OSTEOPOROSIS
Q.F. CLINICO: Milagritos Roxana
PEREZ ALVAREZ
SISTEMA OSEO
SISTEMA OSEO
OSTEOPOROSIS
Es una enfermedad
sistémica del esqueleto
caracterizada por una
disminución de la masa
ósea y una alteración de la
microarquitectura del
tejido óseo que comporta:
- Un aumento de la
fragilidad del hueso.
- Un riesgo aumentado
de fracturas.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS - OMS
En la práctica el diagnóstico se basa en demostrar la pérdida de la densidad de masa ósea
(DMO) obtenidos por densitometría dual de rayos X (DEXA).
Clasificación de la densidad de
masa ósea OMS 2004
OSTEOPOROSIS - OMS
Toda mujer post
menopáusica que cae
en el extremo inferior
del intervalo normal
para la joven (T > 1DS
por debajo del
promedio) = DENSIDAD
OSEA BAJA > RIESGO
DE OSTEOPOROSIS
> + 50% FRACTURAS DE
CADERA.
EPIDEMIOLOGÍA
Es mayor en mujeres (80%) que
en varones (20%) (T<-2,5DS).
Masa ósea de T<-1DS > riesgo de
osteoporosis.
+ edad, + riesgo de
osteoporosis.
En mujeres, hay relación
directa entre la pérdida de la
función ovárica en la La incidencia de Fx de cadera se
menopausia y osteoporosis
duplica cada 5 años después de los
(pp. pérdida de masa ósea de 70 años asociado al tipo de caída.
forma rápida). Fx de cadera raza blanca en > 50
La epidemiología de las años es del 14% en mujeres, 5% en
fracturas (Fx) sigue una varones y muy bajo en la raza negra.
tendencia similar a la de la Fx cadera se asocia a una alta
pérdida de densidad ósea. incidencia de TVP y embolia
pulmonar (20-50%) y una tasa de
> Fx del radio distal antes de los
mortalidad (5-20%) durante los
50 años, alcanzando la meseta a primeros meses post cirugía.
los 60 años.
CLÍNICA
La osteoporosis es una enfermedad, en la mayoría
de los casos, asintomática.
Se expresa clínicamente por una fractura tras un
traumatismo de bajo impacto o de forma
espontánea.
Cualquier hueso puede sufrir una fractura
osteoporótica.
Huesos más relacionadas por fxs: Vértebras, sobre
todo dorsales inferiores y lumbares, la extremidad
distal del radio (fx de Colles) y la cadera.
FACTORES DE RIESGO DE OSTEOPOROSIS
PRIMARIO
SECUNDARIO
IBP
FACTORES DE RIESGO DE LAS
FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS
NO MODIFICABLES: POTENCIALMENTE
Antecedentes personales de fx como adultos. MODIFICABLES:
Antecedentes de fracturas en familiares de Consumo activo de
primer grado. cigarrillos.
Bajo peso corporal (<58 kg).
Sexo femenino.
Déficit de estrógenos.
Edad avanzada. Menopausia precoz (<45 años
Raza caucásica. u ooforectomía bilateral).
Demencia.
Amenorrea premenopáusica
prolongada (>1 año).
Bajo consumo de calcio.
Alcoholismo.
Alteración de la agudeza
visual a pesar de una
corrección adecuada.
Caídas recurrentes.
Actividad física inadecuada.
Mala salud y fragilidad.
FACTORES QUE INTERVIENEN
EN EL CRECIMIENTO OSEO
La nutrición.
El estilo de vida.
Factores genéticos (50-80%).
Son heredables densidad y
tamaño óseo.
Genético: Locus sobre el
cromosoma 11 relacionado con
masa ósea elevada (no muy
claro), una mutación genética
causa el «síndrome de
osteoporosis-seudo –glioma» y
la señalización LRP% es
importante para controlar la
formación ósea.
¿QUIENES PARTICIPAN EN LA
REMODELACIÓN ÓSEA?
OSTEOBLASTOS: Participan en la
remodelación o síntesis de nuevo
tejido óseo (CONSTRUCCIÓN).
