NEFROLITIASIS

NEFROLOGIA/UROLOGIA
LIC. MEDICO CIRUJANO

EDSON ANDRES LOPEZ

PASTOR
 INTRODUCCION

ADA: es una condicion medica en la que se acumulan

trozos (calculos) de material solido entre el riñon y la
vejiga

Afecta a casi el 1% de la poblacion

Son recurrentes en >50% de los casos

Los cálculos se empiezan a formar
cuando la orina se sobresatura con
componentes insolubles por:
• 1) volumen urinario reducido
• 2) excreción excesiva o insuficiente de ciertos
compuestos
• 3) otros factores (p. ej., pH urinario) que
reducen la solubilidad
 EPIDEMIOLOGIA

En los países industrializados supera un caso por 1.000 personas

El riesgo de padecerlos a lo largo de la vida es del 7% en

mujeres y del 11% en hombres.

La máxima incidencia de formación de cálculos se da en la

tercera y cuarta décadas de la vida

La prevalencia aumenta con la edad hasta aproximadamente los

70 años en hombres y los 60 años en mujeres.
 EPIDEMIOLOGIA

Mayor prevalencia en raza blanca que otro grupo etnico

Frecuentes en climas calidos y secos – orinia mas concentrada

Rehidratacion insuficiente

Obesidad

Edad y sexo: 3:1 H:oxalato M: citrato

 FACTORES DE RIESGO

ENFERMEDADES ASOCIADAS
FACTORES GENETICOS
ANOMALIAS ANATOMICAS
FARMACOS ASOCIADOS
FACTORES AMBIENTALES
ENFERMEDADES ASOCIADAS FACTORES GENETICOS
HIPERPARATIROIDISMO CISTINURIA (TIPO A,B Y AB)
NEFROCALCINOSIS HIPEROXALURIA PRIMARIA
SINDROME METABOLICO ACIDOSIS TUBULAR RENAL TIPO I
ENF. GASTROINTESTINAL (MALA XANTINURIA
ABSORCION INTESTINAL Y RESECCION
INTESTINAL)
SARCOIDOSIS FIBROSIS QUISTICA
ENF. RENAL POLIQUISTICA SINDROME DE LESCH-NYHAN
VITAMINA D ELEVADA
LESION MEDULAR
FARMACOS ASOCIADOS FACTORES AMBIENTALES
INDINAVIR ALTAS TEMPERATURAS
ACETAZOLAMIDA EXPOSICION CRONICA AL CADMINO
TRIAMTERENO EXPOSICION CRONICA AL PLOMO

ANOMALIAS ANATOMICAS
RIÑON EN ESPOJA TUBULAR
SINDROME DE LA UNION PIELOURETRAL
DIVERTICULO CALICIAL O HIDROCALIZ
ESTENOSIS URETRAL
REFLUJO VESICOURETERORRENAL
RIÑON EN HERRADURA
 CLASIFICACION
LITIASIS NO INFECTIVAS
• OXALATO DE CALCIO
• FOSFATO CALCICO
• ACIDO URICO

LITIASIS INFECTIVAS
• FOSFATO AMONIACO-MAGNESIO
• CARBONATO-APTITA
• URATO AMONIACO

CAUSAS GENETICAS
• CISTINA
• XANTINA
• 2,8-DIHIDROXIADENINA

LITIASIS FARMACOLOGICAS
 TIPOS DE CALCULOS
Alrededor de 75% son de calcio
• (la mayor parte de oxalato de calcio y/o fosfato de calcio y otros son
cálculos mixtos)

15% de estruvita (magnesio-amonio-fosfato)

