Caso clínico
María, es una paciente de 67 años de edad, sedentaria, ama
de casa, con antecedentes de Hipertensión Arterial de 10
años de diagnóstico y tratada enalapril 10 mg c/12 hs,
furosemida 20 mg/día y espironolactona 25 mg/día.
No presenta otros antecedentes relevantes.
MdeC: Refiere que desde hace 15 días comienza con disnea
progresiva, que de clase funcional II pasa a disnea de reposo,
edemas en MMII (+++/4) y dolor en hipocondrio derecho.
Todo esto comienza luego de una importante transgresión
alimentaria, tras la cual presenta una serie importante de
vómitos alimenticios.
La paciente concurre a la guardia en el día de la fecha , siendo sus parámetros
los sgtes:
REG, FR 28 /min, TA 130/80 mmHg, pulso taquisfígmico de 118 /min, regular,
acrocianosis e importantes edemas hasta la pared abdominal ++++/4.
Hepatomegalia dolorosa de 16 cm de altura percutoria , ingurgitación yugular
de 6 cm con colapso inspiratorio y escasos rales crepitantes bibasales.
Con qué cuadro es compatible?
A qué atribuye la descompensación de la pcte?
En una sala de guardia , qué estudios solicitaría de urgencia?
Insuficiencia cardíaca descompensada.
Trangresión alimentaria, ingesta excesiva de sal, ingesta excesiva de líquido,
incorrecta administración de los medicamentos, falta de controles médicos,
etc.
Hemograma, glucemia, uremia, ionograma, astrup, Rx de tórax , ECG.
Resultados…
Hemograma normal, glucemia 0, 64, uremia 0,79, K 3,15 mEq/l, Rx de tx
cardiomegalia a expensas del VI, ECG SVI e HVI y BIRD. Astrup sin acidosis
pero con hipoxemia. Sat O2 0,21 de 94%.
Tratamiento…
1- Reforzar los cambios de estilo de vida.
2- Control en la ingesta de líquidos y dieta sin sal.
3- Enalapril 10 mg c/12 hs.
4- Furosemida 20 mg c/12 hs.
5- Espironolactona 25 mg/día.
6- Carvedilol 3.125 mg c/12 hs.
7- Control médico en 20 días.
Insuficiencia Cardíaca
Manejo en urgencia
Definición
“Es una condición en la que el daño funcional o estructural
difuso de la miofibrilla (necrosis, apoptosis, isquemia o
inflamación) o bien una sobrecarga hemodinámica
excesiva, provoca disminución de la fuerza contráctil del
corazón (por lo tanto de la fracción de expulsión),
aumentando así los volúmenes ventriculares con o sin
disminución del gasto cardíaco”.
IC compensada IC descompensada
“Estado patológico con función “Incapacidad del corazón para
cardíaca deprimida, pero el expulsar una cantidad
gasto cardíaco se mantiene a suficiente de sangre que
expensas de mecanismos permita mantener una presión
compensadores” arterial adecuada para
perfundir los tejidos del
organismo por una ineficiente
contracción miocárdica , sea
por daño intrínseco de la
miofibrilla o por una
sobrecarga hemodinámica
excesiva”
IC sistólica
Signos y/o síntomas de IC en el contexto de una
enfermedad estructural cardíaca que provoca una
disminución de la función contráctil del VI.
Límite de FEy (generalmente entre 35-40%).
IC diastólica
Signos y/o síntomas de IC y la fracción de eyección
ventricular izquierda (FEVI) está conservada (> 40%-50%).
Clasificación de la Insuficiencia Cardíaca
Nueva aparición Primera aparición
Episodio Agudo o Subagudo
Transitoria Recurrente o episódica
Crónica Persistente
Estable, empeorada o descomp.
Clasificación
A- Tiempo de instauración
a. Aguda: se instaura en min. u hs. Este término se utiliza
exclusivamente la IC aguda de novo o la descompen-
sación de la IC crónica, que se caracteriza por presentar
signos de congestión pulmonar, incluido el EAP.
b. Crónica: se instaura en días, semanas o meses.
B- Fisiopatología
a. Sistólica: por disminución en la contractilidad del
miocardio, con FE disminuída (IAM, miocarditis, etc).
b. Diastólica: función sistólica preservada (FE > 45%) con
alt. en el patrón de llenado ventricular, ppalmente en
añosos, HVI, HTA, taponamiento cardíaco, pericarditis
constrictiva, etc.
