UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL

“FRANCISCO DE MIRANDA”
CIENCIAS DE LA SALUD
MEDICINA
MEDICINA INTERNA

Anemia
Monitor: Dra Lucia Lampe IPG
Gabriela Mendes
Ana Palmieri
Antony Chavez
Freddy Parra

2022
 Sistema hematopoyético - Células madres
hematopoyéticas (CHM)
Tiene como función eliminar de la circulación células defectuosas o aquellas que han cumplido con su ciclo de vida y
reemplazarlas por células nuevas del mismo tipo.

Funciones CHM
- Forma los linajes sanguíneos
- Alto potencial proliferativo
- Capacidad autorenovable

Grados de maduración celular

Farreras Ed 19
Harrison Ed 20
 Anemia
Se define como una disminución de la masa eritrocitaria y de la concentración de
hemoglobina circulante en el organismo por debajo de los limites normales.

En la práctica se acepta que existe anemia cuando la cifra de Hb es inferior a 130

g/L (8 mmol/L) en el varón o 120 g/L (7,4 mmol/L) en la mujer.

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Anemia

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 Patogenia de la Anemia
La Función de la hemoglobina es la de servir de vehículo para que el oxígeno alcance todos los tejidos.

1) Perdida de sangre
Anemia una hipoxia tisular Manifestaciones clínicas
2) Disminución de la producción
3) Exceso en la destrucción (hemolisis)

mecanismos compensadores

La redistribución del El aumento del gasto La producción de

flujo sanguíneo cardíaco hematíes

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Clasificación de Anemia

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 Manifestaciones clínicas

-Dolor anginoso
-Parestesia
-Astenia -A nivel neurológico es
-Palidez cutáneo mucosa frecuente los cambios de
-Cefalea humor, irritabilidad y
-Sensación vertiginosa disminución del libido.
-Acufenos
-Palpitaciones

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 Diagnostico

Anamnesis Estudio
- Antecedentes Examen físico
familiares
- Palidez cutáneo analítico inicial
- Comienzo de la - Hemograma: índices
mucosa
sintomatología eritrocitarios VCM, HCM,
- Ictericia
- Perdidas de CHCM
- Telangiectasias
sangre - Reticulocitos
- Adenopatías
- Dieta (regenerativa o
- Signos y síntomas
- Antecedentes de arregenerativa)
relacionados con
cirugía - Frotis de sangre
enfermedad de base
- Enfermedades periferico
crónicas

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 Estudios complementarios esenciales
Hemograma

Recuento Eritrocitario
Hemoglobina Hematocrito
Proteína transportadora de Es el % del volumen de Es la cantidad total de glóbulos
oxígeno sangre total ocupado por rojos que posee una persona
los eritrocitos

Índices eritrocitarios
Volumen corpuscular medio (VCM) Tamaño promedio de los eritrocitos
Cantidad de hemoglobina promedio contenida en un
Hemoglobina corpuscular media (HCM)
glóbulo rojo
Concentración de hemoglobina corpuscular Cantidad de hemoglobina relativa al tamaño del
media (CHCM)
eritrocito
Estudios complementarios esenciales
 Estudios complementarios esenciales

Frotis de sangre periférico

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Frotis de sangre periférico

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 ANEMIA POSTHEMORRAGICA AGUDA

Etiologia Cuadro Clinico Estudios Tratamiento

Traumatismo Hemorragia complementarios Es fundamental tratar la
Descenso de la cifra de Hb y causa.
Intervenciones Manifestaciones debidas a la del hematocrito
quirurgicas hipovolemia, con shock o sin él Si las pérdidas no han sido
graves y no requieren
Hemorragias La demostración de la hemorragia transfusión, la hipovolemia
Digestivas (hematemesis, metrorragias, puede tratarse con suero
melenas y otras). salino o expansores del
plasma.
Hipotensión y la taquicardia