OSTEOCLASTOS: Participan en la
resorción del tejido óseo
(DESTRUCCIÓN).
OSTEOCITOS: Transportan el Calcio.
Las demandas crónicas de Calcio
resultan en «hipoparatiroidismo
secundario», que genera el aumento
en la remodelación ósea y
consecuente pérdida de tejido óseo
(la glándula paratiroides regula el
Ca+2 en sangre y en tejidos).
FISIOPATOLOGÍA
La osteoporosis es consecuencia del PROCESO DE
REMODELACION OSEA, el cual es un proceso normal que se
da relacionado con la edad y que genera pérdida del hueso.
Existen factores intrínsecos y extrínsecos que aseguran este
proceso y cuyos cambios pueden superponerse a una menor
masa ósea.
OBJETIVOS :
Reparar las microlesiones óseas a fin conservar la
resistencia del esqueleto.
Obtener calcio del esqueleto a fin de conservar la
concentración sérica de este ión.
[Link]
OSTEOPOROSIS
MECANISMO DE REMODELACIÓN ÓSEA
La unidad molecular básica [basic molecular unit,
BMU) se mueve a lo largo de la superficie trabecular
a una velocidad de 10 pm/día.
La remodelación tiene lugar en unos 120 días.
A. Origen de la BMU: Las células tapizadoras se
contraen para exponer el colágeno y atraer los
preosteoclastos.
B. Los osteoclastos se funden en células
multinucleadas que reabsorben una cavidad. Las
células mononucleares continúan la resorción y los
preosteoblastos son estimulados para proliferar.
C. Los osteoblastos se alinean al final de la cavidad y
comienzan a formar OSTEOIDE
D. Los osteoblastos continúan la formación y
mineralización. El OSTEOIDE previo empieza a
mineralizarse (lineas horizontales).
E. Los osteoblastos se aplanan.
F. Los osteoblastos se convierten en células
tapizadoras, el hueso remodelado en la superficie
inicial (a la izquierda del dibujo) es ahora
completado, pero la BMU todavía sigue avanzando
(hacia la derecha).
REGULADORES DE LA
REMODELACIÓN ÓSEA
Estrógenos, andrógenos. Velocidad con la que se activan los
Vitamina D. sitios nuevos de remodelación ósea
(resorción-osteoclastos
Hormona paratiroidea (PTH).
reparación-osteoblastos).
Factor de crecimiento producido
a nivel local (IGF-I e IGF-II).
Citocina ligando RANK encargada de
la comunicación entre osteoblastos,
Factor transformador de células medulares y osteoclastos.
crecimiento (TGF) beta.
RANKL un miembro de la familia
Péptido relacionado con la
TNF, producto de los osteoblastos
hormona paratiroidea (PTHrP).
y ciertas células del sistema
Diversas interleucinas, inmunitario.
prostaglandinas y miembros de la
superfamilia de factores de
La osteoprotegerina es un señuelo
necrosis tumoral (TNF). humoral para RANKL que también
secretan los osteoclastos.
HORMONAS CIRCULANTES MODULAN
CONTROL HORMONAL DE LA
RESORCIÓN ÓSEA
A) Factores favorecedores de la resorción B) Factores anabólicos y
y calcicotrópicos antiosteoclásticos
ACTUACIONES DESDE LA
ATENCIÓN PRIMARIA
Osteoporosis = DMO baja.
MEDIDAS DE PREVENCIÓN:
El objetivo final es evitar la fractura
Corregir hábitos tóxicos Evitar el
osteoporótica.
tabaquismo.
En el caso de que ya exista fractura, Evitar el exceso de alcohol.
reducir el riesgo de que se
Dieta saludable y equilibrada.
produzcan nuevas fracturas.
Adecuado aporte de calcio y vitamina
D.
Las actuaciones recomendadas desde AP Evitar dietas ricas y pobres en
son:
proteínas.
PREVENCIÓN PRIMARIA. Evitar exceso de sodio.
Prevenir la osteoporosis: Evitar exceso de ingesta de café.
