Miocardiopatía
Chagásica
MI Andrea Corrales
Medicina Interna
IV Rotación 2021
Hospital General del Sur
UNAH
Enfermedad de Chagas
Tripanosomiasis Americana
Es una zoonosis parasitaria que existe de forma natural solamente en
el continente Americano, de notificación epidemiológica obligatoria
en Honduras.
Producida por el parásito Tripanosoma cruzi
Transmitida principalmente por medio de insectos hematófagos:
Rhodnius prolixus, Triatoma dimidiata
Principal reservorio: zarigüeya/tacuazín/guazalo
Epidemiología
Prevalencia de infección por Tripanosoma cruzi: 8-10 millones de
pacientes
Incidencia anual de infecciones vectoriales: 28 a 29,000 px
Incidencia anual de infecciones congénitas: 8 a 9,000 px
Epidemiología Local
• Seroprevalencia Escolares (1999-2001): 3.3%
• Seroprevalencia Adultos: (1999-2001): 1.4%
• Seroprevalencia niños entre 6m-15ª(2004-2007): 4.0%
Etiología
Otras vías de Transmisión:
Transfusiones Transplacentaria Trasplantes
Alimentos Accidentes de
Drogas IV
contaminados laboratorio
Vectorial
Clasificación Clínica
Agudo Transfusional
Arritmias
Congénito
Cardiológica
Insuficiencia
Sin patología Cardiaca
demostrable
Crónico
Con patología Digestiva Megavísceras
demostrable
Disautonomía
Neurológica ACV
Alteración del
SNP
Fase Aguda
Periodo de incubación
Vectorial: 4-14 días
Transfusión: 20-40 días
Invade tejido SC y
Rxn inflamatoria Bloqueo linfático y
miocitos en sitio de
granulomatosa edema local
inoculación
Lesión primaria: Diseminación a Vía hematógena o
Chagoma nódulos linfáticos linfática
Tejido
reticuloendotelial,
Cualquier tejido
adiposo, miocardio,
neuronas
Solo en el 5% de los casos se detecta puerta de entrada
Complejo
oftalmoganglionar: Aspecto forunculoide o
Edema bipalpebral unilateral, erisipelatoide, se puede
congestión conjuntival y ulcerar y formar costra
adenopatía satélite
Cuadro Clínico Fase Aguda Solo se observa en 5% de los
casos, 90% son niños.
Generalmente asintomática ; en<5a:
Fiebre
Decaimiento / Irritabilidad
Linfadenopatías
Hepatoesplenomegalia
Leucocitosis con LinfoMonocitosis
Meningoencefalitis
Causas de muerte
Miocarditis difusa aguda (2-8%)
Diagnóstico
Diagnóstico Directo
Indirecto
• Gota fresca (<3 • Xenodiagnóstico
años) (indirecto)
• Método Strout • Hemocultivo
• Biopsias • PCR
(amastigote) • Todas altamente
sensibles
Efectos secundarios: Inapetencia,
Tratamiento irritabilidad, trastornos del sueño, leucopenia,
plaquetopenia, eritema cutáneo, trastornos
digestivos
• Benznidazol 5-10
mg/kg/d x 30 a 60 d Criterio de curación: Control serológico
cada 6 meses hasta 2 resultados negativos
consecutivos.
• Nifurtimox 10 A menor tiempo de infección,
mg/kg/d x 60-90 d seronegativización más rápida
dividido en 3 tomas al
día. No se utiliza método parasitológico como
criterio de curación.
Cuadro Clínico
Chagas congénito
Prematurez
Bajo peso al nacer
Hepatoesplenomegalia, a veces como único síntoma
Meningoencefalitis
Insuficiencia cardiaca
Edema papilar, hemorragias retinianas y coriorretinitis
Anemia hemolítica e ictericia
Diagnóstico
Chagas congénito
Diagnóstico
Chagas congénito
Fase Crónica sin
patología
demostrable
Definición
Etapa preclínica, subclínica o aparente (carecen de síntomas o signos clínicos o
hallazgos de exámenes complementarios) + serología positiva
No representa indemnidad orgánica, sino que es parte de un proceso progresivo
Potencial propagador de la enfermedad
Muerte súbita: 0.98%
Diagnóstico Serología para Chagas
Historia clínica ECG Laboratorio Rx de Tórax
Prueba de
Estudios del
esfuerzo Holter de 24h Variabilidad de FC
aparato digestivo
graduada
Ac anti Vasodilatación del Trombomodulina,
Ecocardiograma muscarínicos endotelio Factor de von
(30%) coronario Willebrannd
SCORE Integrado de Riesgo de Desarrollar Complicaciones en Pacientes
Crónicos sin Patología Demostrable
Tratamiento
No existe evidencia de beneficio terapéutico
en esta etapa. El paciente debe firmar
consentimiento escrito previo.