Dolor y fiebre

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ANEMIA
FERROPENICA
Se debe a eritropoyesis deficiente por
falta o disminución del hierro del
organismo. En los países en desarrollo
afecta al 2%-28% de la población. Es
una anemia arregenerativa

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 Etiología

Pérdida excesiva Disminución del aporte Aumento de las

necesidades

Disminución de la
absorción
Alteración del
transporte
 Manifestaciones clínicas

Irritabilidad, pérdida de
concentración y
Las manifestaciones más disminución de la memoria,
constantes son adinamia cefaleas, parestesias
y fatiga muscular, palidez
cutaneo mucosa,
fragilidad y caída
excesiva del cabello, uñas
frágiles.

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 Diagnostico

--

Hay microcitosis e La distribución

El grado de anemia
hipocromía en el eritrocitaria suele
varía ampliamente.
hemograma estar aumentada

El examen morfológico de
Los valores normales El descenso de la Hb
los hematíes puede revelar
reticulocitaria es también
hipocromía, microcitosis, de hierro serico son de una alteración precoz y un
anisocitosis y 50 a 150 mg/dl parámetro muy sensible.
poiquilocitosis.

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 Tratamiento
El objetivo inicial y básico es tratar la causa. Aparte de tratar la causa, se
debe tratar la anemia.

Administración de un Alimentos ricos en Transfusión de

compuesto de sales ferrosas hierro hematíes
por vía oral. La más
vísceras, germen de trigo,
empleada es el sulfato Cuando sea preciso un
yema de huevo, ostras,
ferroso.
frijoles. aporte inmediato de
Dosis: oxígeno

Adultos: 200mg/dia.
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 ANEMIA
MEGALOBLASTI
CA
Son un grupo de anemias
arregenerativas debidas a la síntesis
defectuosa de DNA en los
eritroblastos.
La causa es una deficiencia de
cobalamina (vitamina B12 ) o folato

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Clasificación
 Manifestaciones clínicas

El paciente, por lo general

manifiesta
La anorexia, puede haber  parestesias
pérdida de peso, diarrea  debilidad muscular
o estreñimiento.  dificultad para
caminar
La deficiencia de folato o  algunas veces
cobalamina se acompaña demencia, trastornos
de glositis, queilosis psicóticos o visión
comisural, febrícula, defectuosa.
ictericia

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 Diagnostico

DEFICIENCIA DE
Muchos pacientes asintomáticos se
COBALAMINA
detectan al encontrar un volumen
corpuscular medio (MCV) elevado 118- 148 pmol/L (160-200 ng/L) hasta
cerca de 738 pmol/L (1 000 ng/L).

DEFICIENCIA DE
FOLATO
11 nmol/L (2 µg/L) a cerca de 82
nmol/L (15 µg/L).
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 Tratamiento

DEFICIENCIA DE COBALAMINA DEFICIENCIA DE FOLATO

● Los pacientes con deficiencia de cobalamina deben ● Dosis diaria de 5-15 mg de ácido fólico VO
recibir por lo general tratamiento con inyecciones es satisfactoria
por el resto de su vida. ●
●
La duración del es casi siempre de cuatro
1 000 µg de hidroxicobalamina por vía
intramuscular cada tres meses. meses.
● La retención de cianocobalamina -> 1 000 µg
intramusculares cada mes
● Vitamina B12 por vía oral 50 µg al día

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Otras Anemias
 ANEMIA
SIDEROBLASTIC
A
Forman un grupo heterogéneo de anemias
raras, congénitas o adquiridas, de gravedad
variable, la mayoría de las veces
microcíticas e hipocromas
Se caracterizan por la presencia en la
médula ósea de sideroblastos en anillo,
aumento del Fe circulante y de depósito y
eritropoyesis ineficaz.