C- La clínica que predomine
a. Anterógrada: los síntomas y los signos dependen
fundamentalmente del bajo VMC (astenia,
obnubilación, oliguria).
b. Retrógrada: el hallazgo fundamental es la congestión
de diversos territorios (rales, edemas en partes
declives, ascitis, derrame pleural, etc)
D- Territorio afectado
c. Izquierda: si el daño predominante es en el VI.
d. Derecha: si el daño predominante es en el VD.
e. Congestiva: cuando los 2 territorios están afectados.
Insuficiencia cardíaca aguda
(IC de nueva aparición)
Signos y síntomas de disfunción ventricular, que producen
HTP severa, por elevación de la presión de llenado del VI
con o sin gasto cardíaco bajo y que requieren terapia
urgente.
Se puede presentar en cardiópatas con fracción de eyección
normal o disminuida.
En pacientes con patología cardíaca conocida o no.
Tres entidades clínicas:
1. Descompensación de la IC crónica.
2. De nueva presentación.
3. IC avanzada, con severa disfunción sistólica, refractaria a
tratamiento.
Clasificación funcional
CF I: sin limitaciones o disnea a grandes
esfuerzos.
CF II: disnea a moderados esfuerzos.
Limitación ligera a la actividad física habitual que genera
disnea, palpitaciones o angor.
CF III: disnea a pequeños esfuerzos.
Limitación notable de la actividad física.
CF IV: disnea de reposo.
Clasificación de Killip Kimball
Proporciona una estimación clínica de la gravedad del
trastorno miocárdico en el infarto agudo de miocardio.
Grado Características Mortalidad
Killip I Sin IC 5%
Killip II IC mod: cong. pulm. Basal, 10%
disnea,oliguria, galope
Killip III IC grave: EAP 40%
Killip IV IC y shock cardiogénico 90%
Clínica
•Síntomas:
Disnea, DPN, ortopnea, apnea del sueño, respiración
Cheyne Stokes, tos, desorientación nocturna, edemas,
dolor HD, nauseas, vómitos, distensión abdominal,
anorexia.
•Signos:
Ingurgitación yugular patológica, reflujo hépato-yugular,
pulso venoso, hepatomegalia, edemas, ascitis. Ruidos y
soplos cardíacos (R3, soplos de IM e IT). Evaluación de
los pulsos (alternante, asimetrías), soplos vasculares.
TA: caída del 25% de TAM.
Diagnóstico
ECG
Siempre se debe realizar, ayuda a determinar la etiología,
como en los sindromes coronarios y en las arritmias
cardíacas.
Radiografía de tórax
Valora tamaño y forma de la silueta cardíaca
y la presencia de congestión pulmonar.
4 signos radiológicos:
1. Lineas B de Kerley 3. Derrame cisural
2. Congestión peribronquial 4. Derrame pleural
Ecocardiograma Doppler
Evalúa cambios funcionales y estructurales que subyacen
en la IC aguda.
Puede valorarse el gasto cardíaco mediante el análisis de
la curva de velocidad de eyección aórtica o pulmonar.
Evalúa:
● función VD y VI regional y global.
● estructura y función de las válvulas.
● descarta o confirma enfermedades pericárdicas.
● identifica complicaciones mecánicas del IAM.
Criterios ecocardiográficos para determinar
función del VI
Disfunción sistólica (2 criterios):
• Fe < 50%
• % de acortamiento < 25%
• Distancia mitro-septal > 8mm
Disfunción diastólica (1 criterio):
• Relación E/A (flujo mitral) < 1
• Función sistólica normal con dilatación AI y/o HVI
Gasometría arterial
En pctes con IC grave, valorar el estado de equilibrio
ácido-base e intercambio gaseoso.
Indispensable cuando hay congestión pulmonar que
altera la función alveolo capilar.
BNP (Péptido Natriurético tipo B)
La vida media de ProBNP es 1 a 2 hs y 20 min. en el BNP.
En pacientes con IC los valores generalmente superan los
100 pg/ml; sin embargo, una interpretación más
conservadora ubica el valor normal en una cifra inferior a
50 pg/ml.
Tratamiento - Medidas generales
Monitoreo no invasivo
Determinación de presión arterial sistémica, FR, FC, Tº,
ingurgitación yugular.
Monitorización electrocardiográfica continua
Oximetría de pulso
Balance hídrico
Peso corporal
Monitoreo invasivo
• Presión venosa central (PVC)
• Catéter arterial pulmonar
Oxigenoterapia
Mantener la Sat O2a entre 95 y 98% y en EPOC mayor a
90% (cuidado con la hipercapnia).
