INFLAMACIÓN
CRÓNICA
M I R E YA M E S E G U E R M O L A R
DEFINICIÓN
• Es la respuesta inflamatoria mantenida en el tiempo, como consecuencia de una agresión
persistente, durante semanas, meses o años.
• Puede ocurrir bajo 2 circunstancias:
• a. Continuación de una inflamación aguda: Ocurre cuando la inflamación aguda no es capaz
de resolver la agresión, por persistencia del agente causal o por interferencia en el proceso
normal de reparación.
• b. Reacción de tipo crónico desde el principio de la agresión: En este caso se trata de
agentes de baja toxicidad, algunos de los cuales inducen una respuesta inmunológica.
ASPECTO HISTOLÓGICO DE LA
INFLAMACIÓN CRÓNICA
• Cuando se prolonga una reacción inflamatoria, los fenómenos "agudos" comienzan a atenuarse,
principalmente por inactivación de los mediadores químicos que indujeron los cambios
vasculares.
• Los leucocitos polimorfonucleares disminuyen drásticamente o desaparecen después del
segundo día. Los macrófagos permanecen en alto número, en ocasiones hay fusión de varios
macrófagos para formar células gigantes multinucleadas. Además, se suma un número variable
de linfocitos y células plasmáticas.
• A esto se agregan fenómenos propios de la reparación de tejidos, como fibrosis, por
proliferación de fibroblastos que sintetizan bandas de colágeno, y angiogénesis con formación
de nuevos capilares por gemación desde el endotelio capilar prexistente.
EL EXUDADO MONONUCLEAR
• Es el exudado inflamatorio formado por macrófagos, linfocitos y plasmocélulas, independiente
del predominio de cualquiera de ellos en particular.
• Los macrófagos forman parte del sistema mononuclear fagocítico, disperso difusamente en el
bazo, el hígado, ganglios linfáticos, pulmones y tejidos conectivos. Tienen un precursor común
en la médula ósea, el monoblasto. En la forma de monocito circula en la sangre por 1 día, hasta
que sale al intersticio para completar su maduración. En su forma madura, como macrófago, la
vida media es de varios meses, y son susceptibles de sufrir cambios en su estructura y función,
dependiendo de la naturaleza del agente agresor que desean enfrentar.
LA ACTIVACIÓN
• Uno de estos cambios es la activación: Esto ocurre por acción de linfocinas
secretadas por linfocitos T sensibilizados presentes en el sitio de la lesión,
también puede ocurrir por estímulo directo de toxinas bacterianas.
• El macrófago activado pasa a ser un organizador del proceso inflamación-
reparación: aumenta su tamaño y actividad metabólica, logrando mayor
producción de enzimas lisosómicas con mayor capacidad fagocítica. Tiene
capacidad para secretar gran cantidad de sustancias biológicamente activas con
actividad bactericida (enzimas proteolíticas, metabolitos reactivos del oxígeno),
secreta mediadores de la inflamación (proteínas del complemento, interleucina
1), y factores de crecimiento celular mediadores de fenómenos reparativos, tales
como factor de crecimiento de fibroblastos y factor de crecimiento angiogénico
PATRONES MORFOLOGICOS DE
INFLAMACION CRONICA
• Inflamación crónica granulomatosa
• La característica distintiva de este tipo de inflamación crónica es el granuloma: una
acumulación compacta y organizada de macrófagos maduros, rodeados por linfocitos, y
ocasionalmente por plasmocélulas. En ocasiones también hay células gigantes multinucleadas
de 40 a 50 micras de diámetro. Se le considera una forma de respuesta específica y eficiente
contra un determinado agente extraño.
FORMACIÓN DEL GRANULOMA
• La persistencia del agente agresor en altas concentraciones, que ha tolerado la acción de los
neutrófilos y macrófagos activados, induce una agregación de gran cantidad de macrófagos
alrededor del 3er a 7º día para conformar un granuloma maduro. Un granuloma complejo es
aquel que tiene necrosis central. Cuando no hay necrosis se le llama granuloma puro
La forma y evolución del granuloma depende del agente
causante, que puede ser inerte o causante de una
respuesta inmune.
GRANULOMA POR CUERPO EXTRAÑO
INERTE
• Aquí pueden observarse macrófagos con el agente extraño fagocitado e incluso macrófagos
fusionados en células gigantes multinucleadas. Estas células contienen sus núcleos dispersos
irregularmente en todo el citoplasma, a veces adoptan la forma de la partícula que fagocitan
cuando ésta es demasiado grande.
GRANULOMA POR MICRORGANISMOS
O GRANULOMA INMUNE
• Si el agente agresor es un microrganismo capaz de sobrevivir dentro del macrófago, los
antígenos que contienen son identificados por el sistema de vigilancia inmunológica.
• Linfocitos T sensibilizados liberan linfoquinas que atraen, inmovilizan y activan macrófagos. A
partir del 7º día, en que se ha formado el granuloma maduro, los macrófagos comienzan a
sufrir una transformación epitelioide: el citoplasma aumenta, rico en mitocondrias y se ve
rosado pálido granular, con límites celulares mal definidos, a veces parecen fusionarse entre si,
los núcleos son ovalados y vesiculares con pliegues en la carioteca. Son poco fagocíticas, pero
con alto poder secretor y bactericida. En la 3º a 4º semana ya se disponen muy cerca unos de
otros simulando una "disposición epitelial", en esta condición se le denomina granuloma
epitelioide
• La fusión de macrófagos epitelioides origina células gigantes multinucleadas
que concentran su citoplasma en el centro de la célula y los núcleos se
desplazan a la periferia: son las células gigantes de Langhans.
• La necrosis que aparece en el centro de algunos • Al contrario, la sarcoidosis, se caracteriza
granulomas epitelioides es dependiente de una por generar granulomas epitelioides sin
reacción de hipersensibilidad tipo IV inducida por necrosis
la persistencia del agente microbiano, como ocurre
en la tuberculosis.
Fibroblastos y bandas de colágeno comienzan a rodear el granuloma en la medida en que perdura
en el tiempo. Al envejecer, el granuloma va perdiendo celularidad que se remplaza por fibrosis,
hasta formar un nódulo fibroso que puede calcificarse.
ULCERAS
• Se definen como la pérdida de continuidad • Clásicamente se describe cuatro capas
en la superficie de piel o mucosas, que no características: capa superficial de
muestra tendencia hacia la curación. Esta exudado fibrinoleucocitario, capa de
última característica la distingue de otras necrosis, capa de tejido de granulación y
heridas. capa profunda de fibrosis.
F ÍS T U L A S SENOS
• Son trayectos inflamatorios que • Son trayectos inflamatorios en que uno de
comunican vísceras huecas entre si, o con sus extremos termina en fondo de saco
el exterior. Por ejemplo, la fístula perianal ciego. Por ejemplo el seno pilonidal
sacrocoxígeo
GLOSARIO
Angiogénesis: es la formación de vasos sanguíneos nuevos. Este proceso consiste en la
migración, crecimiento y diferenciación de células endoteliales, las cuales recubren las paredes
internas de los vasos sanguíneos
Exudado: es líquido que se filtra desde los vasos sanguíneos hacia los tejidos cercanos.
Intersticio: espacio pequeño entre dos cuerpos o entre dos partes de un mismo cuerpo.
Necrosis: muerte de células o tejido debido a una enfermedad o lesión.
Sarcoidosis: crecimiento de pequeños grupos de células inflamatorias en diferentes partes del
cuerpo.
El ciego: es la primera parte del intestino grueso.
