UNIVERSIDAD AUTONOMA DE ZACATECAS
“FRANCISCO GARCIA SALINAS”
AREA DE CIENCIAS DE LA SALUD
UNIDAD ACADEMICA DE ENFERMERIA
UDI: PATOLOGÍA Ⅱ
ALUMNA: IBARRA ZAPATA BRISEIDA YARETH
DOCENTE: VÁZQUEZ SANDOVAL GRACIELA
INSUFICIENCIA RENAL
4º ``F´´
INSUFICIENCIA
RENAL.
La insuficiencia renal crónica se
define como la perdida progresiva,
generalmente irreversible, de la
tasa de filtración glomerular que se
traduce en un conjunto de
síntomas y signos denominado
uremia y que en su estadio
terminal es incompatible con la
vida.
EPIDEMIOLOGÍA
Datos retrospectivos de pacientes
prevalentes en programas de diálisis
de las unidades médicas de segundo
nivel de atención del Instituto
Mexicano del Seguro Social. Se
identifican el sexo, la edad, las
causas de IRC, la morbilidad, la
frecuencia de peritonitis, los
gérmenes causales y los episodios de
mayor incidencia durante el año. La
mortalidad se agrupó en causas
cardiovasculares, metabólicas e
infecciosas. La sobrevida se estimó
en meses de permanencia en
programa.
Se incluyó a 31.712 pacientes de 127
hospitales generales, 20.702 de
Diálisis Peritoneal y 11.010 de
Hemodiálisis. El promedio de edad
fue 60 (rango: 10-84) años. Las
causas de IRC fueron diabetes
mellitus 48,5%, hipertensión arterial
19%, glomerulopatías crónicas 12,7%
y otras 19,8%. La principal causa de
morbilidad en diálisis peritoneal fue
la peritonitis y en hemodiálisis
síndrome anémico e infección del
acceso vascular.
ETIOLOGÍA
La etiología es desconocida, habiéndose propuesto varios factores que pueden
coincidir o no en cada caso concreto:
• Hipovolemia, especialmente en situaciones de hipoalbuminemias graves o tras
un tratamiento intenso con diuréticos. En estas circunstancias, el volumen
plasmático efectivo y, por tanto, la perfusión renal, estarían muy
comprometidos, hasta el punto de producir una necrosis tubular aguda de origen
isquémico que suele ser reversible. En estos casos estaría indicado el tratamiento
con expansores de plasma del tipo de la albúmina para facilitar la restauración la
perfusión renal.
Edema intersticial, que podría provocar
colapso tubular y fallo renal. Explicaría
la mejoría descrita en el filtrado
glomerular en algunos pacientes con
insuficiencia renal aguda y síndrome
nefrótico tratados con diuréticos.
Administración de IECA (inhibidores de
la enzima convertidora de
angiotensina), especialmente en
aquellos casos en los que existe
hipovolemia y se haya instaurado un
tratamiento diurético agresivo.
Administración de fármacos antiinflamatorios no esteroideos, al inhibir la
vasodilatación dependiente de prostaglandinas que tiende a mantener el flujo
plasmático renal en situaciones de contracción de volumen.
Otras causas de insuficiencia renal serían la trombosis bilateral de la vena renal,
lesiones glomerulares sobreañadidas a la que motivó el síndrome nefrótico (como
una glomerulonefritis rápidamente progresiva con semilunas sobreimpuesta a una
nefropatía membranosa), sepsis e hipersensibilidad medicamentosa,
especialmente, por diuréticos.
FISIOPATOLOGÍ
A
El riñón tiene tres tipos de
funciones: depuradora, de
regulación hidroelectrolítica y
del equilibrio ácido base, y
también hormonales y
Metabólicas.
El riñón juega un papel
preeminente en la regulación
del medio interno. Los
productos de deshecho del
metabolismo son excretados por
la orina. Asimismo, gran parte
de medicamentos se
metabolizan por vía renal.
La IRC tiende a progresar a la uremia terminal en un
tiempo mas o menos prolongado, aunque no persista
la causa de la nefropatía inicial.
Existen dos mecanismos básicos responsables de
esta tendencia.
En primer lugar, las lesiones estructurales residuales
producidas por la enfermedad.
En segundo lugar, datos de modelos experimentales
y clínicoepidemiológicos abogan por una
fisiopatología común (teoría de la hiperfiltración),
independiente de la causa primaria.
La reducción de la masa nefrótica A nivel glomerular, se produce
desencadena una serie de cambios vasodilatación de la arteria aferente,
adaptativos en las nefronas aumento de la presión intraglomerular
restantes. y aumento de la fracción glomerular.
La restricción proteica en la dieta
Todo ello, aunque inicialmente es un tiene un efecto protector al
mecanismo de compensación, va disminuir la presión intraglomerular
seguido de proteinuria, hipertensión también es beneficioso el bloqueo
e insuficiencia renal progresiva. del SRA con inhibidores del ECA o
antagonistas de la Ang Ⅱ.
