UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA
Calidad, pertinencia y calidez
FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
INTEGRANTES:
● Barbara Nicole Bravo Flores
● Diego Hernan Hurtado Parra
● Cinthia Julexi Zambrano Peñarrieta
CURSO: Séptimo “B”
ASIGNATURA: Nefrología
DOCENTE: Dr. Patricio Gonza
Enfermedad Renal Crónica
Disminución del filtrado glomerular (FG) <60
ml/min/1,73 m2 durante al menos 3 meses.
ó Presencia de marcadores de daño renal >3
meses (albuminuria, hematuria persistente,…)
Es un estado de pérdida progresiva de la función renal que finalmente
resulta en la necesidad de una terapia de reemplazo renal (diálisis o
trasplante).
Tener un diagnóstico de ERC significa que la
función renal de un individuo ha entrado en
un "punto de no retorno". Sin embargo,
todavía puede haber diferentes patrones de
disminución de la función renal en pacientes
con ERC.
Vaidya SR, Aeddula NR. Falla renal cronica. En: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): Publicación de StatPearls; 2022 ene-. Disponible en: [Link]
Etiología
Hipertensión arterial:
Diabetes: Sobre todo Segunda causa en Enfermedad glomerular
diabetes tipo 2. frecuencia.
Otras causas : Abuso de
medicamentos o drogas
ilícitas, enfermedades del
Enfermedad renal
sistema inmune (VIH,
poliquística
SIDA), lupus, cáncer e
infecciones que sean
graves.
Lorenzo Sellarés V, Luis Rodríguez D. Nefrología al día. Enfermedad Renal Crónica. 2021. Disponible en: [Link]
Fisiopatología
Romagnani, P., Remuzzi, G., Glassock, R., Levin, A., Jager, K. J., Tonelli, M., Anders, H.-J. (2017). Chronic kidney disease. Nature Reviews Disease Primers, 3, 17088. [Link]
Fisiopatología
Musso CG, Jauregui JR. How to differentiate renal senescence from chronic kidney disease in clinical practice. Postgrad Med. 2016;128(7):716–21.
Productos avanzados de PRODUCTOS FINALES
la glicosilacion (AGE) DE LIPO-OXIDACIÓN
AVANZADA (ALES)
- Plasma
- Compartimento intracelular Las proteínas modificadas por
- Matriz extracelular malondialdehído, compuesto que se deriva
- Pared arterial, mesangio, RAGE de la oxidación de ácidos grasos mediante
membranas glomerulares, estrés carbonilo
capilares, cristalino. etc
- Podocitos
- Celulas endoteliales, Estimular quimiotaxis de monocitos,
musculares lisas, epiteliales secreción de citocinas por los
tubulares, mesangiales. macrófagos, secreción de
- ROS, activar factores de
transcripción FN-Kappa B, colagenasa por células sinoviales,
liberación citoquias estimulación de osteoclastos,
inflamatorias, TNFa, IL1-6, proliferación de células musculares
factor de crecimiento lisas, y agregación plaquetaria
vascular endotelial,
proliferación de macrófagos,
células endoteliales. etc
SINDROME URÉMICO
SINDROME URÉMICO
Moleculas pequeñas ligadas a proteinas
EPIDEMIOLOGÍA
La ERC es un problema de salud pública global
❑ Posee una prevalencia mundial de 7,2 %
❑ Afecta aproximadamente al 10 % de la
población adulta y a más del 20 % de los
mayores de 60 años.
❑ En pacientes seguidos con enfermedades
frecuentes la prevalencia de ERC puede
alcanzar el 35-40 %
María Teresa Díaz, Berlis Gómez, María Robalino, Silvia Aracely Lucero. Comportamiento epidemiológico en pacientes con enfermedad renal crónica terminal en Ecuador. Scielo. 2018 [citado el 21 de febrero de 2022]. Disponible en: [Link]
En Ecuador, la ERC Se Se estima que En la actualidad existen 13.000
estima que afecta al 11% aproximadamente 1 millón y pacientes en terapia renal
de la población adulta. medio de habitantes tiene sustitutiva, de los cuales 12.000
algún grado de ERC. están en hemodiálisis.
Prevención, diagnóstico y tratamiento de la enfermedad renal crónica [Internet]. [Link]. [citado el 21 de febrero de 2022]. Disponible en: [Link]
Manifestaciones Clínicas
Alteraciones del equilibrio
Manifestaciones Neurológicas
hidroelectrolítico y acido-básico.
Manifestaciones Hematológicas Manifestaciones Endocrinológicas
Trastornos de la Nutrición Alteraciones cardiovasculares
Alteraciones del metabolismo
mineral y osteodistrofia renal
Romagnani, P., Remuzzi, G., Glassock, R., Levin, A., Jager, K. J., Tonelli, M., Anders, H.-J. (2017). Chronic kidney disease. Nature Reviews Disease Primers, 3, 17088. [Link]
ANEMIA
ESTADIO 3 IRC DEFICIENCIA DE EPO
A. NORMOCITICA
NORMOCROMICA
Hipertrofia del ventrículo Hemoglobina bajan de REDUCCION DE
izquierdo e insuficiencia 13 g/dl en hombres y HIERRO
cardiaca 12 en mujeres
Índice de saturación de
transferrina (IST) y
ferritina
Romagnani, P., Remuzzi, G., Glassock, R., Levin, A., Jager, K. J., Tonelli, M., Anders, H.-J. (2017). Chronic kidney disease. Nature Reviews Disease Primers, 3, 17088. [Link]
Tratamiento de Anemia
ERITROPOYETINA
(EPO) alfa
EPOETINA beta
Tratamiento de Anemia
Metabolismo óseo-mineral
Romagnani, P., Remuzzi, G., Glassock, R., Levin, A., Jager, K. J., Tonelli, M., Anders, H.-J. (2017). Chronic kidney disease. Nature Reviews Disease Primers, 3, 17088.
