocardiograma: el hallazgo más frecuente en el electrocardiograma es la
taquicardia sinusal. Se puede encontrar el patrón de S1Q3T3 característico de
la sobrecarga de cavidades derechas así como la inversión asimétrica de las
ondas T en la pared anterior o la aparición de bloqueo de rama derecha. La
presencia de arritmia supraventricular no es infrecuente.
Gammagrafía pulmonar: es el examen de elección para el diagnóstico de
embolia pulmonar, específicamente la gammagrafía pulmonar de
ventilación/perfusión. Este examen aunque relativamente complejo, tiene
buena sensibilidad y especificidad para aclarar el diagnóstico.
Arteriografía pulmonar: está indicada en pacientes con inestabilidad clínica,
hemoptisis persistente o compromiso hemodinámico cuya gammagrafía no sea
diagnóstica. También es útil en aquellos con contraindicación para
anticoagulación o que requieran otra terapia como un filtro en vena cava.
TRATAMIENTO
El tratamiento en el trombolismo pulmonar está dirigido a prevenir el
crecimiento del trombo que originó o que tiene posibilidad de originar la
embolia.
Anticoagulación: la heparina continua siendo el tratamiento de elección para la
trombosis venosa profunda así como para el tromboembolismo pulmonar.
Dosis y vía de administración: Dosis inicial de 15.000 U endovenosas, para
continuar posteriormente en infusión continua por vía endovenosa en dosis de
700 - 1000 U/hora. La dosis debe ser la suficiente para prolongar el PTTK en 1.5
veces el valor basal.
FIN
