ENTEROPARASITOSIS

INTEGRANTES:
● SEVILLA BOCANEGRA MARCO
● SUYON VALLE SHIRLEY
GIARDIASIS
 GIARDIA LAMBLIA
DUODENO Y EL INTESTINO
PROTOZOO FLAGELADO
DELGADO

Formas: trofozoitos y quistes

Incubación : 1 – 2 sem.
Forma infectante: quiste
I quiste: 2 trofozoitos
Fisión longitudinal binaria
Enquistamiento: colon

● Distribución mundial, climas cálidos y

EPIDEMIOLOGÍA niños
● La prevalencia específica para la edad es
más alta durante la infancia y comienza a
descender tras la adolescencia
CARACTERÍSTICAS

Zoíto Quiste

• piriforme • oval
• simétrico • 9-12 micras
• 12- 20 micras de • pared quística
largo • 2-4 núcleos
• 6-15 micras de • axostilo
ancho
• restos de flagelos
• 2 núcleos
• 4 pares de
flagelos
• axostilo
• disco suctor
 Período de incubación de 1 a 14 días
CICLO DE VIDA (promedio de 7 días) y generalmente dura de 1
a 3 semanas.

Los quistes son formas resistentes y son responsables de la transmisión de

la giardiasis. Tanto los quistes como los trofozoítos se pueden encontrar
en las heces (etapas de diagnóstico)

Los quistes son resistentes y pueden sobrevivir varios meses en agua

1 fría. La infección se produce por la ingestión de quistes en agua

contaminada, alimentos, o por vía fecal-oral (manos o fómites

En el intestino delgado, la desenquistación libera trofozoítos (cada

2 quiste produce dos trofozoítos)

Los trofozoítos se multiplican por fisión binaria longitudinal,

permaneciendo en la luz del intestino delgado proximal donde
3 pueden quedar libres o adheridos a la mucosa por un disco de
succión ventral

El enquistamiento ocurre cuando los parásitos transitan hacia el

4 colon. El quiste es la etapa que se encuentra más comúnmente en las

heces no diarreicas.

Debido a que los quistes son infecciosos cuando se excretan en las

heces o poco después, es posible la transmisión de persona a persona.
5 Si bien los animales están infectados con Giardia , su importancia
como reservorio no está clara.
 PATOGÉNESIS

FACTORES DEL HUÉSPED FACTORES DEL PARÁSITO

* Edad
* Infecciones concomitantes
* Infección previa * Número
* Inmunocomprometidos * Virulencia de la cepa
* Hipogammaglobulinemia * Antígenos liberados
* Aclorhidria
* Diabetes mellitus
 PATOGÉNESIS
La respuesta a la Giardia lamblia es inflamación de la mucosa GI
El epitelio intestinal normalmente proporciona una barrera segura contra los
microbios invasores.

(A) Durante colonización del intestino delgado, aumenta la permeabilidad, lo que

resulta en la translocación de microbios intactos y/o antígenos microbianos en la
lámina propia. Las células inmunitarias innatas (p. ej., macrófagos y células
dendríticas) se activan e inician las respuestas adaptativas. No está claro qué
receptores del huésped y ligandos del parásito sirven para activar estas respuestas y,
además de la IL-6, se desconocen las citocinas que impulsan el desarrollo de las
respuestas adaptativas.

(B) Las respuestas adaptativas incluyen la producción de IgA por las células B, la
producción de IL-17 por CD4, Células Th17 y activación de CD8+, Células T, que
contribuyen a la protección o inmunopatología. En respuesta a la IL-17, las células
epiteliales intestinales (IEC) secretan péptidos antimicrobianos y transportan IgA a
la luz, donde pueden ayudar en la protección, sino también el impacto de los
microbios comensales.

(C) Además, en respuesta a Giardia, Los IEC pueden producir óxido nítrico (NO),
para ayudar en la inmunidad protectora, y también liberar quimiocinas para
reclutar células inmunitarias innatas

(D) Activación de CD8+Las células T inducen síntomas patológicos, incluido el

acortamiento de las microvellosidades y la reducción de la actividad de la
disacaridasa a través de un mecanismo desconocido.

The Intersection of Immune Responses, Microbiota, and Pathogenesis in Giardiasis Fink, Marc Y., Trends in Parasitology, Volume 33, Issue 11, 901-913 The Multiple Roles of
Intestinal Epithelial Cells during Giardia Infections. The intestinal epithelium normally provides a secure barrier against invading microbes.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Giardiasis aguda Giardiasis crónica Extraintestinales