5% de ácido úrico

1% de cistina

Rara vez, estan compuestos de farmacos como aciclovir, indinavir y triamtereno

NOMBRE FRECUENCIA ASPECTO DUREZA
COMUN

OXALATOS DE 60-80%
CALCICOS

MONOHIDRATO GRIS RUGOSO DURO

DE OXALATO
CALCICO

DIHIDRATO DE BLANCO BLANDA

OXALATO AMARILLO
NOMBRE COMUN FRECUENCIA ASPECTO DUREZA

FOSFATOS CALCICOS 6-20%

DIHIDRATO DE FOSFATO AMARILLENTO DURA

DE CALCICO

FOSFATO CALCICO - GRIS AMARILLENTO DURA

MAGNESICO

FOSFATO CALCICO - BLANQUECINO DURA

APATITICO
NOMBRE COMUN FRECUENCIAS ASPECTO DUREZA
LITIASIS INFECTIVAS 10-15%

FOSFATO AMONICO- AMARILLO RUGOZO FRAGIL

MANESICO

FOSFATO ACIDO- PARDUZXO BLANDA

TRIHIDRTATO

CARBONATO DE BLANCO GRIS BLANDA

ALCICO
NOMBRE COMUN FRECUENCIA ASPECTO DUREZA
LITIASIS URICAS 5-10%
ACIDO URICO AMBARINO DURA
URATO AMONIACO- AMRILLENTO
SODICO
NOMBRE FRECUENCIA ASPECTO DUREZA
COMUN
LITIASIS 1% DE COLOR MIEL MUY DURA
CISTINICAS

NOMBRE FRECUENCIA ASPECTO DUREZA

COMUN
LITIASIS 1%
INFRECUENTE
METABOLICA: GRISACEO DURA
XANTINA Y
ADENINDA
FARMACOS: AMARILLO BLANDA
INDAVIR Y MARRON
TRIAMTERENO
 FISIOPATOLOGIA

Sobre saturacion urinaria

FASES: Formacion del cristal

Agregacion

Satu racio n ur inari a

OTROS:
Su p ers at ur aci on

Nucleacio n

C recimien to d ecri stales

Agr egacio n de cr ist ales

R et encio n d e cri st ales

Fo r macio n del calculo

 SATURACION

FORMACION

AGREGACION

RETENCION
SATURACION
LITIOS (PLACAS DE RANDALL)

Formacion de litios se iniciar en el intersticio

medular
Organo tendinos de Golgi/ Ganglio espinal/ nucleo dorsal (tracto espinocerebeloso dorsal) /
bulbo/ cerebelo
 MANIFESTACACIONES CLINICAS
En ocasiones
síntomas
viscerales
intensos
Los cálculos • náusea,
Esta
situados en lasonvómito,
Cuando
obstrucción
diaforesis,
pelvis
expulsados,
renal
generamareo,
dolor
pueden
en ocasiones
ser
intenso
hematuria,
asintomático
obstruyen elpiuria,
(irradiarse a
s o provocar
sistema infección de
la región
únicamente
colector. vías
inguinal
hematuria. urinarias
(UTI) y
ocasiones
hidronefrosi
s
 POR OTRO LADO
los cálculos
coraliformes, que se
Llegan a ser
acompañan de IVU completamente
recurrentes por
microorganismos que
asintomáticos y
degradan la urea sólo generan
(Proteus, Klebsiella, insuficiencia
Providencia,
Morganella y otros) renal.

Un cálculo coraliforme
se define como aquel • Parcial (sistema colector)
que tiene un cuerpo • Completo (todo el calices y
central, y al menos una pelvis renal)

rama calicial.
•EXPLORACION ABDOMINAL
•Abdomen blando, depresible, sin signos de peritonitis
•PUÑOPERCUSION RENAL
•Positivo del lado afectado
•CONSTASNTE VITALES
•Tomar constantes para descartar infeccion y/o
diagnostico diferencial

EXPLORACION FISICA
 HIPERSENSIBILIDAD DE ACV
Se pide al px que se siente erguido en direccion contraria al explorador o que se acueste
en decubito prono
Se coloca la palma de la mano en el ACV y se percute el dorso de esa mano con la cara
cubital de la otra mano

Esta se repite en lado contralateral

Los px con hipersensibilidad del ACV experimentan dolor intenso

• Esto indica
distencion de la
capsula renal
• El dolor se
puede irradiar
 DOLOR
Según la ubicación de los calculos ( dolor abdominal o dorsalgia)

El sintoma clasico es dolor intenso que migra del ACV al flanco

Se puede observar agitacion inducida por el dolor, nausea, vomito y miccion urgente
con hematuria y disuria
 HEMATURIA
SIGNO CARDINAL

Definida como 3 o mas eritrocitos en la orina por campo

DIAGNOSTICO POR IMAGEN
 ECOGRAFIA
De eleccion.
• Perenquima renal
• Existencia de ectasia
• Presencia y tamaño de lito

Muestra: Imaganes hiperrefrigentes

con sombra posterior

Falla en casos de litos pequeños o en calculos ureterales

 RADIOGRAFIA SIMPLE
Localiza, tamaño y densidad del calculo

Diferencia entre litiasis radiopacas y radiotransparentes

Por su radiopacidad puede clasificarse en:

 TAC SIN CONTRASTE
Eleccion en dolor lumbar agudo.

