ENFERMEDAD CEREBRAL

VASCULAR
ISQUEMICO / HEMORRAGICO

MIP ZEUS ANTONIO DE LA CRUZ VAZQUEZ

 Enfermedad cerebrovascular : Disfunción focal del tejido cerebral por un
desequilibrio entre el aporte y los requerimientos de oxígeno y otros
substratos

Accidente cerebrovascular: referencia a todo evento cerebrovascular

agudo, sea isquémico o hemorrágico.
Enfermedad vascular cerebral isquémica: revisión extensa de la bibliografía para el médico de primer contacto (2019). Parra J. Alberto. Med Int Mex. Pag
35-61
 ENFERMEDAD CEREBRAL VASCULAR ISQUEMICO

Conjunto de afectaciones clínicas caracterizadas por déficit neurológico

de inicio súbito secundario a la oclusión total o parcial de una arteria
cerebral

ECV ISQUEMICO ATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIO

 ECV ISQUEMICO ATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIO

Deterioro neurológico súbito y Déficit transitorio seguido de

focal con evidencia de un infarto recuperación rápida de las
en los estudios de imagen funciones neurológicas ( menos 60
min) sin evidencia de cambios
permanentes en imagen cerebral
Epidemiologia

ECV isquémico 80% de todos los eventos

cerebrovasculares

 65 años
 60% hombres
 Predilección raza afroamericana (cuadros mas
severos)
 HIPERTENSION ARTERIAL factor mas importante

En México
50-70% casos ECV isquémico
230 casos por cada 100 000 habitantes
Factores riesgo:
Tabaquismo
Obesidad
Sedentarismo
Alcoholismo
Diabetes mellitus
Estrés psicosocial
Depresión
Antecedente de IAM
Fibrilación auricular
Dislipidemia
Mecanismos de Isquemia cerebral

 Disminución de flujo sanguíneo

 Trombosis de una arteria cerebral
Mas frecuentes
 Oclusión embolica de alguna arteria
Fisiopatología
Oclusión de vaso cerebral

Volumen de tejido intacto

Núcleo isquémico: AREA

PENUMBRA ISQUEMICA

Eventos neuroquímicos

Liberación de Glutamato con exotoxicidad

Disfunción canales calcio
Liberación de radicales libres
Perdida de integridad de la membrana celular
Cambios inflamatorios
Activación de via de la muerte : necrosis y
apoptosis
Manifestación clínica

ECV isquemico: de tipo aterotrombotico es de inicio súbito

Examen neurológico, muestra afectación de región cerebral obstruida

Territorios arteriales

Circulación anterior Circulación posterior Vasos penetrantes

- Arteria carótida interna - A. cerebrales
de pequeño calibre
- A. cerebral media - A. basilar
- A. cerebral anterior - A. cerebral posterior
-
Arteria cerebral anterior : irrigación cara medial de lóbulo frontal y
parietal, donde se encuentran áreas motoras y sensitivas de pierna
contralateral …. PARESIA O PARALISIS PIERNA CONTRALATERAL / SX
MOTONEURONA USPERIOR EN ESE MIEMBRO

Arteria cerebral
media
- Superior
- Inferior

Superior: hemiparesia
contralateral que no afecta a
pierna / deterioro sensorial sin
afectar vision. Si ocurre en lado
izquierdo afecta área de Broca

Inferior: hemianopsia homonima

contralateral, hipoestesia, agnosia
y negligencia. En hemisferio
dominante afasia de wernicke
Arteria cerebral media completa: obstrucción de la bifurcación
inmediatamente despues de salir por cisura de silvio: hemiparesia, deficit
sensorial: cara, brazo, mano; hemianopsia homonima contralateral y afasia

Arteria carotida interna:

afectacion es precedida
por varios ataques
isquemicos.
Arteria cerebral posterior: lóbulo occipital, lóbulo temporal medial, tálamo,
región anterior mesencéfalo
Hemianopsia homónima contralateral, agnosias visual, ceguera cortical
cuando es bilateral.
Infarto región anterior mesencéfalo: III craneal.

