DERMATITIS
ATÒPICA
(eczema atópico)
Josè Antonio Pèrez Pèrez 914-B
¿Qué es?
Enfermedad que cursa con proceso inflamatorio de la piel caracterizado por intenso prurito y piel seca, que presenta una
evolución crónica y cursa en forma de brotes.
Se puede presentar en sujetos de todas las edades, pero es mucho más frecuente en niños; el 50% de los casos se
diagnostica durante el primer año de vida. Se asocia frecuentemente a niveles elevados de IgE así como a una historia
personal o familiar de hipersensibilidad tipo I.
Epidemiologia
• La enfermedad crónica de la piel ,as frecuente en la infancia
• Es mas feecuente antes de los 5 años
• 60% primer año/ 85% antes de los 5
• Aparece con mas frecuencia en familias con otras enfermedades atópicas
Patogenia
Eczema atópico
Sensibilizacion mediada por IgE
Linf. T circulantes “antigeno asociado a linf. Cutaneo” > cantidades de citocinas de linf. Th2: IL 4 y 13 síntesis de IgE
Numero de células que expresan IL 4 y 13
Las lesiones cutaneaes crónicas tienen menor pero mayor que expresan IL 5, fx estimulante de granulocitos, IL 12 e IF gama
Patogenia
La piel actúa como una barrera protectora frente a los irritantes externos, la perdida de la humedad y la infección. Su función
adecuada depende de:
1. Humedad adecuada
2. Contenido lipidico
3. Respuestas inmunitarias funcionales
4. Integridad estructural
La piel muy seca es una característica de la DA: resultado de la alteración de la barrera epidérmica perdida transdérmica
excesiva de agua, penetración del alergeno y a la colonización MO.
Filagrina:
• fundamental para la función de barrera de la piel
• mutaciones en hasta 50% de los px con DA grave
• Muy relacionada con el desarrollo de la alergia alimentaria y eczema herpético
Los px con DA tienen un riesgo mayor de infecciones.
Patogenia
3 factores:
1. Predispocion genética:
mutaciones en determinados genes que alteran la barrera cutánea y producen una inflamación persistente. El
factor genético mejor conocido es la mutación del gen de la filagrina.
2. Disfunción de la barrera cutánea
piel especialmente seca
3. Inflamación persistente de la dermis
la activación de los linfocitos T, con infiltrado inflamatorio inicialmente de predominio TH2
Clínica
• Suele comenzar durante la lactancia
• 50% - síntomas en el primer año
• 30% - dx entre los 1-5 años
Prurito (intenso en
especial por la noche)
Características cardinales
Reactividad cutánea
• El rascado y las excoriaciones inflaman mas la piel lesiones cutáneas eczematosas mas graves
Clínica
• La lesión básica es el eccema mal delimitado, que se acompaña de intenso prurito. Las lesiones se clasifican según el
tiempo de evolución en:
1. Agudas: eritema, vesiculación, exudado, excoriación.
Con la crónica pueden
2. Subagudas: pápulas eritematosas, descamación, excoriación. coexistir en el mismo
3. Crònicas: liquenificación, engrosamiento de la piel, pápulas fibróticas, aumento de pliegues. px las 3 fases
Las lesiones cutáneas de la DA aguda son intensamente pruriginosas con pápulas eritematosas
Clínica
Fases clínicas: la localización de las lesiones varían con la edad
Suele respetar el área del pañal
De las extremidades
Clínica
Clínica
Factores que pueden desencadenar prurito y rascado:
• Alimentos • Infeccion • Aerolergenos • Reduccion de la humedad
o Leche de vaca o S. Aureus o Polen • Sudoracion excesiva
o Huevo o HS o Epitelios de animales • Irritantes
o Cachuates o Molusco o Acaros del polvo o Lana
o Frutos secos o Coxsakie o Acrilicos
o Trigo o detergentes
o Pescado
o Marisco
Clínica
Diagnostico
• Clínico no hay prueba de laboratorio especifica
• Se establecerá un dx de sospecha ante una dermatitis con intenso prurito y carácter persistente o recurrente
• Se diagnostica en presencia de prurito y lesiones eczematosas crónicas o recurrentes con morfología y
distribución típicas.