Determina densidad, estructura, posicion, distancia y tamaño

La TAC de energia dual diferencia litiasis uricas de las que contienen calcio

No informa sobre su funcion renal

No detecta litiasis por indinavir

 EVALUACION METABOLICA BASICA

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EVALUACION METABOLICA BASICA
• No esta indicada en px de edad media, que
preseten por 1° una litiasis, por su bajo riesgo
de recurrencia.
 EVALUACION METABOLICA BASICA
Requisitos para su realización:

• Haber transcurrido, al menos, 20 días desde la expulsión o el tratamiento de la litiasis, y al menos 4

semanas sin episodios de obstrucción o hematuria.

Seguimiento:

• Para verificar el tratamiento, realizarse una nueva determinación de orina de 24 horas a las 8-12 semanas tras el inicio del tratamiento preventivo de la recurrencia
para evaluar la respuesta al tratamiento específico iniciado.
• Una vez que se han normalizado los parámetros, es suficiente con un control anual.

Estudio básico:

• Dos muestras consecutivas de orina de 24 horas y bioquímica sanguínea o una en caso de niños que no
controlen sus esfinteres
 >10.5mg/dL
O < 9 mg/dL

>Ca PHT: PARATOHORMONA

La eliminación de oxalato

ácido úrico

citrato
LITASIS CALCICA
 LITIASIS CALCICA
• Oxalato calcico
• Fosfato calcico
• Ambas o mixtas

Excrecion excesiva de calcio, oxalato y acido urico:

• Hiperparatiroidismo primario
• Hipercalciuria idiopatica
• Acidosis tubular
• Hiperoxaluria
• Hipocitraturia
• Hiperuricosuria
litiasis de oxalato cálcico
 LITIASIS CALCICA

• HIPERPARATIROIDISMO
1. Común sexo femenino
2. Aumente de la paratohormona
3. Incrementar la sintesis de calcitriol
4. Absorcion intestinal de calcio y fosforo
5. Genera hipercalcemia e hipercalciuria
 LITASIS CALCICA

HIPERCALCIURIA:

• Alteracion mas frecuente (30-60%)

• Predisposicion genetica
• -Hipercalciuria absortiva (50%): > absorcion de Ca en el intestino y > filtrado, mecanismos depe e independientes de
la vitamina D). Existen dos tipos: de tipo I, que no responde a la restricción dietética, y la de tipo II, que sí responde.
• -Hipercalciuria renal (9%): alt. En la reabsorcion renal tubular de Ca y < el Ca serico, activando Hormona paratiroidea
y > la Vit. D, que > absorcion instestinal y reasorcion osea de Ca
 LITIASIS CALCICA

HIPOCITRATURIA (acidosis tubular) 5-29% Genere

• Citrato urinario <320 mg/d.

• este tiene inhibe la nucleacion y crecimiento de cristales ya que hace soluble al Ca y < la saturacion urinaria de Ca.
• Siendo sus causas:
 LITIASIS CALCICA

HIPEROXALURIA: 26-67%

• Incrementa la saturación de cristales de oxalato cálcico.

 LITIASIS CALCICA

HIPERURICOSURIA 15-46% de oxalato ca y uri

• Tiene un mecanismos por nucleacion heterogenea ( [Link] no disociado < Ph -5.5 y forma crsitales mixtos)
• O incremento de saturacion de urato monosodico (disminuye la actividad inhibidora de la cristalizacion y forma
calculos mixtos a pH >5.5)
 LITIASIS CALCICA

Hipomagnesuria:

• Se asocia con una ingesta < de absorción intestinal (diarrea crónica).

• En la enfermedad renal crónica no se puede administrar tratamiento sustitutivo.

Acidosis tubular renal:

• Se asocia con pH urinario >5,8.