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 ANEMIA SIDEROBLASTICA

síndrome anémico importante

● Se caracterizan:
● en la sangre por una población de hematíes
hipocrómicos y microcíticos
● en la médula ósea por diseritropoyesis
variable Tratamiento
● Secundarias a fármacos o tóxicos-> la
interrupción del contacto con el agente
causal suele conllevar la mejoría
● Administrar piridoxina en dosis
farmacológicas (200 mg o más)
ANEMIA
DISETRIPOYETICA
S CONGÉNITAS
Comprenden un grupo de enfermedades
hereditarias muy poco frecuentes que se
caracterizan por una eritropoyesis ineficaz
como mecanismo predominante de la anemia.

Existe un desarrollo anormal de los

globulos rojos

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 Manifestaciones Clinicas

Suelen diagnosticarse en la infancia o en la Síndrome Anémico

juventud.

Anemias desde
Esplenomegalia Ictericia
leves a intensas

Cálculos Requerimiento
biliares transfusional

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 Diagnostico

El diagnóstico es de exclusión.

Descartarse otras exámenes

causas congénitas de la anamnesis. Exploración física hematimétricos y
diseritropoyesis bioquímicos

Estudio de Estudios de
estudio citogenética
morfología morfología y
y molecular
hemática FSP función de MO

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ANEMIA DISETRIPOYETICAS CONGÉNITAS

Tratamiento

Pronostico Desde abstención terapéutica hasta transfusiones

hemáticas

Favorable a largo Quelantes de hierro en casos de sobrecarga

plazo, en muchos férrica
casos no amerita
intervención medica Adm de INFa-2ª

ESPLENECTOMIA

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 ANEMIAS
HEMOLITICAS
HEREDITARIAS Y
ADQUIRIDAS
El síndrome hemolítico comprende el
conjunto de síntomas, signos y datos
analíticos debidos tanto a la hemólisis como
a la eritropoyesis compensadora.

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 HEMOLISIS:
“destrucción acelerada de los
hematíes que implica un
acortamiento sustancial de su vida
en la circulación, cuyo valor normal
es de 120 días. La hemólisis y
también la hemorragia, provocan un
aumento de la producción de
hematíes en la médula ósea”

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 Fases de la Anemia
la medula ósea produce y libera a la sangre periférica
Compensada precursores de células rojas

cuando no hay respuesta por la medula ósea

Descompensada

Crisis hemolítica: la destrucción de los Crisis aplásica: la MO se detiene

eritrocitos se acelera más allá de la súbitamente la producción de
compensación medular ósea. eritrocitos.

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 Manifestaciones clínicas
-Litiasis biliar
-Esplenomegalia
-Anomalías esqueléticas
- Sindrome anémico autoinmune.
- Ictericia
- Crisis aplásica o
eritroblastopénica
- Crisis hemolítica
- Crisis megaloblástica

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 Estudios Complementarios

Reticulocitosis Hemolisis Hemolisis Histológico

• > 10% intravascular extravascular • MO hiperplasia
característico de • hemoglobinemia, - aumento del CO eritroide
la anemia hemoglobinuria, expirado, aumento
hemolítica metahemoglobin de la bilirrubina a
emia. Aumento expensas de la
de LDH > 800 indirecta, aumento
UI/L. (V.N. 207 del urobilinogeno
UI/L en orina y en
heces.

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Clasificación de Anemia
Hemolitica
 Anemias hemolíticas
congénitas
- POR ALTERACIONES EN LA
MEMBRANA:

Las más frecuentes son la esferocitosis y la

eliptocitosis hereditarias

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 ESFEROCITOSIS
Es una anemia hemolítica hereditaria
causada por un defecto en una de las
proteínas estructurales del hematíe.

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 ESFEROCITOSIS

Clínica Diagnostico Tratamiento

-
Anemia -Manifestaciones Ácido fólico (10mg/día)
Esplenomegalia clínicas del síndrome Transfusiones en
Ictericia. hemolítico crónico. casos graves.
Típicamente en forma -Frotis de sangre Esplenectomía
de anemia leve a periférica (FSP):
moderada esferocitosis
-CHCM > 35

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 ELIPTOCITOSIS
Es una anemia hemolítica hereditaria
caracterizada por la presencia de hematíes
ovalados o elípticos.