• La IRC afecta a muchos
órganos y sistemas. En • La fase final aboca al
fases precoces no suele síndrome urémico con un
haber expresión clínica, si florido cortejo clínico.
bien pueden detectarse
anomalías bioquímicas y
moleculares. La fase final
aboca al síndrome urémico
con un florido cortejo
clínico.
CUADRO CLÍNICO
El cuadro clínico depende del grado de ERC y de la enfermedad de base.
Inicialmente no hay síntomas clínicos, o no son específicos. A medida que
disminuye la tasa de filtración glomerular, aparecen síntomas y complicaciones en
distintos órganos y sistemas.
Factores modificables y que se relacionan con una rápida progresión de la ERC:
proteinuria, hipertensión arterial, hiperglucemia, hiperlipidemia, anemia,
tabaquismo y acidosis metabólica.
Causas de agudización repentina de la ERC: deshidratación, hipotensión,
medios de contraste radiológicos yodados, fármacos nefrotóxicos, nefropatía
posrenal, lesión renal aguda sobrepuesta, exacerbación de la enfermedad de
base, pielonefritis complicada, hipertensión maligna, exacerbación de la
insuficiencia cardíaca, embolismo pulmonar, o una trombosis de la arteria o de
la vena renal.
Cuadro clínico según la categoría de la
tasa de filtración glomerular.
Signos clínicos de la Niveles
G2 de
(TFGcreatinina
60-89 G3 (TFG 30-59
G1 (TFG ≥90
enfermedad de base yml/min/1,73
de urea normales.
m2; ml/min/1,73 m2;
ml/min/1,73
(diabetes, m2) SeERC
reduce la
temprana) ERC moderada)
hipertensión, capacidad de los
glomerulonefritis túbulos renales para Menos dl 50 % de los
acción prolongada, concentrar la orina, pacientes tiene
etc.). lo que aumenta la hipertensión.
susceptibilidad a la isostenuria,
deshidratación. poliuria, nicturia y
Puede ocurrir una polidipsia. aumento
retención de de las
fosfatos y el inicio concentraciones
del séricas de fosfatos y
hiperparatiroidismo de los productos del
secundario. metabolismo de las
proteínas (urea,
ácido úrico) en la
sangre.
G4 (TFG 15-29 ml/min/1,73 m2; G5 (TFG <15 ml/min/1,73 m2; ERC
ERC severa) terminal [uremia])
Empeoramiento de síntomas síntomas que afectan prácticamente a
previamente presentes, incluidos los todos los órganos y sistemas.
problemas de apetito, náuseas y Habitualmente es necesario el
vómitos. La hipertensión se da en tratamiento renal sustitutivo (TRS,
más del 80 % de los pacientes, reemplazo renal).
muchos de ellos presentan
hipertrofia ventricular izquierda y
algunos de ellos síntomas de
insuficiencia cardíaca. En la mayoría
de los pacientes aparece acidosis
metabólica y anemia significativa,
que provocan debilidad y
disminución de la tolerancia al
esfuerzo físico.
DIAGNOSTICO
En la práctica el mejor indicador de la función renal es la Tasa de Filtración
Glomerular y no la concentración de creatinina en el suero, ya que esta
depende de la edad y de la masa muscular. En personas con antecedentes
familiares de enfermedades renales se realiza el tamizaje con técnicas de
imagen como una ecografía. Se puede establecer la etiología de la ERC a
través de los signos y síntomas, la enfermedad coexistente, los resultados
anormales de las pruebas realizadas en el pasado y mediante una anamnesis
familiar dirigida hacia la presencia de enfermedad renal.
Exploraciones complementarias.
Análisis de orina: albuminuria, proteinuria, hematuria/hematuria
microscópica, cilindros, leucocituria, densidad relativa de la orina reducida.
Análisis de sangre: anemia, concentración elevada de creatinina, urea,
ácido úrico, potasio, fosfatos y PTH (hormona paratiroidea), triglicéridos y
colesterol. Hipocalcemia. Acidosis metabólica.
Pruebas de imagen: En la ecografía los riñones están generalmente
disminuidos de tamaño. Existen excepciones (riñones agrandados a pesar de
la IRC), como es el caso de la amiloidosis, nefropatía diabética, enfermedades
renales quísticas y nefropatía por VIH.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO CONSERVADOR
los objetivos del tratamiento conservador de la IRC son:
Alentar el deterioro de la función renal.
Detectar y corregir los factores que deterioran la función renal de manera
reversible.
Prevenir y tratar las complicaciones de la IRC.
Decidir sobre la inclusión en programa de diálisis-trasplante.
Seleccionar el método de tratamiento inicial.
Educar al paciente y a su familia.
atender aspectos psicológicos y sociales.