• Debe descartarse una infección del tracto urinario.
• La prueba de sobrecarga de cloruro amónico o de furosemida es diagnóstico.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
Litiasis de fosfato cálcico
Carbonato de apatita

• cristaliza a pH >6,8 y puede estar asociada con infección

Brushita

• cristaliza a pH de 6,5-6,8
• con concentraciones de calcio urinario >300 mg/d y de fosfato >1.000 mg/d.
Las causas:

• La litiasis de carbonato de apatita son: la hipercalciuria, la acidosis tubular primaria

tipo I y la infección del tracto urinario (ITU) (ambas con pH urinario de 6,5-6,8).
• La litiasis de brushita se: asocian a hiperparatiroidismo primario o acidosis tubular
primaria.
 Litiasis de fosfato
amónico-magnésico
 INTRODUCCION

Representan el 2-15% de las litiasis (estruvita).

Pueden originarse de novo o crecer sobre litiasis existentes previamente, las cuales
son infectadas por bacterias desdobladoras de la ureasa.

Pueden asociarse con cálculos de carbonato de apatita. Suelen contener estruvita,

carbonato de apatita o urato amónico.

Más frecuentes en mujeres, vejiga neurógena y derivaciones urinarias.

 ETIOLOGIA

Un pH urinario muy alcalino

La cristalización de la estruvita se produce por encima de un pH de 7,2 y las de carbonato

de apatita por encima de 6,8.

FACTORES:
 ETIOLOGIA

la ureasa procedente de los microorganismos descompone la urea urinaria en dióxido de

Causadas por
carbono y amoníaco.

microorganismos
El amoníaco es hidrolizado a amonio y bicarbonato

desdobladores de urea (>98%):

La alta concentración de ambos facilita la cristalización del fosfato amónico-magnésico y
carbonato de apatita.
 DIAGNOSTICO

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 TRATAMIENTO

Restricción dietética (fosfatos y magnesio) e incremento de la diuresis (>2 L/d).

• NLPC/cirugía endoscópica intrarrenal combinada (ECIRS): es el método de elección. La cirugía endoscópica combinada (acceso anterógrado y retrógrado junto
con el uso de dispositivos flexibles) ha permitido alcanzar tasas libres de litiasis >90%.
• Cirugía abierta o laparoscópica: en casos seleccionados con gran volumen litiásico (coraliformes de tipo IV) y que precisen nefrotomías o nefrectomía parcial.
• Ureterorrenoscopia: es útil en combinación con la NLPC (cirugía endoscópica combinada). Su uso como monoterapia conlleva un número alto de
procedimientos, con menor efectividad que combinada con la NLPC.

Eliminación completa del cálculo. Las opciones de tratamiento son:

 TRATAMIENTO
Tratamiento de la infección con antimicrobianos: escasa eficacia en caso de litiasis
residual.

Inhibición de la ureasa: acidifica la orina y reduce el nivel de amoníaco

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Litiasis de ácido úrico
 INTRODUCCION
Incidencia de 10%

Pero aumenta en DM 35%

Obesidad 24%
Mayor recurrencia

Se asocian con:

Hiperuricosuria ( acido urico en orina >750mg/24 en H y >800mg/24h en M) Ph urinario bajo <5,8

Hiperuricemia (ácido úrico en sangre >6 mg/dL en H y >8 mg/dL en M), pero su detección muestra una débil asociación con la
formación de litiasis úricas.
 FISIOPATOLGIA
El ácido úrico

Es el producto del metabolismo Su excreción se realiza Su cristalización en la

de las purinas que al carecer de
la enzima uricasa, presenta
en 1/3 parte por el orina depende, sobre
concentraciones muy altas en intestino y 2/3 partes todo del pH urinario
orina. restantes por la orina. ácido <5,8.
 FISIOPATOLOGIA

Un subtipo de litiasis de ácido úrico son las de urato amónico <1% de todas las
litiasis.

• ITU
• Malabsorción (enfermedad inflamatoria intestinal crónica, abuso de laxantes,
hipopotasemia y malnutrición).

Se asocian con:
 FACTORES DE RIESGO

Alta ingesta acida (exceso dietetico) y proteina

Sudoracion excesiva; mal acceso a la hidratacion

Ph urinario bajo

Hiperuricosuria (excreción > a 800 mg/día en el hombre y 750 mg/día en las mujeres. )
 TRATAMIENTO
Ingesta de líquidos
abundantes hasta
conseguir una diuresis
>2 L/d.