➔ Diarrea acuosa, que puede ➔ Diarrea persiste por mayor ● Ojos: iridociclitis, coroiditis, hemorragias
cambiar a esteatorrea y tiempo o se presentan heces retinianas
heces lientéricas de olor muy ● Articulaciones: artritis reactiva que afecta a
blandas, voluminosas miembros inferiores (rodilla y tobillo)
fétido ➔ Dolor abdominal ● Músculos: miopatía hipocalémica
➔ Náuseas ➔ Náuseas ● Anemia por deficiencia de hierro
➔ Distensión abdominal con ➔ Vómito
dolor ➔ Flatulencia
➔ Vómito ➔ Pérdida de peso
➔ Pérdida de peso ➔ Malestar
➔ Fatiga
➔ Malabsorción
➔ Ardor epigátrico
 DIAGNÓSTICO

Sospechar una giardiasis en los Gold Standard Tradicionalmente

niños que presenten:
• Diarrea aguda no disentérica Enzimoinmunoanálisis (EIA) de las
• Diarrea persistente heces o las pruebas de detección de
• Diarrea documentación microscópica de
intermitente y anticuerpos frente a antígenos de trofozoítos o quistes en muestras
estreñimiento Giardia de heces
• Malabsorción
• Dolor abdominal crónico e
hinchazón Algunos estudios han informado que
• Retraso en el crecimiento una única muestra de heces es
• Pérdida de peso. suficientemente sensible para la
pero se requieren 3 muestras de
detección de Giardia por EIA,
heces para lograr una sensibilidad
mientras que otros sugieren que la >90% mediante este abordaje
sensibilidad es mayor al realizar el
test con 2 muestras.
 DIAGNÓSTICO

En los pacientes con síntomas crónicos

con el fin de identificar Giardia y otros
con sospecha de giardiasis, pero el considerar un aspirado o biopsia del
enteropatógenos, y también para ver los
resultado de las pruebas realizadas en duodeno o del yeyuno proximal
cambios en la histología
muestras de heces sea negativo

Además se debe considerar la realización de una biopsia del

intestino delgado en los pacientes que presenten:
Otros estudios
• Rx con contraste del intestino delgado
• Síntomas clínicos característicos, muestran hallazgos inespecíficos, como
• Resultados negativos en el examen de heces y de líquido duodenal y el engrosamiento irregular de los
uno o más de los siguientes: pliegues mucosos.
❖ hallazgos anómalos en la radiografía (como edema y • El hemograma suele ser normal
segmentación del intestino delgado)
❖ resultado anómalo de la prueba de tolerancia a la lactosa,
ausencia de nivel de inmunoglobulina A secretora
❖ hipogammaglobulinemia
❖ aclorhidria
 TRATAMIENTO
El tratamiento de la Giardiasis es corto, barato y muy disponible

Los excretores asintomáticos generalmente no reciben tratamiento, excepto en

Los niños con diarrea aguda en los que se identifica Giardia deben determinadas circunstancias, como el control de un brote, para la prevención de la
recibir tratamiento. Por otra parte, los que manifiesten un retraso en el transmisión familiar de niños pequeños a embarazadas y pacientes con
crecimiento o malabsorción o síntomas digestivos como diarrea crónica hipogammaglobulinemia o con fibrosis quística y en las situaciones que requieren
también deben ser tratados. tratamiento antibiótico oral en las que el parásito podría inducir una malabsorción del
fármaco
 PREVENCIÓN
• Educación sanitaria filtración de
aguas
• Hervir agua
• Eliminación de heces en forma
sanitaria
• Evitar alimentos contaminados

• Las personas con diarrea, especialmente los niños

que utilicen pañales, no deben usar las piscinas.
• Evitar tragar agua de las piscinas o beber agua no
tratada de pozos, lagos, fuentes, lagunas,
riachuelos y ríos.
 ASCARIS
LUMBRICOIDES
 Nelson
ETIOLOGÍA

● Nemátodo/gusano redondo
● Habitan en la luz del intestino delgado
● Potencial reproductor es prodigioso ● Después de ser expulsados con las heces → huevos
● Hembra fecundada → 200.000 huevos al día maduran y se hacen infecciosos en 5-10 días → si las
● Huevos fértiles son ovalados condiciones ambientales son favorables
● Recubrimiento mamilado grueso ● Gusanos adultos → pueden vivir durante 12-18 meses
● Miden entre 45 y 70 um (longitud) y entre 35 y 50 um
(grosor)
 EPIDEMIOLOGÍA Nelson

La ascariasis se da en todo el mundo y constituye la Es más frecuente en las áreas tropicales (Sudamérica, África, Asia), donde
helmintiasis más prevalente en humanos. las condiciones medioambientales son óptimas para la maduración de los
huevos en la tierra.

Los factores clave relacionados con una prevalencia más alta

de infección consisten en malas condiciones
socioeconómicas, empleo de las heces humanas como
fertilizantes y geofagia.

Aunque la infección se puede presentar a cualquier edad, la

tasa más alta se da en niños en edad preescolar o escolar
temprana.

La transmisión es sobre todo por vía mano-boca, pero

también puede deberse a la ingesta de fruta y vegetales
crudos.

Se ve potenciada por la elevada cantidad de huevos puestos

por la hembra y por la resistencia de estos en el medio
exterior.

