HEMOSTASIA Y
TROMBOSIS
Francisco Encinas R1CG
Asesor: Dr. Ziga MB Angiología
OBJETIVOS
• Identificar las fases de la hemostasia
• Describir función plaquetaria
• Saber que medicamentos disminuyen función plaquetaria
• Identificar factores de coagulación
• Reconocer Vía intrínseca, extrínseca y común
• Identificar factores de coagulación
• Saber triada de Virchow
• Reconocer principales factores de riesgo de trombosis
Hemostasia
• La hemostasia es un proceso complejo cuya función es limitar la
pérdida de sangre a través de un vaso lesionado.
Schwartz Tratado de cirugía general 10ma Edición
Fases de la hemostasia
• Son 4:
• Vasoconstricción
• Formación del tapón plaquetario
• Formación de fibrina
• Fibrinólisis
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Vasoconstricción
• La vasoconstricción es la respuesta inicial a la lesión vascular. Es más
pronunciada en vasos con músculo en la capa media y depende de la
contracción local del músculo liso.
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• El tromboxano A2 (TXA2 ) se produce de manera local en el sitio de la
lesión a través de la liberación de ácido araquidónico desde la
membrana plaquetaria; es un vasoconstrictor potente del músculo
liso.
• Las endotelinas sintetizadas en el endotelio y la serotonina (5-
hidroxitriptamina) liberadas durante la agregación plaquetaria son
vasoconstrictores potentes.
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Plaquetas
• Las plaquetas son fragmentos de megacariocitos que carecen de
núcleo.
• En condiciones normales circulan en cifras entre 150 000 y 400
000/μl.
• La duración de la vida de las plaquetas varía entre siete y 10 días.
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• Las plaquetas desempeñan una función integral en la hemostasia al
formar un tapón hemostático y contribuir en la formación de
trombina.
• No suelen adherirse una con otra o a la pared vascular, pero pueden
formar un tapón que colabora en la interrupción de la hemorragia
cuando ocurre pérdida de la continuidad vascular.
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• Se expone colágena en daño
• Se adhieren plaquetas con ayuda de Factor de von Willenbrand.
• Luego de la adición, las plaquetas inician una reacción de liberación
que recluta otras plaquetas de la sangre circulante para sellar el vaso
lesionado.
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• El ácido araquidónico liberado de la membrana plaquetaria se
convierte a prostaglandina G2 (PGG2 ) por acción de la ciclooxigenasa
(COX) y más tarde a prostaglandina H2 (PGH2 ), que a su vez se
convierte en TXA2 , el cual tiene potentes efectos de vasoconstricción
y de agregación plaquetaria.
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• La COX plaquetaria sufre inhibición irreversible por acción del ácido
acetilsalicílico y bloqueo reversible por otros antiinflamatorios no
esteroideos.
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• Los fármacos que interfieren con la función plaquetaria incluyen ácido
acetilsalicílico, clopidogrel, prasugrel, dipiridamol y los inhibidores de
la glucoproteína IIb/IIIa (GP IIb/IIIa).
• Deben pasar alrededor de cinco a siete días desde la suspensión del
fármaco antes de realizar un procedimiento electivo.
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• El fibrinógeno es un cofactor necesario para este proceso, que actúa
como puente para el receptor de glucoproteína IIb/IIIa en las
plaquetas activadas.
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Coagulación
• La hemostasia implica la interrelación y la combinación complejas de
interacciones entre plaquetas, endotelio y múltiples factores de
coagulación circulantes y unidos con la membrana.
• La cascada de coagulación se ha mostrado siempre como dos vías
posibles que convergen en una sola vía común.
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Vía intrínseca
• La vía intrínseca comienza con la activación del factor XII que luego
activa a los factores XI, IX y VIII. En esta vía, cada uno de los factores
primarios es “intrínseco” al plasma circulante.
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Vía extrínseca
• En la vía extrínseca, el factor hístico (TF, tissue factor) se libera o
expone en la superficie del endotelio y se une al factor VII, lo que
facilita su activación a VIIa.