Dieta:
 TRATTAMIENTO
Alcalinización urinaria

• Para mantener el pH de la orina entre 6,5 y 7,2 (quimiólisis)

• O entre 6,2 y 6,8 (prevención).

La dosis de alcalinización debe ajustarse de forma individual y en función de la

monitorización diaria (varias veces) del pH urinario del paciente.
LITIASIS DE CISTINA
 INTRODUCCION
Prevalencia: 1-2% de las
litiasis en adultos y 6-8% en
niños.

La cistinuria es autosómica
recesiva.

Tiene un alto riesgo de recurrencia y

son cálculos grandes, amarillos, lisos,
duros, de radiopacidad variable y
bilaterales en el 75% de los casos.

Cistinuria normal: <30 mg/d.

ETIOLOGIA
 DIAGNOSTICO

Sospecha si:
• litiasis antes de los 20 años, recidiva frecuente o antecedentes familiares.
 DIAGNOSTICO

Prueba de Brand:
• estudio colorimétrico cualitativo del cianuro-nitroprúsido positivo en orina.
• Detecta cistinurias por encima de 75 mg/L (sensibilidad del 72% y
especificidad del 95%).
• Puede dar falsos positivos en pacientes con síndrome de Fanconi,
homocistinuria e ITU.
 TRATAMIENTO

>3,5 L en adultos y 1,5 L/m2 en niños

Ingesta hídrica abundante Diuresis >3 L de orina con una distribución homogénea a lo largo del día.

Dieta baja en metionina y restricción del sodio de la dieta (≤2  g/d).

Restricción dietética (para disminuir la

excreción de cistina en la orina): La reducción de la ingesta de proteínas reduce la calciuria y la uricosuria, y aumenta
el pH y la citraturia.
 TRATAMIENTO

La fragmentación con láser desprende un característico olor a azufre.

Fragmentación y extracción con NLPC

(litotripsia percutánea) o ureteroscopia.
Puede complementarse con quimiólisis mediante soluciones de acetilcisteína.

el pH urinario >7,5 y así mejorar la solubilidad de la cistina.

Alcalinización de la orina para mantener Además, potencia el efecto de los fármacos quelantes.
 TRATAMIENTO

deshacen los puentes disulfuro de la cistina.

Fármacos reductores de cistina: Precisar control analítico (hemograma y bioquímica cada 6 meses).

• Provoca hipocitraturia, por lo que puede

incrementar el riesgo de litiasis de fosfato cálcico
LITIASIS SECUNDARIAS A FARMACOS
 INTRODUCCION

Existen dos tipos de litiasis:

• Litiasis que se forman por cristalización de los componentes del propio fármaco.
• Litiasis inducidas por los cambios que se producen en la composición de la orina
cuando se toma el fármaco.
“Se hace solido”
 “reduce excrecion,
alcaliniza la orina”

Ejemplo:
Acetazolamida: reduce la
excreción renal de citrato, un
inhibidor de la cristalización, y
alcaliniza la orina, con lo que se
favorece la formación de cálculos
de fosfato cálcico.
LITIASIS COMPUESTAS DE MATRIZ
 INTRODUCCION

Son extremadamente rara

Son litiasis compuestas de matriz organica

Que pueden ser sin o con minimo componente de un mineral

 ETIOLOGIA

Es una patología normalmente congénita

• INFECCION DE VIAS URINARIAS que consiste en una estenosis o estrechez
en el uréter (conducto que va del riñón a
• SINDROME DE LA UNION PIELOURETERAL la vejiga) que impide un correcto vaciado
de la orina.
• ANTECEDENTES LITIASICOS
• HEMODIALISIS
• GLOMERULONEFRITIS CRONICA PROTEINURICA
 TRATAMIENTO

Completa extraccion por via NO existen medidas especificas para

endourologica (acceso percutaneo) esta liatisis
 REFERENCIAS
• BUDIA, E. B. (2021). UROLOGIA PRACTICA. ESPAÑA:
ELSEVIER.
• PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA HARRISON
VOLUMEN 2. (2016). MEXICO: MC GRAW HILL
INTERAMERICANA.
• NEFROLITIASI POR FARMACOS. (28 de JUNIO de
2006). Obtenido de
[Link]:
[Link]
AM/vol-2/3-vol-2%20N-2..pdf