*Misma
posología
Tratamiento
El Benznidazol no modifica la morbimortalidad
Pesticida: hasta los 18 años, o mayor a esa edad si paciente lo solicita
Plasmaféresis o B bloqueadores en caso de disautonomía
Estatinas: inmunomoduladoras y antiinflamatorias
IECAs: control de lesión endotelial
Fase Crónica con
patología
demostrable
Especies de
Tripanosomas
• Norte de Sudamérica y
Tipo I
Centroamérica
• Miocardio
Tipo
Neuraminidasa: afecta al
• Cono sur de América
ácido siálico de los • Miocardio
glucoesfingolípidos de las
• Esófago
fibras autonómicas cardiacas
y de las células endoteliales
del corazón/vasos sanguíneos
II • Colon
Fisiopatología Desequilibrio autonómico que predispone a las arterias coronarias a
la vasoconstricción → Angina y avance a la miocardiopatía chagásica
Denervación de fibras vagales y simpáticas por inflamación y fibrosis
Carencia de la acción inhibitoria parasimpática al nodo sinusal
Carencia del estímulo vagal para responder a los cambios de PA con
bradicardia o taquicardia
Anticuerpos IgG antimuscarínicos que desensibilizan dichos
receptores
• Aumentan conforme a las manifestaciones clínicas de
disautonomía, reflejados en el ECG como:
• Anormalidades en la dispersión QT
• Variabilidad de la frecuencia
Anticuerpos beta adrenérgicos
Disfunción vasomotora del endotelio microvascular y coronaria
Las alteraciones miocárdicas ocurren por una necrosis celular
aditiva y progresiva a causa de alteraciones de la
microcirculación cardiaca.
Modulación del Inhibir efecto Prevenir
Bloqueadores de Ca+
IECAs
B-bloqueadores
tono vasoconstrictor hipoxia tisular
vasomotor de la
coronario Angiotensina
Manifestaciones
Bradicardia e Hipotensión
Variabilidad
Anticuerpos
Maniobras Prueba de de la FC y
Valsava anti
Posturales esfuerzo Dispersión
receptores
QT
Miocardiopatía
Dilatada
• Afecta del 25-30% de la población infectada varios años tras la primo infección.
• De peor pronóstico que las miocardiopatías dilatadas de otra etiología.
• Miocarditis por presencia del parásito y sus mecanismos inmunitarios subyacentes.
Hipótesis
Parasitaria Autoinmune
• Persistencia del parásito • El parasito no tiene un
en las lesiones papel determinante
inflamatorias
Patogenia Formas Clínicas
• Teoría inmunológica: presencia de • Miocardiopatía dilatada sin signos
autoanticuerpos contra Ag cardiacos y de insuficiencia cardiaca. Puede
células nerviosas acompañarse de arritmias / bloqueos
• Teoría no inmunológica: alteraciones • Miocardiopatía dilatada con signos
de la microvasculatura coronaria de insuficiencia cardiaca. Evolución
similar a otras causas
Asincronía
Disfunción sistólica y diastólica
Remodelación atrial y ventricular
Dilatación cardiaca
Arritmias supraventriculares y ventriculares
Fenómenos tromboembólicos
Gravedad de la Miocardiopatía
Clasificación modificada de Kuschnir
0 ECG normal y tamaños normal del corazón
por Radiografía
I ECG anormal y tamaños normal del corazón
por Radiografía
II Crecimiento Ventrículo Izquierdo
III Insuficiencia Cardiaca
Score Rassi
Pronóstico
Bibliografía