Vidal-Anzardo Margot, Yagui Moscoso Martín, Beltrán Fabian María. Parasitosis intestinal: Helmintos. Prevalencia y análisis de la tendencia de los años 2010 a Los huevos de Ascaris permanecen viables a 5-10 °C hasta 2
2017 en el Perú. An. Fac. med. [Internet]. 2020 Mar [citado 2022 Jun 28] ; 81( 1 ): 26-32. Disponible en:
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1025-55832020000100026&lng=es. http://dx.doi.org/10.15381/anales.v81i1.17784. años.
 Nelson
PATOGENIA

Las hembras comienzan a poner

huevos a las 8-10 semanas.

Transmisión de Ascaris lumbricoides: diagnóstico y hallazgos clínicos. (De Jourdan PM, Lamberton Leder K, Weller P, Reddy N. Ascaridiasis. Uptodate. Última actualización: 07 de junio
PHL, Fenwick A, Addis DG: Soil-transmitted helminth infections, Lancet 391:252-262, 2018, Fig. 2A.) del 2022. Disponible en:
https://www.uptodate.com/contents/ascariasis?search=ascaris%20lumbricoides&source=sear
ch_result&selectedTitle=1~46&usage_type=default&display_rank=1
 Nelson
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La presentación clínica depende de la intensidad de la La mayoría de los individuos porta cantidades pequeñas
infección y de los órganos afectados. o moderadas de gusanos y no presenta signos ni
síntomas.

Las larvas que migran por estos tejidos

Enfermedad pulmonar
Los problemas pueden causar: Infección crónica afecta al:
clínicos más ● síntomas alérgicos ● crecimiento
frecuentes se deben a: ● fiebre ● salud general
Obstrucción intestinal o del ● urticaria ● desarrollo cognitivo
tracto biliar ● granulomatosis

➔ Manifestaciones pulmonares: son similares a las del ➔ Molestias abdominales: inespecíficas, se han atribuido a
Síndrome de Loeffler e incluyen síntomas respiratorios la presencia de gusanos adultos en el intestino delgado:
transitorios: ◆ complicación más grave → gran masa de gusanos
◆ tos y disnea causa obstrucción intestinal aguda
◆ infiltrados pulmonares ◆ vómitos, distensión abdominal y retortijones
◆ eosinofilia periférica ◆ colecistitis o pancreatitis → gusano migra por
◆ esputo (pueden observarse larvas) conductos biliar/pancreático
◆ cálculos → gusanos muertos pueden servir de
nidos (para formar cálculos)
 FASE TARDÍA
MANIFESTACIONES INTESTINALES
Radiografía simple

● Puede mostrar grandes acumulaciones de gusanos Ascaris

adultos en individuos muy infectados (particularmente en
niños).
● La masa de gusanos contrasta con el gas en el intestino,
produciendo un efecto de "remolino".

Trago de bario

● Puede mostrar gusanos Ascaris adultos y se manifiestan como

defectos de llenado alargados del intestino delgado.
● Los gusanos pueden ingerir bario; en tales casos, el canal
alimentario del gusano aparece como un hilo blanco que
divide en dos la longitud del cuerpo del gusano

Obstrucción intestinal inducida por Ascaris Un seguimiento con bario demuestra una gran cantidad
Radiografía del abdomen del paciente con una historia de 03 días de de gusanos parásitos en el yeyuno con apariencia de vía
dolor abdominal, distensión y sensibilidad abdominal. La radiografía de tranvía.
reveló evidencia de asa intestinal dilatada con múltiples estructuras
ecogénicas paralelas (gusanos agregados).
 FASE TARDÍA
MANIFESTACIONES INTESTINALES

Tomografía computarizada

● La imagen del gusano en una sección transversal demuestra una apariencia de "ojo
de buey".
● En el contexto de afectación hepatobiliar → la TC o la RM pueden demostrar
gusanos Ascaris adultos en el hígado o los conductos biliares.

Colangiopancreatografía por RM (MRCP)

● Puede demostrar gusanos adultos en los conductos biliares o pancreáticos, como un

defecto de llenado lineal de baja intensidad con una apariencia característica de
tres líneas paralelas.

Vistas ampliadas de TC axial contrastada de abdomen

(A) Vistas longitudinales de Ascaris lumbricoides dentro de la luz yeyunal.
Nótese la falta de contraste en el intestino del gusano.
(B) Vistas axiales de ascáridos, de nuevo sin contraste en intestino de
gusano.
 HALLAZGOS DE
LABORATORIO
Análisis de esputo

Eosinofilia

● Se puede observar eosinofilia periférica en asociación con manifestaciones

pulmonares.
● La eosinofilia puede estar ausente en el período sintomático temprano pero
aumenta en magnitud después de varios días de síntomas; se resuelve en muchas
semanas.
● Los niveles de eosinófilos suelen ser del 5 al 12%, pero pueden llegar al 30 al
50%.
● La eosinofilia se enmascara con la administración de esteroides.