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• Cada una de estas vías continúa hasta una secuencia común que
comienza con la activación del factor X en Xa (en presencia de VIIIa).
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• A continuación, el factor Xa (con la ayuda del factor Va) convierte el
factor II (protrombina) en trombina y luego el factor I (fibrinógeno) en
fibrina. La formación del coágulo ocurre después que los monómeros
de fibrina se enlazan en polímeros con la asistencia del factor XIII
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• El tiempo de tromboplastina parcial activado (aPTT) incrementado se
relaciona con función anormal de la vía intrínseca de la coagulación
(II, IX, X, XI, XII), mientras que la prolongación del tiempo de
protrombina (PT) se asocia con la vía extrínseca (II, VII, X).
• La deficiencia de vitamina K y el uso de warfarina afectan a los
factores II, VII, IX y X.
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Valores normales de tiempos de coagulación
Fibrinólisis
• La degradación (lisis) del coágulo de la fibrina permite restaurar el
flujo sanguíneo durante el proceso de curación después de una lesión,
y comienza al mismo tiempo que inicia el desarrollo del coágulo.
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• El plasminógeno se convierte en plasmina mediante uno de varios
activadores del plasminógeno, incluido tPA.
• A continuación, la plasmina degrada la malla de fibrina en varios
sitios, lo que genera fragmentos circulantes llamados productos de la
degradación de la fibrina (dímeros D y nódulos E).
• Eliminados por otras proteasas o por los riñones y el hígado.
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• La presencia de dímero D en la circulación puede ser un indicio de
trombosis o de otros trastornos en los cuales hay activación
significativa del sistema fibrinolítico.
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Deficiencias congénitas de los factores de
coagulación
• Factor VIII (hemofilia A y enfermedad de von Willebrand)
• Factor IX (hemofilia B o enfermedad de Christmas)
• Factor XI
• Las hemofilias A y B son trastornos hereditarios recesivos vinculados
con el género, que afectan casi de manera exclusiva a los varones.
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• La gravedad clínica de dichos trastornos depende de la concentración
mensurable de factor VIII o de factor IX en el plasma del paciente.
• Concentraciones < 1% enfermedad grave, entre 1 y 5% enfermedad
moderadamente grave y 5 a 30% enfermedad leve.
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Disfunción plaquetaria
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Trombosis
• La trombosis es la obstrucción local del flujo de sangre por una masa
en algún vaso arterial o venoso.
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• En el siglo XIX, el patólogo Virchow fue el primero en reconocer que
los coágulos en la arteria pulmonar se originaban de un trombo
venoso.
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Lesión endotelial
• La pérdida física del endotelio produce la exposición de la matriz
extracelular subendotelial, la adhesión de plaquetas, la liberación de
factor tisular y la depleción local de PGI2 (prostaglandina tipo dos) y
de PA (plasminógeno).
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Alteración del flujo
• La turbulencia y la estasis alteran el flujo laminar y acercan las
plaquetas al contacto con el endotelio, evitan la dilución de los
factores de coagulación activados por la sangre, retrasan el flujo de
inhibidores de factores de coagulación y permite la formación de
trombos y favorecen la activación celular endotelial, predisponen a
trombosis local, adhesión leucocitaria y efectos celulares del
endotelio.
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Hipercoagulabilidad
• Sus causas primarias son: mutaciones del Factor II, V, deficiencia de la
proteína C, y las causas secundarias se puede deber a la
inmovilización prolongada, infarto de miocardio, fibrilación auricular,
y daño tisular, entre otras. La diátesis trombóticas adquiridas son por
el uso de anticonceptivos orales, el estado hiperestrogénico del
embarazo, cáncer.
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Factores de riesgo
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• Al revisar todos los factores de riesgo conocidos para trombosis, cada
uno puede incluirse en una o más categorías.
• El factor de riesgo más importante en la génesis de la ETV son los
estados de hipercoagulabilidad, ya sea adquiridos o congénitos; los
factores de riesgo adquiridos, a diferencia de los congénitos, son muy
frecuentes en la población.
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