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 ELIPTOCITOSIS

Clínica Diagnostico Tratamiento

Anemia FSP: Elipsocitosis
- (a Esplenectomía
Esplenomegalia menudo superior al
Ictericia. 40%) eliptocitos,
ovalocitos

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 Por alteraciones
Metabólicas Enzimáticas
Constituyen un grupo de anemias
hemolíticas congénitas
debidas a un defecto de alguna 1) déficit de glucosa-6-fosfato
de las enzimas del deshidrogenasa (G-6-PD)
metabolismo eritrocitario. 2) déficit de PK (piruvato cinasa)
3) déficit de pirimidina 5 -nucleotidasa ́
(P5 ́N).

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 Hemoglobinopatías
Las hemoglobinopatías (o, más propiamente,
globinopatías) son alteraciones de la molécula de
hemoglobina, secundarias a mutaciones genéticas

-Modificación estructural
-Disminución variable de la síntesis de una
cadena de globina, sin alteración estructural

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ANEMIA DREPANOCÍTICA
Fisiopatología:
La HbS es una variante anormal de
Presencia de 50% o más de
la HbA.
hemoglobina falciforme (Hb S) en
Mutación puntual que produce
los hematíes y con anemia sustitución del ácido glutámico por
hemolítica de intensidad variable. la valina en la posición 6 de la
cadena de ßglobina que se localiza
en el brazo corto del cromosoma11.

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 ANEMIA DREPANOCÍTICA

Clínica Diagnostico Clínica

Crisis Vaso-oclusivas Hb 5-9gr% Tratar los desencadenantes.
Crisis Aplásicas VCM Normal o elevado Ácido fólico (1 - 5 mg/dia)
Secuestro esplénico Plaquetas Aumentadas Hidroxiurea 15-20 mg/dia
Síndrome de mano pie Cta. Blanca 12.000-20.000 Transfusiones en casos
Síndrome torácico Reticulocitos de 5 – 15% graves.
agudo FSP: drepanocitosis, Esplenectomía
dianocitos y cuerpos de Transplante alogenico de
Howell-Jolly (restos del medula osea.
núcleo) y se presentan en
casos de atrofia esplénica.

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 TALASEMIAS
Trastornos hereditarios producidos por mutaciones
que disminuyen la síntesis de las cadenas de la
globina alfa y beta.

Las talasemias se clasifican de acuerdo con el

nombre o la cadena de globina cuya síntesis se
encuentra disminuida. De esta manera, hay
talasemias α, β

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 ß –TALASEMIAS:
Los pacientes con una B-talasemia tienen una
reducción de la producción de la cadena B de
globina en relación con la alfa, lo que determina
un exceso de estas últimas.

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 Clasificación

Heterocigota o menor: Homocigota o mayor

● Presencia de ambos genes anormales
● Presencia de un gen normal y uno anormal. ● Evidente desde 6-9 meses.
● Síntesis de hb normal o ↓ ● Anemias graves, requieren transfusiones
● Glóbulos rojos más pequeños frecuentes.
● Anemia leve presente desde el nacimiento, ● A los 3 años la esplenomegalia es de
puede transmitirse de padres a hijos. naturaleza gigante, por lo que cursa con
● Puede ser asintomática pancitopenia (anemia, neutropenia y
● Suelen confundirse con anemias trombocitopenia) por hiperesplenismo.
ferropénicas. ● Hepatomegalia.
● Alteraciones ósea
● Anisopoiquilocitosis

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Tratamiento

Transfusión periódica de sangre

para mantener la Hb por encima de
120 g/L.