Ig G y E total

● Los niveles séricos de inmunoglobulina (Ig) G total e IgE total suelen estar
Cristales de Charcot-Leyden encontrados en el esputo de un elevados durante la infección temprana.
paciente con ascaridiasis. Estos cristales, que se encuentran
en todas las infecciones pulmonares parasitarias
eosinofílicas, consisten en lisofosfolipasa, una enzima
derivada de los eosinófilos.
 HALLAZGOS POR IMÁGENES

Radiografía de tórax

● Puede mostrar infiltrados redondos u ovalados que varían en tamaño desde varios
milímetros hasta varios centímetros en ambos campos pulmonares.
● Es más probable que estos hallazgos estén presentes cuando la eosinofilia en sangre
supera el 10%.
● Los infiltrados son migratorios y pueden confluir en áreas perihiliares; por lo general
desaparecen después de varias semanas.

Tomografía computarizada

● Generalmente muestran múltiples nódulos (generalmente de hasta 3 cm de diámetro);

estos suelen tener una base periférica y, a menudo, tienen un halo de atenuación en
vidrio esmerilado.
● También pueden verse opacidades en vidrio esmerilado con márgenes mal definidos.
● En las imágenes en serie, estos nódulos son migratorios.

Radiografía de tórax que muestra consolidación en la

porción media del pulmón izquierdo e infiltrados en el
pulmón derecho.
 HALLAZGOS POR IMÁGENES

Endoscopia Ecografía endoscópica

En la ecografía endoscópica, los gusanos aparecen como estructuras hiperecoicas lineales

largas sin sombra acústica ("signo de tubo único") o con un tubo hipoecoico central
("signo de tubo doble").

El colangiograma obtenido
durante una
colangiopancreatografía
retrógrada endoscópica muestra
un defecto de llenado lineal
(flecha) que luego se identificó
como un gusano adulto Ascaris
lumbricoides.

Esta imagen de ultrasonido endoscópico demuestra ascaridiasis biliar. Obsérvese

la sombra ecogénica lineal dentro del conducto biliar sin sombra acústica
(flechas).
 Nelson

DIAGNÓSTICO
Se puede emplear el examen microscópico de extensiones de heces para el diagnóstico,
Ascariasis pulmonar/obstrucción GI
ya que el número de huevos excretados por los gusanos hembras adultos es muy elevado. Se precisan fuertes sospechas en contexto clínico adecuado.
Ecografía abdominal → gusanos adultos intraluminales
 EXAMEN PARASITOLÓGICO

Método de Kato-Katz

● Es la técnica más común para la preparación de heces; implica filtrar

una muestra de heces y luego teñirla con los materiales provistos en un
kit.

● Es el método recomendado por la OMS y es la técnica más utilizada por

su sencillez, bajo coste y capacidad para facilitar la detección de
múltiples especies de parásitos. Sin embargo, la sensibilidad del método
Kato-Katz es limitada para infecciones de baja intensidad.

● En general, el examen de 02 portaobjetos de Kato-Katz en cada una de

las 03 muestras de heces recolectadas en días consecutivos se considera
suficiente para una tasa de falsos negativos de ≤1% en un entorno de
prevalencia moderada.
 Nelson

TRATAMIENTO
Aunque muchos fármacos son eficaces contra la ascariasis,
ninguno ha demostrado ser útil durante la fase pulmonar Ascariasis gastrointestinal
de la infección.

● albendazol → 400 mg VO en una dosis única, para todas las edades.

● nitazoxanida -> tasas de curación similares a las del ● mebendazol → 100 mg VO dos veces al día, durante 3 días, o 500 mg VO
albendazol en dosis única en dosis única, para todas las edades.
● ivermectina → 150-200 µg/kg VO en una dosis.

➔ niños 1-3 años: 100 mg VO 2v/d x 3d

➔ niños 4-11 años: 200 mg VO 2 v/d x 3d
➔ adolescentes + adultos: 500 mg VO 2v/día x 3d Obstrucción intestinal/biliar

● citrato de piperazina → 75 mg/kg/día, durante 2 días, con un máximo de

No se ha descrito resistencia a los fármacos, pero puede ser 3,5 g/día, como jarabe por SNG → parálisis neuromuscular del parásito y
necesario un tratamiento repetido de la ascariasis, porque expulsión rápida de gusanos
la reinfección es frecuente. ● cirugía → obstrucción grave
 Nelson
PREVENCIÓN
Aunque la ascariasis es la forma más prevalente de infección por gusanos en el
mundo, se ha prestado muy poca atención a su control.

Los programas de quimioterapia antihelmíntica pueden aplicarse

de 3 maneras diferentes:

Con la administración de tratamiento universal a todos los

1 individuos que habiten en un área de elevada endemia.

Con tratamiento dirigido a los grupos con alta frecuencia de

2 infección, como los niños de escuelas primarias

Con tratamiento individual basado en la intensidad de la

3 infección actual o pasada.

