INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)
Definición
• La Insuficiencia Renal Aguda (IRA) se define como la disminución
en la capacidad que tienen los riñones para eliminar productos
nitrogenados de desecho, instaurada en horas a días. La
eliminación de productos de desecho no es la única función de
estos órganos, quienes además desempeñan un papel
imprescindible en la regulación del medio interno, manteniendo el
equilibrio electrolítico y la volemia en unos márgenes muy
estrechos.
Fisiopatología y clasificación
• Existe una respuesta fisiopatológica mediada
por reacciones hormonales y estímulos
nerviosos, que condiciona la disminución del
flujo de orina y la eliminación de cloro y sodio
por los riñones. Esta orina, sin embargo, se
encuentra más concentrada en solutos de
desecho (urea, creatinina, fosfatos, amonio)
por lo que tiene una osmolalidad elevada.
• si el volumen de orina baja de 500 mL/día, aunque el riñón
funcione correctamente y concentre al máximo de su capacidad,
no se conseguirán eliminar todos las substancias de desecho y se
producirá una retención de productos nitrogenados (azotemia). En
este caso hablaremos de insuficiencia renal aguda funcional o
prerrenal, por cuanto la respuesta del riñón se desarrolla con fines
compensadores y al revertir la causa éste vuelve a la situación de
normalidad.
• Si el volumen de orina baja de 500 mL/día, aunque el
riñón funcione correctamente y concentre al máximo
de su capacidad, no se conseguirán eliminar todos las
substancias de desecho y se producirá una retención
de productos nitrogenados (azotemia).
• En este caso hablaremos de insuficiencia renal aguda funcional o
prerrenal, por cuanto la respuesta del riñón se desarrolla con fines
compensadores y al revertir la causa éste vuelve a la situación de
normalidad. Por lo general, este tipo de fracaso renal se asocia a
oliguria (generalmente aceptada como la eliminación diaria de
menos de 400 mL de orina por día (200 mL en 12 horas), o en un
paciente sondado menos de 20 mL/hora. El síndrome hepatorrenal
constituye un modelo fisiopatológico de insuficiencia renal aguda
funcional.
Aunque los riñones cumplan inicialmente bien sus
misiones de filtrar, reabsorber y secretar, una
obstrucción al flujo urinario acaba repercutiendo en
estas funciones y puede llegar, si es bilateral (o
unilateral sobre un único riñón que funcione) a
provocar anuria (definida como la emisión de orina
menor de 100 mL/día). En este caso, se habla de
fracaso renal agudo obstructivo o posrrenal.
EPIDEMIOLOGÍA Y PRONÓSTICO
• La IRA adquirida en la comunidad se debe en un 70% a causas prerrenales y
en un 17% a obstructivas. La IRA complica más del 5% de todos los ingresos
hospitalarios y hasta una tercera parte de los pacientes que ingresan en
unidades críticas. Si utilizamos los criterios RIFLE, el porcentaje puede
elevarse hasta un 20% de todos los pacientes hospitalizados; casi siempre
en el contexto de isquemia, sepsis, fármacos y contrastes yodados. En
unidades de críticos la causa suele ser multifactorial y se relaciona con
fallo multiorgánico. En conjunto más de la mitad de los casos se deben a
IRA prerrenal. Un 40% a IRA renal o parenquimatosa y un 5% a IRA
posrrenal. La mortalidad es muy variable: oscila desde el 15% en la IRA de
la comunidad a más del 50% de los que precisan tratamiento substitutivo
en UCI.
• Si el paciente sobrevive, casi siempre se recuperará total o
parcialmente la función renal. Sin embargo, un porcentaje de IRA
severa (10-20%) continuará precisando tratamiento substitutivo
renal al alta. De ellos alguno recupera función para abandonar la
diálisis, aunque es frecuente que progresen en el tiempo a
insuficiencia renal crónica terminal (estadio 5).
ETIOLOGÍA
• La Insuficiencia renal aguda se presenta con elevada frecuencia en la los cuadros infecciosos,
en ocasiones antecediendo a la infección (ya que incrementa el riesgo de esta), acompañando
a la sepsis desde prácticamente el inicio, lo más frecuente, o apareciendo de forma más
diferida. Las respuestas hemodinámicas, la inflamación, el daño endotelial, la agregación de
células de la sangre en el vaso pequeño, la isquemia y los cambios en el metabolismo (desde
un metabolismo aeróbico hacia una fosforilación oxidativa terminada en lactato) provocados
tanto por la isquemia como por el daño mitocondrial, condicionan una respuesta celular que
provoca no solo la muerte celular sino que en ocasiones supone una parada funcional de las
células tubulares que desarrollan éstas para preservar su vida. La llegada a las células
tubulares de mediadores inflamatorios, productos derivadas de los gérmenes patógenos y la
utilización de antibióticos con potencial nefrotoxicidad y de contraste iodado en exploraciones
radiológicas, agravan el daño renal. La resucitación con líquidos intravenosos produce en una
segunda fase sobrecarga de volumen con edema intersticial y agrava el ya iniciado por el
aumento en la permeabilidad vascular condicionado por inflamación y daño endotelial.
• La sepsis (infección más fallo de un órgano) es la causa de IRA más
frecuente en unidades de pacientes críticos y más de la mitad de
aquellos que la desarrollan presentará IRA de mayor o menor
severidad.