Evitar hábitos que puedan ocasionar Evitar fármacos osteopenizantes.
una pérdida acelerada de masa ósea y Recomendar ejercicio físico, tanto
promover aquellos que puedan para evitar la pérdida de DMO como
disminuir esa pérdida y deberían para prevenir caídas.
establecerse desde la infancia.
Información para detección de riesgos
También serán muy importantes todas de caídas tanto intrínsecos,
aquellas medidas dirigidas a la extrínsecos y ambientales.
prevención de caídas.
MANEJO DE ATENCION PRIMARIA
DIETA
IMPORTANCIA DEL CALCIO, MAGNESIO Y FÓSFORO
[Link]
CALCIO Y EL FÓSFORO Son probablemente los
nutrientes más estudiados en la prevención y el
tratamiento de la osteoporosis. El esqueleto de un
adulto contiene entre 1.100-1.500 g de calcio. Un
solo centímetro cúbico de hueso tiene más calcio que
todo el que circula en sangre. En peso, el calcio
representa el 40% del contenido mineral óseo y el
fósforo el 60%.
MAGNESIO: Interviene en diversos sistemas
enzimáticos, en la síntesis de proteínas, ácidos
nucleicos y en la fosforilación oxidativa. El magnesio
del hueso representa el 50% del corporal total. La
homeostasis del magnesio plasmático se consigue
mediante variaciones en su absorción intestinal y en
su eliminación renal. En casos de intenso déficit,
como el que tiene lugar en las situaciones de
desnutrición, el magnesio se moviliza de sus
depósitos óseos a través de la paratohormona.
FÓSFORO: Es fundamental para la integridad de las
células y para todos los procesos metabólicos.
Representa un papel importante en el aporte de
oxígeno a los tejidos a través del 2,3 difosfoglicerol.
Los niveles séricos de calcio están vinculados a la
presencia de fósforo. La falta o exceso de cualquiera
de estos dos macrominerales puede afectar la
absorción del otro.
DIETA
OSTEOPOROSIS: TRATAMIENTO
HTTPS://
[Link]/ES-REVISTA-REVISTA-ESPANOLA-REUMATOLOGIA-29-ARTICULO-MODULADORES-SELECTIVOS-LOS-RECEPTORES-ES
TROGENICOS-13057079
http://
[Link]
[Link]/
scielo.p
hp?
script=s
ci_artte
xt&pid=
S1137-
6627200
3000600
010
[Link]
revista-revista-espanola-
reumatologia-29-articulo-
moduladores-selectivos-los-
receptores-estrogenicos-
13057079
OSTEOPOROSIS TRATAMIENTO
OSTEOPOROSIS TRATAMIENTO
Solo 2 años.
RAM:Osteosarcoma.
Uso limitado: Tumor.
RAM: TVP
RAM: ictus
CON QUÉ FÁRMACOS TRATAR?
BIFOSFONATOS
BIFOSFONATOS
Los bifosfonatos inhiben la resorción
ósea osteoclástica se adhieren a los
sitios de unión a la hidroxiapatita de la
superficie del hueso, especialmente
las sometidas a una resorción activa.
Cuando los osteoclastos comienzan a
reabsorber el hueso impregnado con
bisfosfonato, este afecta en la
capacidad de los osteoclastos para
formar el borde ondulado o en
cepillo y adherirse a la superficie
ósea para producir los protones
necesarios para la reabsorción ósea
continua.
Los bifosfonatos también reducen la
actividad de los osteoclastos al
disminuir el desarrollo y
reclutamiento de los progenitores de
osteoclastos y al promover la
apoptosis de los osteoclastos.
POTENCIA DE LOS BIFOSFONATOS
[Link]
[Link]/sit
es/default/fil
es/documento
s/ponencias/v
-reunion-osteo
porosis/Dr.%20
del%20Pino%20
[Link]
RAM - BIFOSFONATOS
DENOSUMAB
o Es un anticuerpo
monoclonal anti RANK-
ligando (inhibidor del
receptor activador del
factor nuclear kappa-B
ligando (RANKL)) que
inhibe la formación,
activación y
supervivencia de los
osteoclastos ejerciendo
así un efecto
antiresortivo.
o Su administración es IM
semestral habiendo
demostrado su eficacia en
fracturas vertebrales y
extra vertebrales.
o Actualmente se considera
un fármaco de primera
línea en osteoporosis.
o Hasta el momento no se
han identificado efectos
secundarios graves.