Las medidas más eficaces a largo plazo son mejorar la educación y la

práctica de medidas sanitarias y servicios de aguas residuales y el
abandono del empleo de heces humanas como fertilizante.
TENIASIS
 GENERALIDADES

Infección causada Taenia solium (tenia de cerdo), Taenia saginata (tenia de res) y Taenia asiatica
(tenia de cerdo)
por:
Taenia solium
● Conocida como “solitaria” Coloración que oscila entre el blanco y
● Se transmite al ser humano al
el marfil
ingerir quistes larvarios de tenia

Morfología
(cisticercos) que pueden
encontrarse en la carne de cerdo Son largas, pudiendo alcanzar hasta los
poco cocinada 8 metros
● Hospedero definitivo: hombre
● Hospedero intermediario: cerdo Conformado por un cuerpo y una cabeza
● Hermafrodita (ambos órganos o escólex
reproductores)
● Se nutre del quimo intestinal,
absorbe HC
 Taenia saginata

● Más común en áreas donde se acostumbra el consumo de

carne de res poco cocida, como Europa y partes de Asia
● Hospedero definitivo: hombre color blanquecino, con simetría bilateral
● Hospedero intermediario: bovino
y plano alargado (acintado)
● Presenta 3 fases: fase de huevo, fase de larva (cisticerco) y
adulto

Morfología
● El huevo es idéntico al de T. Solium aunque se distinguen por
componentes moleculares. aproximadamente llega a medir 4-12
● El gusano adulto mide de 5 a 10 m de longitud y de 5 a 10 mm metros de largo
de ancho

escólex o cabeza, cuello y estróbilo

(conjunto de anillos o proglótides)
 EPIDEMIOLOGÍA

➔ Perú: La teniasis se encuentra en promedio

entre 0,5 a 1% de pobladores en áreas
endémicas, con mayor prevalencia en
jóvenes, mujeres embarazadas y ancianos.

➔ Se han registrado mayores tasas de

enfermedad en personas de América Latina,
Europa oriental, África subsahariana, la India
y Asia

➔ T. saginata es inusual en países

desarrollados, excepto en lugares donde hay
una concentración de ganado y personas y
saneamiento inadecuado
CICLO DE VIDA
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Es debido a la irritación Se puede confundir con una

mecánica gastroenteritis
Digestiva
meteorismo, náuseas, dolor abdominal, anorexia

Puede producirse la salida de proglótides por el ano con molestia y prurito

perineal → Irritación, llanto
No digestiva ansiedad, cefaleas y urticaria

Ocasionalmente, los
segmentos pueden entrar en el
apéndice, el conducto biliar
común o el conducto
pancreático y causar
obstrucción
 DIAGNÓSTICO

Detección microscópica de huevos o presencia de

Coprocultivo
proglótidos en heces (A veces los padres observan los
proglótides en las heces)
● La sensibilidad del examen de heces es limitada ya que la eliminación de huevos y
proglótidos es intermitente
● Para aumentar el rendimiento del diagnóstico, se deben examinar muestras repetidas

Hemograma
Eosinofilia y anemia ferropenia por pérdidas crónicas de
completo
sangre vía intestinal

Examen directo Los proglótides de T. saginata y T. asiatica tienen 12 o

más ramas uterinas primarias; Los proglótides de T.
solium tienen ≤10
 TRATAMIENTO

Prazicuantel 5-10 mg/kg/ día, dosis única

Mecanismo de Acción: Paraliza al parásito al aumentar la permeabilidad

de las membranas para el calcio, favoreciendo su expulsión por el
peristaltismo intestinal. No destruye los huevos, por lo que se debe tomar
precauciones para evitar la autoinfección.

Tratamiento alternativo: niclosamida 50 mg/kg/día dosis única

Las proglótides pueden estar eliminándose unos días después del

tratamiento
 PREVENCIÓN

● Higiene personal y en la preparación de alimentos

● Debe evitarse la ingesta de carne de cerdo/res poco cocida
● Instruir a los padres de la importancia de una adecuada higiene y adecuada
cocción de los alimentos y agua potable
CISTICERCOSIS
 GENERALIDADES

Es la parasitosis causada por la larva de Taenia

solium

Antes llamada “Cysticercus cellulosae” nombre que no es científicamente

válido, pues no corresponde a una especie parasitaria.

Actualmente:
● cisticerco de T. solium
● metacéstodo de T. solium

Afecta principalmente a cerdos (huésped intermediario) y al hombre (huésped

definitivo), en el cual el compromiso del SNC es de mayor gravedad,
denominándose NEUROCISTICERCOSIS.

La larva de Taenia saginata, llamada incorrectamente “Cysticercus bovis”, produce cisticercosis en ganado vacuno, pero
por ser el hombre un huésped intermediario inapropiado, no produce cisticercosis humana .
 AGENTE ETIOLÓGICO

Taenia solium

Cuando los huevos del parásito adulto son eliminados por las heces de una persona
infectada y consumida por el cerdo.