• DIAGNÓSTICO
• Los pasos diagnósticos deberán seguir una sistemática lógica, que
comprenda una batería que vaya, de lo más simple a lo más
sofisticado, de lo menos agresivo a lo más cruento y que considere
inicialmente lo más frecuente para llegar a lo raro. En la (Tabla 2)
se enumeran los 6 pasos a los que se suele acceder para el
correcto diagnóstico etiológico y diferencial de la IRA. Por otro
lado, conviene recordar que se pueden presentar varios factores
simultáneamente o consecutivamente como consecuencia de la
evolución de la enfermedad o de nuestra intervención.
Análisis básicos.
• Incluyen la determinación en suero o plasma de creatinina, urea o
nitrógeno ureico, iones mono y divalentes, pH y gasometría
(venosa, capilar o arterial según el cuadro clínico). Una
hematimetría con recuento leucocitario. Además de una tira
reactiva de orina o análisis semicuantitativo sistemático de orina.
Dependiendo de las manifestaciones clínicas, también de urgencia
se pueden solicitar las enzimas creatin-fosfocinasa (CK),
lactodeshidrogenasa (LDH), amilasa o transaminasas.
El análisis urinario.
• El análisis microscópico de la orina nos puede alertar sobre la presencia de
hematíes. Si éstos se acompañan de proteinuria significativa, de cilindros
hemáticos y de una morfología alterada (con microscopía de contraste de fases),
nos orienta hacia el origen glomerular de la enfermedad, como por ejemplo una
glomerulonefritis primaria o secundaria a vasculitis, enfermedad del tejido
conectivo o a proceso infeccioso. La presencia de eosinófilos en orina (con la
correspondiente tinción de Wright, tras tamponar la orina) puede apoyar el
diagnóstico de una nefropatía intersticial alérgica. Sin embargo, los eosinófilos en
orina se pueden observar en la enfermedad ateroembóloica y en la pielonefritis
aguda. La existencia de cristales de oxalato puede orientarnos, según el contexto,
a una intoxicación por etilenglicol. Los cilindros renales en IRA funcional son claros,
hialinos, y se producen por la precipitación del uromucoide de Tamm Horsfall en
una orina concentrada, mientras que en una NTA son pigmentados, marronáceos y
con células epiteliales de descamación. Los cilindros pueden contener hematíes en
las glomerulonefritis proliferativas y leucocitos en la nefritis intersticial alérgica.
Tratamiento Médico
• El primer eslabón en el tratamiento de la IRA es actuar sobre la
causa. En el fallo prerrenal producido por deshidratación conviene
la administración de cristaloides (Tabla 6) (suero salino fisiológico
a concentración 0,9% o hipotónica al 0,45% o soluciones
balanceadas como Ringer® lactato o Plasmalyte®) o con
concentrado de hematíes en hemorragias severas. Es importante
analizar frecuentemente iones en sangre y pH, con especial
atención en el potasio. En hidrataciones cuantiosas se recomienda
monitorizar la presión venosa central (siendo una buena diana: 8
mm Hg= 10 cm H2O).
• El cuadro de sepsis se presenta desde las unidades de urgencia y
plantas de hospitalización, por lo que los equipos sanitarios deben
estar alerta y actuar con celeridad, ya que la antibioterapia empírica
dirigida, la resucitación volumétrica y la elevación de la tensión
arterial media [(TAS+2TAD)/3] por encima de 70 o posiblemente
incluso por encima de 80 mmHg mejorarán la supervivencia del
paciente. No obstante la necesidad de tratamiento renal sustitutivo
es alta y en aquellos pacientes que la necesitan la mortalidad es más
elevada. El pronóstico depende de la severidad del cuadro y de la
reversibilidad de la IRA. En casos severos que precisan tratamiento
sustitutivo y sin recuperación la mortalidad puede aproximarse al 50%
• En la IRA parenquimatosa por NTA se ha ensayado con mayor menor
éxito en animales un sinfín de tratamientos, que en el ser humano no
han resultado ventajosos como son los antagonistas de la endotelina,
péptido natriurético atrial, dopamina, calcio-antagonistas, diuréticos
del asa, anticuerpos, etc. En las enfermedades autoinmunes
(vasculitis, glomerulonefritis extracapilar pauci-inmune, LES) está
indicada la utilización de inmunosupresores (glucocorticoides y
ciclofosfamida). En la nefritis inmunoalérgica por fármacos el empleo
de esteroides parece recortar la evolución y disminuir la fibrosis
residual que puede quedar después de ceder la actividad
inflamatoria.
• En la IRA obstructiva o posrrenal debe entrar el urólogo (con o sin
la ayuda del radiológo) para resolver o paliar la obstrucción con
sondaje uretral, cateterización ureteral, nefrostomía, litotomía o
lo que proceda. Conviene vigilar el estado volémico y electrolítico
que sigue a la desobstrucción, ya que en el caso de azotemia
marcada se suele producir una poliuria osmótica que puede acabar
en deshidratación e hipokalemia. Otras veces se ha producido un
daño tubulointersticial que puede hacer perder agua y/o sal de
forma inconveniente.
• Francisco Javier Ginza y Fernando Liaño Garcia . (2007). Guías SEN
ACTUACIÓN EN EL FRACASO RENAL AGUDO. ESPAÑA.
• Gaínza de los Ríos FJ. Nefrología al día. Insuficiencia Renal Aguda.
Disponible en: [Link]