Ventilación mecánica no invasiva (VNI).
Indicada en pctes con EAP y en la ICA hipertensiva, para
disminuir la fatiga muscular y mejorar la oxigenación.
Disminuye la necesidad de intubación e ingresos a UCI,
disminuyendo la mortalidad a corto plazo.
Apoyo mecánico ventilatorio
-Sat. O2 < a 90% o Pa O2 < 60 mmHg (en pctes con O2)
-Hipercapnia progresiva Pa CO2 > 50 mmHg o acidosis
resp. con pH < 7.25.
-Hiperpnea progresiva, taquipnea, estado confusional.
Morfina
En pctes con agitación, disnea, ansiedad o dolor torácico.
Alivia la disnea y facilita la cooperación del pcte para VNI.
Efectos secundarios: hipotensión, bradicardia, náuseas,
depresión del centro respiratorio con hipoventilación y
retención de CO2.
Furosemida
En pctes con síntomas secundarios a congestión y
sobrecarga de volumen.
Se puede combinar con otros diuréticos VO.
Antagonistas del receptor de vasopresina- Vaptanes
Incrementan la excreción de agua libre por el riñón sin
pérdida de electrolitos. Útiles en ICA con hiponatremia e
hipervolemia.
Producen sólo alivio sintomático.
Antagonista de aldosterona
La aldosterona regula la retención renal de Na, la excreción
de K y la respuesta inflamatoria tisular, estimula la secreción
de citoquinas, etc, participando en el remodelado cardíaco.
Espironolactona (sí aumenta el k se baja) o eplerenona.
Vasodilatadores
Indicados en la fase temprana de la ICA en pctes sin
hipotensión sintomática, PAS superior a 90 mm Hg y sin
valvulopatía obstructiva importante.
Reducen la presión sistólica, las presiones de llenado
ventriculares, las resistencias vasculares y mejoran la disnea.
Nitratos
Nitroglicerina, dinitrato de isosorbide, 5-mononitrato de
isosorbide. Efecto predominante a nivel venoso.
En la ICA el más usado es la nitroglicerina IV.
Vasodilatadores
Nitroprusiato IV.
Potente vasodilatador arterial que reduce la pre y la
postcarga. Requiere control estricto de la PA.
Niseritida IV
Forma recombinante del péptido natriurético cerebral
(BNP) humano no comercializado en Argentina.
Acción vasodilatadora venosa y arterial con un discreto
efecto diurético y natriurético
Agentes inotrópicos
Indicados en pctes con estado de bajo gasto, signos de
hipoperfusión o congestión a pesar del uso de
vasodilatadores y/o diuréticos en pctes con ventrículos
dilatados e hipocinéticos.
Dobutamina
Estimula receptores β 1 y β 2 con efecto inotrópico y
cronotrópico positivo dependiendo de la dosis.
Vasopresores
Únicamente indicados en el shock cardiogénico cuando el
tratamiento combinado con fluidos y agentes inotrópicos
no consigue mantener la PAS por encima de 90 mm Hg.
La noradrenalina (NA) puede utilizarse con cualquiera
de los inotrópicos arriba mencionados por vía central.
Dopamina
Dosis baja tiene efecto limitado sobre la diuresis. Dosis >
efecto inotrópico y dosis aún > efecto vasopresor.
Efectos adversos pples: taquiarritmias y vasoconstricción.
Sacubitrilo – valsartán
Indicado para reducir el riesgo de muerte CV y
hospitalización por IC en pacientes con IC crónica (clase
II-IV) y FEy reducida.
Se administra generalmente con otras terapias para IC ,
en lugar de un IECA o ARA II, pero no en los pctes que
estén tomando IECA ni ARA II.
Junto con un IECA tiene riesgo de angioedema (no se
debe empezar a utilizar hasta 36 hs después de haber
interrumpido el tratamiento con el IECA o ARA II).
Consideraciones especiales
En pctes con ICA que no estaban en tratamiento previo con
IECA/ARA II está indicado instaurarlos precozmente una
vez que se haya estabilizado el paciente.
Se recomienda mantener el trat. con BB si no hay
contraindicaciones.
Si existe bradicardia, BAV de alto grado, shock cardiogénico,
broncoespasmo o inestabilidad hemodinámica con signos
de bajo gasto puede ser necesario reducir o suspenderlos
temporalmente, así como en casos de ICA grave y mala
respuesta al tratamiento inicial.