Los huevos eclosionan y traspasan la mucosa intestinal, pasando a la circulación

sanguínea y linfática por donde llegan a los tejidos, desarrollándose en quistes tisulares
entre 2 y 3 meses

El humano cierra el ciclo al ingerir la carne de cerdo contaminada con cisticercos.

infestación por la forma quística → cisticercosis

La forma de gusano solo se desarrolla tras la ingesta de carne de cerdo mal cocinada.
Las personas portadoras de un gusano adulto de T. solium también pueden autoinfectarse con los huevos por vía fecal-oral.
 AGENTE ETIOLÓGICO
Los cisticercos pueden adquirir dos formas:
● vesicular → la más frecuente, se presenta como quistes redondos u ovalados
Larva de Taenia solium en forma de de 0,5 cm a 1 cm de diámetro, de color blanco trasparente, con escólex en su
quiste transparente con líquido y el interior
escólex, de 0.5 cm a 1 cm de diámetro
(forma vesicular). ● racemosa → con múltiples sacos en forma de racimo, membrana más delgada,
mayor tamaño y sin escólex en su interior. Se considera como larva
degenerada.

Vesículas con escólex

 EPIDEMIOLOGÍA
Enfermedades zoonóticas según regiones endémicas
La tenia del cerdo se distribuye ampliamente donde se crían cerdos y existe contacto priorizadas en el Perú, 2002 - 2016
con material fecal humano.

Existe una intensa transmisión en América Central y del Sur, la región sur y sudeste
de Asia y gran parte del África subsahariana. En estas zonas, aproximadamente un
30% de los casos de epilepsia puede deberse a la cisticercosis.

En el Perú, las regiones comprometidas se encuentran en la costa norte, sierra

central y selva alta, registrándose una prevalencia de cisticercosis de 17% en
humanos y de 20-42% en cerdo, pudiendo alcanzar hasta un 75% en áreas
hiperendémicas.

La frecuencia de cisticercosis porcina en hallazgos de camal puede variar entre

0.004 y 12% en zonas endémicas, pudiendo ser mayor debido a que muchos cerdos
son beneficiados en lugares no autorizados para evitar el decomiso

PEDIÁTRICO: pico a los 5 y otro a los 15 años; mientras que la clínica suele
manifestarse entre los 15 y 40 años. En el Perú, es la primera causa de crisis
focales en pediatría
PATOGENIA

Los estadios quísticos vivos intactos suprimen la respuesta inmune del

huésped y las respuestas inflamatorias.

La mayor parte de los quistes están asintomáticos durante unos años.

Los síntomas se desarrollan generalmente cuando los cisticercos
empiezan a degenerar, lo que se asocia a la respuesta inflamatoria del
huésped.

La evolución natural de los quistes es la resolución por reabsorción o

calcificación completa, aunque este proceso puede tardar años.

Los cisticercos se pueden presentar como nódulos

subcutáneos, infecciones oculares o lesiones medulares con
mielopatía o radiculopatía.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
según localización anatómica
Parenquimatosa

● Las convulsiones suelen ser focales, pero con frecuencia se generalizan. DIFERENCIA ENTRE NEUROCISTICERCOSIS EN
1) crisis parciales focalizadas NIÑOS Y ADULTOS: presencia de crisis convulsivas
2) crisis parciales secundariamente generalizadas como primera manifestación hasta en un 94%6 casos y
3) crisis generalizadas tónico-clónicas ocupan el tercer lugar rara vez cuadros de HT endocraneal o de focalización
● Debut de convulsión aislada o con epilepsia de repetición.
● Deficiencias neurocognitivas leves producidas por la sola presencia de cisticercos y
convulsiones mal controladas.
Cefalea como síntoma aislado en ocasiones acompañada de
vómito, los trastornos del aprendizaje y cambios
Intraventricular conductuales

● (aprox 20% casos) se asocia con hidrocefalia obstructiva y con signos agudos, subagudos
o intermitentes de aumento de la presión intracraneal, habitualmente sin signos
localizadores.
Ocular
● Más frecuente que se alojen en el IV ventrículo.
● causa una disminución de la agudeza visual por los
Subaracnoidea cisticercos que flotan en la retina o el humor vítreo, o por
desprendimiento de retina o iridociclitis.
● Localización que puede ser diagnosticada durante la
● Es infrecuente en los niños.
exploración física mediante fondo de ojo: parásito en el
● Puede asociarse a una aracnoiditis basilar, que puede debutar con signos de irritación
espacio subretiniano o en el humor vítreo
meníngea, hidrocefalia comunicante, infarto cerebral o enfermedad medular con
radiculitis o mielitis transversa.
 DIAGNÓSTICO
NEUROCISTICERCOSIS
convulsiones o antecedentes de residencia en una zona endémica o de contacto
hidrocefalia con un cuidador de una zona endémica.