TRATAMIENTO
OSTEOPOROSIS SECUNDARIA A
FARMACOS
[Link]
script=sci_arttext&pid=S1137-
66272003000600006
GRACIAS
http://
geriatric
[Link]
m/la-
importa
ncia-de-
la-
dieta-
en-la-
prevenci
on-de-
la-
osteopo
rosis /
net/AnteroMD/
[Link]
pre sen tati on
osteoporosis-
[Link]
actuales-en-el-tratamiento-de-la-osteoporosis
CASO CLINICO
Paciente de 55 años, maestra, que acude a la consulta y preocupada porque tiene
dolor de espalda que no le mejora a pesar de varios tratamientos farmacológico con
analgésicos y antiinflamatorios. Refiere miedo a tener osteoporosis y cancerofobia.
No se ha realizado revisión ginecológica desde el último parto.
Antecedentes familiares: El padre murió a causa de un infarto de miocardio + AVC
a los 68a . La madre tuvo una fractura de cadera a los 75 a. Es la mayor de dos
hermanas. No antecedentes de cáncer de mama.
Antecedentes personales:
• Intervenida hernia inguinal. Transfundida tras accidente. No alergias.
• Diagnosticada hepatitis C controlada
• Fumadora de 20 cig /d, bebedora social fines de semana. Hipercolesterolemica
tratada con simvastatina 20 mg. /d Menarquia a los 13 años.
• Fórmula menstrual normal 3-4/28-30 hasta. Paridad [Link]. Embarazos
normales y partos eutócicos. Lactancias maternas de 7 meses tras cada parto.
Menopausia a los 45 años No pérdidas desde FUR .../... Ultimo parto hace 20
años.
• Refiere una vida sedentaria.
• Ingesta de productos lácteos (600 mg/d escasa). Café (3-4 tazas cada día). Tiene
ansiedad y depresión toma escitalopram 20mg/d , cada noche alprazolam 0,5
mg/d desde el inicio de la menopausia.
• Aunque aún tiene sofocos, sequedad vaginal, dispareunia, etc. desde el
comienzo de la menopausia no ha hecho nunca TH. Si se lo han recomendado
varios profesionales pero no lo ha realizado por su miedo al cáncer de mama.
Exploración General
La tensión arterial de la paciente es 130/85 en el momento de la
exploración. Su talla es de 165 cm y su peso de 55 Kg.(IMC= 20). La
exploración general es normal. Perímetro abdominal 85 cm.
La exploración ginecológica es normal excepto cistocele de 2º grado y
que presenta atrofia vulvo- vaginal importante.
Mamografia bilateral no signos de malignidad.
Egografia vaginal, endometrio de 3,5mm
Exploracion complementaria:
La analítica general practicada es normal con cifras de colesterol total
normal 210, HDL de 70 y LDL 140 y TG de 90, las pruebas hepáticas
transaminasas algo elevadas , con fosfatasas alcalinas totales algo
elevadas 120, pruebas renales normales, TSH: 3,5. Ca: 9,5. 25 OH vit-D
de 17ng/ml y PTH de 90.
Se le solicita una Rx de columna dorsolumbar como resultado:
Rx lateral de columna informada sin alteraciones relevantes.
El análisis morfométrico evidencia una fractura a nivel de T-12.
• SE LE SOLICITA UNA DENSITOMETRÍA ÓSEA DE COLUMNA
VERTEBRAL QUE DA COMO RESULTADO: Fractura de
columna T-12.
• EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
• TRATAMIENTO
La paciente al momento, está siendo tratada solo con analgésicos
(paracetamol + diclofenaco) y no recibe suplementos de calcio y vitamina D.