Preparar con suficiente antelación para el tratamiento sustitutivo renal.
Iniciar oportunamente el tratamiento sustitutivo renal.
Para ello será fundamental el control médico exhaustivo con las siguientes
consideraciones:
Restricción proteica: la dieta hipoproteica retrasa la aparición de síntomas
urémicos. Debe aconsejarse únicamente en estadios finales de la
enfermedad.
Agua y sal: la ingesta hídrica depende de la diuresis residual de cada
paciente, siendo recomendable entre 1,5-3 I/día. La sal de la dieta debe
serrestringida para controlar la hipervolemia y la hipertensión, y en ocasiones
es necesario el uso de diuréticos, recomendándose los de asa para los
pacientes con IRC y evitando los ahorradores de potasio.
Bicarbonato: cuando el FGR es inferior a 25 ml/min, normalmente se requiere
aporte exógeno de bicarbonato, aunque hay variación según la función renal
residual, las características de cada paciente y la etiología de la IRC (diabetes
mellitus, tubulointersticial, etc.). Iniciar tratamiento si el bicarbonato es
menor de 18mmol/|.
Calcio-Fósforo: el control del balance de Calcio y Fósforo es fundamental para
prevenir el hiperparatiroidismo secundario y la osteodistrofia renal. Su control
variara según los niveles de Calcio, Fósforo y PTH en cada paciente.
Anemia: los pacientes con IRC presentan anemia normocítica normocrómica
producida fundamentalmente por el déficit de eritropoyetina. La
administración exógena de eritropoyetina (EPO) mejora la supervivencia,
disminuye la morbimortalidad, fundamentalmente por disminución de los
eventos cardiovasculares, y aumenta la calidad de vida de los pacientes.
Control de la HTA: el control de la HTA es fundamental para enlentecer la
progresión de la enfermedad renal, así como la de todo el sistema
cardiovascular. Especialmente indicados por su efecto nefroprotector
(enlentecimiento de la progresión de la IRC de cualquier etiología,
especialmente diabetes). La elección del fármaco o fármacos ha de ser
individualizada, vigilando estrechamente la aparición de efectos secundarios
(edemas, fracaso renal agudo hemodinámico, hiperpotasemia, etc.) y
teniendo en cuenta las posibles contraindicaciones de cada uno de ellos.
Control de factores cardiovasculares: el control glucémico en los pacientes
diabéticos, el control lipídico, el ejercicio moderado y el abandono del habito
tabáquico.
TRATAMIENTO SUSTITUTIVO
La diálisis consiste en la sustitución por medios artificiales de la función renal,
eliminando los materiales de desecho y el exceso de líquidos.
Existen básicamente dos técnicas distintas para realizar la diálisis:
HEMODIÁLISIS. Consiste en extraer de forma continua sangre del paciente. Se
hace pasar por un filtro (dializador) y se devuelve limpia.
DIÁLISIS PERITONEAL. Consiste en introducir a nivel abdominal (Peritoneo) un
líquido que se mantendrá un determinado número de horas. Al desalojar el
abdomen, el líquido arrastra las impurezas de la sangre.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
El TRASPLANTE RENAL es un procedimiento quirúrgico mediante el cual se
implanta un riñón procedente de un donante a un receptor para normalizar todas
las funciones del riñón. Cuando el trasplante se realiza con éxito, permite
además un mejor estado físico y psíquico y una mejor calidad de vida. Evitar el
rechazo y prolongar la vida del paciente dependerá en gran medida de sus
hábitos y cuidados.
ACCIONES DE ENFERMERÍA EN LA DIÁLISIS
PERITONEAL Y HEMODIÁLISIS DOMICILIARIA
Se explica en qué consiste el tratamiento de diálisis.
Se le enseña la sala donde realizará el tratamiento y el funcionamiento de la máquina.
Se le informa de que es necesario dejar la fístula arteriovenosa libre de objetos que
puedan comprimirla y se le explica cómo debe lavar el brazo.
Se explican los pasos que debe seguir mientras esté conectado al monitor.
Se le comunicarán los síntomas que puede sentir durante la sesión de diálisis tales como
calambres, dolor de cabeza, hipotensión y cuándo deberá avisar a la enfermera ante
estos síntomas.
Se le explicarán los cuidados a seguir con la fístula, la dieta, la restricción en la toma
de líquidos y el peso en el tratamiento de diálisis.
Se le facilitará una guía detallada con: nociones sobre el tratamiento de diálisis,
higiene, cuidados de la fístula, catéter venoso central, normas de alimentación, ingesta
de líquidos y control de peso, y signos alarmantes (edema pulmonar, fiebre, síntomas de
infección, medicación).
Se le comunicarán las normas y horarios del servicio de diálisis.
Si fuese necesario se le dará apoyo psicológico o dietético y se le facilitará cita con un
orientador laboral o un trabajador social.
BIBLIOGRAFIA
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