RMN craneal Mejor información sobre la localización y viabilidad del quiste y sobre la inflamación circundante.

estudio diagnóstico más útil

para la enfermedad
parenquimatosa.

quistes intraventriculares

Signo patognomónico: detecta mejor la existencia de

protoescólex en el interior del aracnoiditis basilar
quiste
NEUROCISTICERCOSIS DIAGNÓSTICO

específicas de neurocisticercosis
TAC craneal Identifica mejor las calcificaciones.

Factores de riesgo para el desarrollo de convulsiones de repetición ● procedencia de regiones endémicas

● lesión solitaria que capta contraste y es redondeada y menor de 2 cm de
diámetro
● ausencia de signos o síntomas de otras enfermedades (ausencia de fiebre o
ganglios)
● ausencia de hallazgos focales
● falta de evidencia de hipertensión intracraneal

se confunde a menudo en la clínica con otros

Diagnóstico diferencial trastornos que cursan con convulsiones.

A. con contraste B. Sin contraste En los estudios de imagen, los cisticercos pueden ser difíciles de distinguir de los
abscesos cerebrales, los granulomas (incluidos los tuberculomas, las infecciones
fúngicas, la histiocitosis de Langerhans y la toxoplasmosis) y los tumores.
Radiografías simples

pueden mostrar calcificaciones compatibles con cisticercosis en el músculo o en el cerebro. No tienen valor para el
diagnóstico, ya que pueden confundirse con otras calcificaciones patológicas
NEUROCISTICERCOSIS DIAGNÓSTICO

Análisis de LCR

El LCR presenta en un 50% de los casos una pleocitosis con eosinofilia o linfocitos.
A menudo la glucosa está disminuida y las proteínas elevadas.

Prueba de ELISA

tiene escaso valor, sobre todo en las formas parenquimatosas, calcificadas o granulares.

Prueba sérica de ACs

Son relativamente inespecíficas; si el paciente ha tenido contacto previo con la Tenia solium o con otro tipo de
helmintiasis, puede salir positiva sin tener necesariamente neurocisticercosis.
 TRATAMIENTO
Inicialmente centrarse en el tratamiento sintomático de las convulsiones, la hidrocefalia o ambos

Lesiones parenquimatosas

Resolución espontánea con o sin fármacos antiparasitarios, pero suele ser prolongado (meses a años).

Fármacos antiparasitarios: Acelera resolución de lesiones, pueden reducir también la frecuencia de convulsiones de repetición

ALBENDAZOL

● Antiparasitario más empleado

● Dosis: 15 mg/kg/d (máx 800mg) VO 2v/d,
durante 7d +/- 30d (para las lesiones
Es posible empeoramiento de los Asociar con corticoides:
parenquimatosas únicas)
síntomas tras el uso de Prednisona (1-2 mg/kg/d) o
● Puede tomarse con una comida grasa para
cualquiera de los dos fármacos dexametasona oral (0,15
mejorar la absorción.
debido a la respuesta mg/kg/d) antes de administrar la
● +/- tto más prolongados (meses), dosis más
inflamatoria del huésped a la primera dosis del antiparasitario
altas (hasta 30 mg/kg/d) o combinado con
muerte del parásito. y mantenerla durante al menos 2
prazicuantel (50 mg/kg/d c/8h, durante 15
semanas.
días) para las lesiones múltiples o la
enfermedad subaracnoidea.
 TRATAMIENTO
Inicialmente centrarse en el tratamiento sintomático de las convulsiones, la hidrocefalia o ambos

CONVULSIONES

Fármacos anticonvulsivantes: Si las lesiones se resuelven, se podrá reducir la dosis de anticonvulsivantes hasta suspenderlos si es que no se
desarrollan convulsiones a repetición.

● Carbamazepina a dosis de 10 a 30 mg/kg/día en 3 dosis.

● Difenilhidantoína: se administra de 5 a 7 mg/kg/día en 2 a 3 dosis al
día. En casos de crisis en general se da por 2 a 3 años, se tiene
● Ácido valproico: es también de utilidad a dosis de 15 a 60 mg/kg/día en un buen control en cerca del 90% de los pacientes y al
3 dosis. retirarse el tratamiento, el porcentaje de recaída es del 15
● En la actualidad hay una buena respuesta con el uso de oxcarbazepina, al 20%.
a dosis de 10 a 40 mg/kg/día.
● También la lamotrigina y el levetiracetán han demostrado ser una
buena opción.

Ocasional, y en los casos que presentan signos de hidrocefalia, que es más frecuente en la adolescencia y en el adulto. Son
muy raros los cisticercos intraventriculares o racemosos, se ha descrito que pueden ser eliminados a través de cirugía
TTO
endoscópica.
QUIRÚRGICO
● Cisticercosis intraocular: maneja con tratamiento mixto, albendazol y cirugía, con una vitrectomía para su
extracción
 PREVENCIÓN
Se deben efectuar intervenciones de salud pública que abarquen los sectores de la veterinaria, la salud humana y el
medio ambiente.