- Eosinofilia
- Aumento de las concentraciones
séricas de IgE
• Refuerzo de dx: antecedente familiar de asma, rinitis alegica al polen , aimento de la IgE y pruebas de reactividad
cutánea inmediata
Diagnostico diferencial
Tratamiento
Abordaje sistemático multifactorial que requiere hidratación cutánea, tratamiento antiinflamatorio tópico, la identificación
y eliminación de factores favorecedoras. En casos mas graves deben emplearse otros tratamientos como fototerapia o tx
sistémicos
HIDRATACION CUTANEA - tratamiento de primera línea
• Baños con agua tibia de 15-20 min + cremas para retener la humedad
• Vendajes: favorece la penetración transepidermica de los glucocorticoides tópicos y como barrera vs el racado. Se
recomiendan en áreas muy afectadas
Tratamiento
ANTIINFLAMATORIOS TOPICOS- en las exacerbaciones
• En orden de potencia
• Los de potencia muy elevada no deben utilizarse en la cara ni en
áreas intertriginosas, y solo durante periodos muy cortos en el
tronco y las extremidades.
• De potencia ligera durante períodos más largos para tratar la DA
crónica que afecta al tronco y las extremidades.
Se consigue el control de DA control prolongado con
aplicaciones bisemanales de fluticasona o mometasona tópicas en
las zonas que han curado, pero tienden a recidivar.
Tratamiento
Inhibidores tópicos de la calcineuria: reducen la inflamación cutánea
Inhibidor de la fosfodiesterasa: antiinflamatorio no esteroideo tópico inhibidor de la
fosfodiesterasa4 (PDE4) aprobado e indicado para el tratamiento de DA leve a moderada.
Antihistaminicos: reduce el prurito inducido por la histamina (beneficio mínimo)
Corticoesteroides sistémicos: en rebrote de DA tras supencion de tx
Coclosporina: inmunosupresor que actúa sobre los linf. T que suprime la trascripcion de
citocinas y eficaz en DA grave.
Fototerapia: a quienes fracasaron en tx estándar
Complicaciones
Dermatitis exfoliativa: Px con afectación cutánea extensa
- Se asocia a enrojecimiento generalizado, descamación, erupción de vesículas, costras, efectos tóxicos sistémicos,
linfadenopatía y fiebre, y suele estar causada por una superinfección.
- En algunos casos, la retirada de los glucocorticoides sistémicos utilizados para controlar una DA grave precipita una
eritrodermia exfoliativa.
Queratoconjuntivitis atópica
- ele ser bilateral y puede provocar síntomas incapacitantes, como el prurito, la quemazón, el lagrimeo y la secreción
copiosa de moco.
Queratocono
- Deformidad cónica de la córnea que se cree que es debida al frotado crónico de los ojos en los pacientes con DA
Cataratas
- Pueden ser una manifestación primaria de la DA o del uso extenso de glucocorticoides sistémicos o tópicos, sobre todo
alrededor de los ojos.
Pronostico
Tiende a ser más grave y persistente en los niños pequeños, en particular si tienen mutaciones nulas en los genes de la
filagrina.
Resolución espontánea de la DA tras los 5 años de edad en el 4060% de los pacientes afectados durante la lactancia, sobre
todo si su enfermedad es leve.
84% de los niños superaba su DA en la adolescencia
De los adolescentes tratados por dermatitis leve >50% puede experimentar recaídas en la fase de adulto
Los factores predictivos de un mal pronóstico de DA son: la DA generalizada en la infancia; la no presencia de mutaciones
en FLG; la rinitis y el asma alérgicas concomitantes; los antecedentes familiares de DA en los progenitores o hermanos; la
edad de comienzo temprana; el ser hijo único; y el tener concentraciones séricas muy altas de IgE.
Prevención
Lactancia materna
Si a un lactante con DA se le diagnostica alergia alimentaria, la madre podría tener que eliminar el alérgeno alimentario
implicado de su dieta.
La identificación y la eliminación de los factores desencadenantes