A. basilar: estado de
coma, muerte
Oftalmoplejia con
desviacion de la mirada
horizontal, paralisis III y
VI
A. Cerebelosa
posteroinferior : sx
medular lateral de wallen
berg ( ataxia cerebelo
ipsilateral, sx Horner y
deficit sensorial facial sin
afeccion motora.
Diagnostico

Abordaje inicial
- ABC
- Valoración déficit neurológico y comorbilidades posibles
- Interrogatorio directo- indirecto:
padecimientos cronico-degenerativoc
Antecedente ECV
Infecciones, consumo de drogas, convulsiones, embarazo, infección por
VIH, Administración de medicamentos con acción del SNC,
Traumas, hemorragias o cirugia reciente

TIEMPO DESDE EL INICIO DE SINTOMAS

EXAMEN NEUROLOGICO
La mayor parte de individuos con lesiones isquemicas en los
hemisferios cerebrales acuden con algun deficit motor o sensitivo
dependiendo de la arteria cerebral

TAC
Signos tempranos de infarto
Perdida de la cinta insular
Edema cortical focal en arteria cerebral media
Perdida de diferenciacion sustancia gris – blanca

IRM
En secuencia de difusion ponderada puede detectar infartos en
los primeros 30 minutos.
Laboratorios y gabinete

QS: Glucosa: encefalopatia causada por hiperglucemia o

hipoglucemia

BH: estados de hipercoagulabilidad: policitemia, trombosis,

leucocitosis
Tp y TTP : px en tiempo de ventana para trombolisis
intravenosa

Ekg: fibrilación auricular / IAM

Ecocardiograma: sospecha endocarditis bacteriana ,

Valvulopatia, infarto con trombos intracardiacos

Doppler transcraneal: oclusiones en arterias de polígono de

willis
Dx diferencial
- Tumor intracraneal
- Enfermedad desmielinizante
- Cefalea, convulsiones, alteración estado de conciencia: EVC
Hemorrágico
Tratamiento

Reducir área
Primeras 4.5 hrs dirigir manejo de eliminar obstrucción penumbra
arterial (recanalización) y restaurar flujo sanguíneo cerebral isquémica

( reperfusion )

Px no aptos para recibir terapias vascular,

enfocarnos en el Tx de comorbilidades
Trombolisis intravenosa

Activador plasminogeno tisular recombinante ( rTPA)

Antiagregación plaquetaria

Acido acetilsalicilico 325 mg

En px con riesgo de embolismo: administrarse con warfarina o con
Anticoagulantes de nueva generacion: dabigatran, apixaban,
rivaroxaban

Se restringe su uso las primeras 24 hrs en px que recibieron rTPA

Acido acetilsalicilico/ dipiridamol de liberacion prolongada ( 25 mg/

200 mg)
Anticoagulación

Prevencion EVC isqquemico en px con ataque isquemico

transitorio cuya causa se cardioembolica o
hipercoagulabilidad

Heparina no fraccionada
Heparina de bajo peso molecular

En px con FA el objetivo es lograr un INR de 2.0-3.0

Recomendaciones generales
Recomendaciones generales
EVENTO VASCULAR CEREBRAL HEMORRAGICO

Hemorragia intracerebral 10 a 15% de todos

los casos de EVC.
 Se clasifica por su localización y la patología vascular
subyacente en:

- Intraparenquimatosa
- Ventricular
- Epidural
- Subdural
- Subaracnoide

Incidencia a nivel mundial 10 a 20 casos por 100,000

habitantes e incrementa con la edad.
Mas frecuente en hombres
En mayores de 55 años
En la raza negra
Primaria: (78 a 88%)
Ruptura espontánea de vasos dañados por
hipertensión crónica
angiopatía amiloide.
Secundaria:
anormalidades vasculares
tumores
coagulopatía.
 Causas de hemorragia intracraneal