Metabolismo óseo-mineral
Vitamina D [1,25 di-OH vitamina
D]
Para evitar el aumento del
fósforo sérico se ponen en
marcha dos mecanismos
compensadores:
Aumento de hormona
paratiroidea (PTH)
FGF-23 (factor de
crecimiento fibroblástico
con efecto fosfatúrico)
Romagnani, P., Remuzzi, G., Glassock, R., Levin, A., Jager, K. J., Tonelli, M., Anders, H.-J. (2017). Chronic kidney disease. Nature Reviews Disease Primers, 3, 17088.
Tratamiento- Metabolismo óseo Mineral
∙ vitamina D mayor de 30 ng/ml
∙ calcio 8,4-9,5 mg/dl
∙ fósforo 2,5-4,5 mg/dl
∙ PTH en función del estadio (estadio 3, 35-70 pg/ml; estadio 4, 70-110 pg/ml; estadio 5, 150-300 pg/ml).
Suplemento de
calcio + quelante de Calciomiméticos o Hiperparatiroidismo
fósforo + vit. D + Vit. D activa terciario
calciomiméticos
Paratiroidectomía
Alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio
ácido base
Hiperpotasemia
Alteraciones del balance de sodio
Potasio sérico (más de 5
Depleción de volumen: a. Los mecanismos
mEq/l)
de adaptación renal son menos eficientes
que en el riñón normal, lo que puede llevar
FG es inferior a 30 ml/min a deshidratación y contracción del volumen
extracelular
Sobrecarga de volumen p
: filtrados glomerulares inferiores a 25
ml/min, la capacidad de excreción renal
de sodio puede ser incapaz de
compensar el aporte exógeno:
Lorenzo Sellarés V, Luis Rodríguez D. Nefrología al día. Enfermedad Renal Crónica. 2021. Disponible en: [Link]
Alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio
ácido base
Acidosis metabólica Alcalosis metabólica
Bicarbonato inferior a 12 mEq/L Implica un aporte de sustancias alcalinas
(bicarbonato sódico o quelantes de
El anión gap está habitualmente fósforo y resinas de intercambio), o bien
aumentado, por la acumulación de una pérdida de sustancias ácidas
aniones fosfato y sulfato (vómitos).
Consecuencia del déficit de
excreción de hidrogeniones
Lorenzo Sellarés V, Luis Rodríguez D. Nefrología al día. Enfermedad Renal Crónica. 2021. Disponible en: [Link]
Alteraciones Hidroelectrolíticas y del Equilibrio Ácido Base
• Restricción de alimentos ricos en potasio
• Alteraciones electrocardiográficas 🡪
POTASIO Hemodiálisis
• Glucosa con insulina, beta-agonistas,
diuréticos de asa
ACIDOSIS • Suplementos de bicarbonato
DESNUTRICIÓN EN IRC
DESNUTRICIÓN PROTEICO-CALÓRICO
FILTRADO
60ml/min
EXCESO DE INGESTA DE PROTEÍNAS
SE DEGRADA: UREA Y COMPUESTOS MENOR ELIMINACIÓN
NITROGENADOS DE COMPUESTOS
DIÁLISIS
La acidosis metabólica activa el sistema
proteolítico ubiquitin proteosoma y destruye de
forma irreversible los AAE, degrada las proteínas
musculares y disminuye la albúmina en suero
Alteraciones Endócrinas
Alteraciones Endócrinas
Sindrome →
<T3 con T4 y
TSH normales
HTA y Sobrecarga de Volúmen
MECANISMOS HIPERTENSÓGENOS
Restricción de sodio,
Retención de sodio e diuréticos y
Activación eje RAA
hipervolemia bloqueadores eje
Renina Angiotensina
OBJETIVOS
Diuréticos
Riesgo más bajo niveles de PAS de 110 a 119mmHg, si tiene proteinuria de ≥ 2gr/día.
Riesgo aumenta si la PAS es > 130mmHg, si tiene proteinuria ≥1gr/día.
PA deseada en aquellos con proteinuria ≥1gr/día debe ser ≤125/75mmHg. IECA – ARA II
PA deseada en aquellos con proteinuria <1gr/día debe ser ≤130/80mmHg.
PA en sujetos > de 70 años con ERC, individualizada. PAS objetivo 140mmHg.
Los valores de PA ideales para la etapa 5 no están aún bien definidos
Bloqueadores canales de calcio
Identificar y tratar NEFROLOGÍA
Control PA Tratar causas Hipertensión arterial resistente,
causas reversibles
proteinuria mayor de 0.5g a 1g al
día, velocidad de progresión
rápida, hematuria persistente,
Supervisar azúcar Tratar factores de alteraciones electrolíticas, dudas
MANEJO de la causa de la ERC y en estadio
(diabetes) progresión
3b en adelante
ERC estadio 5 Manejar y controlar Preparar al paciente
Bajar de peso (Tratamiento factores de riesgo para terapia de
sustitutivo) cardiovascular sustitución
Ingesta sal, líquidos, Tratar
Controlar lípidos en
proteínas, potasio, Evitar nefrotóxicos complicaciones
sangre
fosforo urémicas
FÁRMACOS
Quelantes de Suplementos de
Hipotensores Diuréticos
Fósforo calcio
Quelantes de Inmunosupresore
Vitamina D Eritropoyetina
Potasio s