Suplementos de ácido fólico

Trasplante de progenitores hematopoyéticos

(TPH)

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 ά – TALASEMIAS:

Los pacientes con a-

talasemia tienen una menor 1 gen ά: Asintomáticos o portadores
producción de la cadena alfa silentes.
de globina en comparación 2 genes ά (talasemia menor)
beta, con la formación de 3 genes ά (enfermedad de HbH)
cuerpos de inclusión B4 4 genes ά (talasemia mayor)
(HbH). Hemoglobina de Bart

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 ά – TALASEMIAS:

Clínica Diagnostico
 Edema
 distensión abdominal Microcitosis e hipocromía grave
 ascitis Hemoglobina 4 a 10 g/dL
Hemoglobina de Bart’s 80% PCR
Tratamiento
 palidez
 hepatoesplenomegalia (reacción en cadena de  transfusión periódica de sangre.
 insuficiencia cardíaca polimerasa).  suplementos de ácido fólico
 malformaciones Prueba de Coombs (Prueba de  Esplectomia
esqueléticas y antiglobulina)  Transplante de medula osea.
cardiovasculares  
.

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 Anemias hemolíticas
adquiridas
Son las causadas por factores externos al
hematíe, los cuales pueden ser de tipo
inmune, mecánico, toxico o infeccioso.

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 ANEMIA HEMOLÍTICA POR DESTRUCCION
MECÁNICA
Causas
Es una hemólisis intravascular
que genera hemoglobinuria. - Hemoglobinuria de la marcha.
- Anemia hemolítica
microangiopatica
Diagnostico
 FSP: esquistocitos (en forma de
media luna) fragmentos de
hematíes que han conseguido
sellar la membrana antes de verter
su contenido y que aún no han
sido eliminados por el bazo

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 HEMOLISIS
CAUSADA POR
AGENTES
INFECCIOSOS
Están causadas por la invasión del hematíe por el
agente infeccioso o por toxinas bacterianas
que destruyen el hematíe.

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 HEMOLISIS POR
TOXINAS Y
FÁRMACOS
Entre las principales causas tenemos: nitratos,
cloratos, azul de metileno, intoxicación por
Arsenio, cobre o plomo. Emponzoñamiento
ofídico, etc.

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 ANEMIAS
HEMOLÍTICAS
AUTOINMUNES
Están producidas por auto-Ac
dirigido contra Ag Clínica: El comienzo de la AIHA es a
presentes en la membrana menudo repentino y manifiesto
del hematíe. Triada: anemia, ictericia y esplenomegalia

La prueba diagnóstica es el Coombs o

análisis de la antiglobulina.

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 ANEMIA APLASICA
La anemia aplásica se define como una
pancitopenia con reducción del número de células
en la médula ósea. Esta puede ser tanto adquirida o
hereditaria. Entre sus causas tenemos ver cuadro

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 Manifestaciones Clinicas

Aparece de manera súbita o

insidiosa

La hemorragia es el síntoma
temprano

Síntomas de anemia (laxitud, debilidad,

disnea y una sensación de golpeteo en los
oídos).
Al examen físico: son típicas las petequias y equimosis y
puede haber hemorragias retinianas. Es frecuente la
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palidez de piel y mucosas Harrison Ed 20
 Diagnostico

La anemia es El frotis muestra Los reticulocitos Biopsia de medula

normocrómica y eritrocitos grandes y están disminuidos o ósea
normocítica y la cifra escasez de plaquetas ausentes y la cifra de
de Hb suele ser y granulocitos. linfocitos puede ser
inferior a 80 g/L. normal o baja.

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 Tratamiento

Cuidados generales: el tratamiento de

soporte inmediato reducirá las
complicaciones que puedan ocurrir
antes de que haya respuesta al
tratamiento específico.

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 Tratamiento

Las infecciones bacterianas son las

más frecuentes y deben tratarse
rápidamente con antibióticos de
amplio espectro.
Se deben administrar concentrados de
hematíes cuando la cifra de Hb sea
inferior a 70 g/L.

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 Tratamiento

La anemia aplásica adquirida grave

puede curarse con el reemplazo de las
células hematopoyéticas ausentes
mediante el trasplante de células
madre.

Farreras Ed 19
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Gracias por su
atención