Causa Localización Comentarios

Trauma cráneo Intraparenquimatosa: lobulos frontal y Contusión y concusión durante la
temporal; subaracnoidea desaceleración

Hemorragia Putamen, globo pálido, tálamo, cerebelo, Hipertensión crónica=hemorragia

hipertensiva puente pequeños vasos (100µm)

Transformación de Ganglios basales, subcortical, lobar En el 1-6% de infartos isquemicos (> por
infarto isquémico los infartos hemisféricos grandes)

Tumor cerebral Lobar Pulmon, coriocarcinoma, melanoma,

metástasico carcinoma renal, tiroides, mixoma atrial

Coagulopatia Cualquiera Causa poco frecuente, asociado a infarto

previo o anomalia vascular subyacente

Drogas Lobar, subaracnoidea Cocaina, anfetaminas,

fenilpropranolamina

Aneurisma Subraracnoidea, intraparenquimatoso, Aneurismas micóticos y no micóticos

raramente subdural

MAV Lobar, intraventricular, subaracnoidea Riesgo de sangrado de 2 - 4% por año

Causa Localización Comentarios
Angiopatía Lobar En viejos por degeneración arteriolar
amiloide con deposito de amiloide en las
paredes; asociado a Enf. De
Alzheimer, raro <60 a
Angioma Intraparenquimatoso Aneurismas cavernosos multiples:
cavernoso mutaciones genes KRIT1, CCM2, y
PDCD10
Fístula Lobar, subaranoideo Produce sangrado por hipertensión
arteriovenosa venosa
dural
Telengiectasias Generalmente tallo Causa rara de sangrado
capilares
 Hemorragia Intraparenquimatosa

La mas frecuente 10% de los EVC

Tasa de letalidad 50%
Factores de riesgo:
Hipertensión
Consumo de alcohol
Colesterol <160 mg/dl
Factores genéticos: mutaciones subunidad 
factor XIII
Angiopatía Amiloide cerebral
Alelos 2 y 4 del gen de la apolipoproteina E
 ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA
Hipertensión severa asociada con cefalea, náusea, vómito,
convulsiones, confusión, estupor y coma.
El déficit focal sugiere enfermedad vascular.
Retinopatía hipertensiva (hemorragias, exudados, papiledema).
Evidencia de enfermedad renal y cardiaca.

Microscópicamente: edema cerebral difuso, hemorragias

petequias hematoma masivo.
Fisiopatologia

Ruptura de pequeñas arterias penetrantes

corticales que se originan en las arterias
basilar, cerebral media, anterior o posterior.
Cambios degenerativos en la pared (media y
músculo liso) producen zonas de dilatación
“microaneurismas”, el sangrado ocurre en la
bifurcación.

Localización mas frecuente: Ganglios basales

(putamen), tálamo, cerebelo y puente.
Hemorragia pequeña o formar un gran coágulo
con extensión intraventricular = hidocefalia.
Histológicamente: Alrededor del hematoma hay edema, daño
neuronal y acumulación de macrófagos y neutrófilos.
Patrón de diseminación entre los planos de materia blanca con
mínima destrucción dejando nidos de tejido neural intacto.

Lesión neuronal secundaria:

Edema vasogénico y citotóxico.
Liberación y acumulación de proteínas séricas osmóticamente
activas.
Falla de la bomba de sodio
Muerte celular
48 hrs = fagocitosis
El edema persiste de 5 días hasta 2 semanas.
Posterior a 1 - 6 meses la hemorragia se resuelve y queda una
cavidad lineal anaranjada rodeada de cicatriz glial y macrófagos
cargados de hemosiderina.
Clinica

• Vigilia (estrés)
• Inicio abrupto de déficit neurológico focal empeora en un lapso de 30
a 90 min hasta comprometer el edo. de alerta y signos de HIC
• Crisis convulsivas y rigidez de nuca
• Estupor, coma por compresión de tallo o hidrocefalia y muerte
(respiraciones profundas, irregulares, intermitentes, pupila ipsilateral
fija y dilatada, rigidez de descerebración).