Sistemas de salud pública avanzados: inspección de la carne y los procesos de elaboración de productos cárnicos, el rechazo de la
carne infectada y el cocinado exhaustivo del cerdo.

Este abordaje no funciona en los países en los que la carne se comercializa de un modo no reglamentado.

Educación para la salud de la comunidad, en particular sobre higiene e inocuidad de los alimentos;
mejorar saneamiento: poner fin a la defecación al aire libre.

Las vacunas veterinarias para diferentes infestaciones por cestodos muestran un alto grado de eficacia y tienen una posible función
en el control de la transmisión parasitaria.

En los pacientes que describen haber expulsado por las heces un material sugestivo de teniasis se debería administrar prazicuantel,
independientemente de los resultados de las pruebas en heces.
 ENTEROBIUS
VERMICULARIS
(OXIUROS)
 ETIOLOGÍA
Enterobiasis, o infección por oxiuros
La hembra grávida migra durante la
noche a las regiones perianal y perineal, Enterobius vermicularis
donde deposita hasta 15.000 huevos.
● Nemátodo, o gusano redondo
● Pequeño (1 cm de longitud), blanco y
● convexos por un lado y aplanados filamentoso
por el otro ● Habita en el ciego, apéndice y en las
● Diámetro aproximado de 30 × 60 áreas adyacentes del íleo y del colon
mm. ascendente.
● Se desarrollan en 6 horas y se
mantienen viables hasta 20 días.
 EPIDEMIOLOGÍA

● La enterobiasis se produce en individuos de todas las edades y niveles

socioeconómicos.
● Es prevalente en las regiones con climas templados y es la infección por
helmintos más frecuente en Estados Unidos.
● Infecta a un 30% de los niños en todo el mundo, y el hombre es el único huésped
conocido.
● Se da sobre todo en instituciones o familias con niños.
● La prevalencia es más alta en los niños de 5-14 años de edad.
● Es común en áreas donde los niños viven, juegan y duermen muy juntos unos de
otros, lo que facilita la transmisión de los huevos.
● Debido al corto ciclo vital del gusano adulto, es probable que el parasitismo
crónico sea consecuencia de reinfecciones.
● La autoinoculación puede suceder en los individuos que se llevan las manos a la
boca.
 PATOGENIA

● Los humanos se infectan por

vía fecal-oral al ingerir estos
huevos infecciosos que se
llevan en las uñas, la ropa,
las sábanas o el polvo
doméstico.
● Después de la ingesta, las
larvas maduran para dar
lugar a gusanos adultos en
36-53 días.
 CICLO DE VIDA

Los gusanos adultos depositan los huevos en una sustancia

1 gelatinosa y pegajosa que se adhiere a la piel que rodea el
ano.

La infección comienza cuando se ingieren los huevos de

2 oxiuro.

Después de ser ingeridos, los huevos viajan al intestino

3 delgado, donde eclosionan y liberan larvas.

Las larvas se desplazan a continuación al intestino grueso.

4 Allí, las larvas maduran en 2 a 6 semanas, y los gusanos
adultos se aparean

Por la noche, el gusano hembra gestante se desplaza al recto y

5 sale a través del ano para poner los huevos.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La mayoría de infecciones por E.vermicularis suelen ser asintomáticas.

En el caso de que se presenten síntomas, suele ser en niños (5-14 años) y los más
comunes son los siguientes:

● Prurito anal y perianal de predominio nocturno.

● Dificultad para dormir.
● Bruxismo.
● Irritabilidad, inquietud.
● Malestar abdominal.
● Irritación e infección en la piel de alrededor del ano: puede provocar
excoriación e infecciones secundarias
● Irritación o molestia vaginal en niñas pequeñas
● Pérdida de apetito y peso

La migración aberrante a localizaciones ectópicas puede producir apendicitis, salpingitis

crónica, enfermedad inflamatoria pelviana, peritonitis, hepatitis y lesiones ulcerosas en el
intestino delgado o grueso.
 DIAGNÓSTICO
El diagnóstico definitivo se establece por la
identificación de los huevos del parásito o los
gusanos.

MÉTODO DE TEST DE GRAHAM Un único examen detecta el

ELECCIÓN (tambiénconocido como parche
50% de las infecciones; 3
exámenes, el 90%, y 5
de Jacob o parche anal) exámenes, el 99%.

El examen microscópico de un
celofán adhesivo presionado
contra la región perianal a primera
hora de la mañana suele
demostrar la presencia de huevos
 TRATAMIENTO
Se deben administrar fármacos antihelmínticos
a los individuos infectados y a sus familiares.
PREVENCIÓN

● Los contactos que habiten en la

misma casa pueden ser tratados a la
vez que los individuos infectados.
● En circunstancias de exposición
repetida, como las de los niños
institucionalizados, puede necesitar un
tratamiento repetido cada 3 o 4
meses.
● Una buena higiene de las manos es la
medida más eficaz de prevención.
GRACIAS