Hemorragia lobar
La mayoría son pequeñas y causan un síndrome clínico restringido
similar al de un embolismo de la arteria que irriga un lóbulo.

Occipital: hemianopsia
Temporal: afasia y delirio
Parietal: pérdida hemisensitiva
Frontal: debilidad de un brazo
Supratentorial:
Putamen, caudado y tálamo: déficit sensori-motor contralateral.
Afección cortical por disrupción fibras de la substancia blanca subcortical:
afasia, hemianopsia, desviación de la mirada.
Infratentorial:
Diversas alteraciones oculares, afección de nervios craneales, déficits
motores contralaterales, anormalidades de la mirada conjugada.
Puente: pupilas mióticas y rigidez de descerebración coma y cuadriplejia
en pocos minutos.
Cerebelo: cefalea occipital, vómito repetitivo y ataxia, vértigo/nistagmo.
 Diagnostico
1. Sospecha
2. La TC simple es el método de elección para la evaluación del accidente
vascular cerebral.
3. Laboratorio:
- Estudios rutinarios de laboratorio
- Estudio hematológico cuenta de plaquetas PT/PTT

4. Otros estudios de imagen:

- MRI mas sensible para delinear lesiones en fosa posterior (MAV)
- Angiografía convencional
- Pacientes normotensos o < 45 años
- Buscar causas secundarias: aneurismas, MAV, vasculitis.
- Pacientes con hemorragia lobar o intraventricular primaria
- Todos los pacientes con hemorragia de causa incierta (Guías AHA).
- Pacientes con hemorragias recurrentes
- Pacientes con alta sospecha de hemorragia secundaria con estudio radiológico inicial negativo, 2
semanas tras la resolución del hematoma.

5. Punción lumbar
Tomografía Computada simple
- Permite distinguir entre infarto cerebral
y hemorragia cerebral
- Establecer localización y volumen
- Detecta hemorragias focales agudas en la
región supratentorial
- Sangre en ventrículos, efectos de masa,
edema, hidrocefalia
- Después de 2 semanas se atenúan los
valores de la sangre coagulada hasta que
se vuelven isodensos con respecto al resto
del parénquima. Puede persistir un anillo
que refuerza con el contraste.
 Escala clínica de Hunt y Hess
Sirve para valorar las manifestaciones clínicas iniciales y la mortalidad
perioperatoria.
Grado Criterios Mortalidad Supervivencia
perioperatoria (%)

0 Asintomático, aneurisma no roto 0–5%

I Asintomático o mínima cefalea, ligera rigidez 0–5% 70%

de nuca

II Cefalea moderada a severa, rigidez de nuca sin 2 – 10 % 60%

déficit neurológico focal excepto parálisis de
nervio craneal

III Somnolencia ,confusión o defecto neurológico 10 – 15 % 50%

focal leve

IV Estupor, hemiparesia moderada a severa, 60 – 70 % 20%

posible rigidez de descerebración o trastornos
vegetativos

V Coma, rigidez de descerebración, aspecto 70- 100% 10%

moribundo
 Fisher
Grados Criterios
Grado I Sin sangre en la TC. No predice vasoespasmo.

Grado II Sangre difusa per no suficiente para formar coágulos <

1mm. No predice vasoespasmo

Grado III Sangre abundante formando coágulos densos >1 mm en

el plano vertical (cisura interhemisférica, cisterna insular,
cisterna ambiens) o > 3 x 5 mm en el longitudinal (cisterna
silviana e interpedincular). Predice vasoespasmo severo

Grado IV Hematoma intracerebral o intraventricular con o sin

sangre difusa o no apreciada en las cisternas basales. No
predice vasoespasmo
Fisher III
Fisher III
Fisher IV