Universidad Central del Ecuador
Facultad de Odontología
Cátedra de Patología I
Trastornos hemorrágicos
Integrantes:
- Cevallos Johanna
- Erazo Alejandra
- González Carla
- Hidrobo Gabriela
- López Carolina
- Pazmiño Nayelli
S4 - P3
Trastornos
Hemorrágicos
★ Paredes de los
Se producen por
vasos
defectos Funcionamiento =
★ Plaquetas
primarios o hemostasia
★ Factores de la
secundarios
coagulación
Hemorragias Hemorragias
Masivas Leves
Roturas de grandes Defectos de
vasos: Aorta o coagulación
Corazón
sobrecarga hemostática
Mortales
Cirugía, parto, intervenciones
dentales, menstruación o
traumatismos
Enfermedades
● Disección aórtica
● Aneurisma de la aorta Causas
abdominal
● Infarto de miocardio ● Defectos hereditarios vWF
● Consumo de ácido
acetilsalicílico y uremia
>150ml/min por +10min (insuficiencia renal)
Alteraciones de la hemostasia primaría
Forma
Manifiestan Capilares Complicación
Tamaño
Pequeñas hemorragias en Recuentos de plaquetas muy
la piel o mucosas Petequias, hemorragias Mucosas/piel susceptibles a
de 1 a 2 mm o púrpura, la rotura. Pueden bajos (trombocitopenia) es la
(>3mm) que las petequias manifestarse por : hemorragia intracerebral, puede
ser mortal.
❖ epistaxis
(hemorragia
nasal)
❖ hemorragia
digestiva o
menstruación
excesiva
(menorragia)
Alteraciones de la hemostasia secundaria
Manifiestan Tejidos Hemorragías Complicación
➔ Déficit de los Hemartrosis son
● Músculo Déficits graves de plaquetas,
factores de la características de la puede aparecer hemorragias
coagulación ● Articulaciones
hemofilia intracraneales
➔ Hemorragias de
tej. blandos
Alteraciones generalizadas con afectación de vasos
pequeños
Manifiestan Tamaño Produce Complicación
Equimosis son Mayor volumen de sangre Trastornos sistémicos, dañan
➔ Púrpura palpable
hemorragias de 1 a 2 extravasada puede crear una pequeños vasos sanguíneos
➔ Equimosis.
cm de tamaño. masa de sangre palpable “ ( vasculitis) o provocan
hematoma” fragilidad de los vasos
(amiloidosis)
Relevancia Clínica Hemorragia
● Volumen Pérdida rápida de 20%
● Velocidad Causan la muerte si
volumen sanguíneo causa
● Localización afectan al encéfalo
SHOCK
HEMORRÁGICO
Pérdidas sanguíneas externas
crónicas:
● pérdida de hierro
● anemia ferropénica
Las anomalías principales que provocan trombosis son:
Lesión
Tríada de Virchow endotelial
Hipercoagulabilidad Estasis o flujo
de la sangre. sanguíneo turbulento.
LESIÓN ENDOTELIAL
Causante de activación plaquetaria subyace
Alteraciones
casi inevitablemente a la formación de
trombos en el corazón y la circulación protrombóticas principales
arterial.
Las lesiones endoteliales graves pueden
desencadenar trombosis al exponer vWF y
factor tisular. Cambios Procoagulantes
La inflamación y otros estímulos nocivos Efectos antifibrinolíticos.
también promueven trombosis al cambiar el
patrón de expresión génica del endotelio
por otro que resulta «protrombótico».
Alteraciones del flujo
sanguíneo normal
La turbulencia contribuye a una disfunción
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Robbins LS, Cotran SR, Kumar V. Patología Estructural y Funcional. 10 ed. México: Interamericana; 1987.
Turbulencia y estasis
PROMUEVEN:
Activación endotelial
Alteran el flujo laminar
Impiden la retirada y
dilución de los factores
coagulantes
Robbins LS, Cotran SR, Kumar V. Patología Estructural y Funcional. 10 ed. México: Interamericana; 1987.
Hipercoagulabilidad
Tendencia anormal elevada de la sangre a
coagularse por alteraciones en los
factores de coagulación.
Síndrome de trombocitopenia inducida por heparina (TIH)
Aparece tras la administración de heparina no fraccionada.
Liberación de gránulos α (PF4)
PF4+ Heparina= Complejo
(neoantígeno)
Activación del Linfocito B
(IgG)
Heparina+PF4+IgG
IgG+ receptor Fc plaquetario
Activación y agregación
Síndrome de Anticuerpos antifosfolipídicos (SAA)
Transtorno Autoinmune caracterizado por:.
Presencia de anticuerpos
antifosfoliídicos PRIMARIO
● Trombosis
● Complicaciones Pacientes sin una
enfermedad autoinmune bien
Gestacionales
● Abortos espontáneos definida
● Muerte Fetal
● Parto prematuro SECUNDARIO
Pacientes con una enfermedad
autoinmune bien definida
- Aparato Cardiovascular
Morfología -
-
Diferente forma y tamaño
Zona y Causa
Característica Trombos Arteriales y Cardíacos Trombos Venosos
Áreas de turbulencia o lesión
Inicio En lugares de estasis
endotelial
Dirección de
Retrógrada = Corazón Hacia el flujo sanguíneo = Corazón
crecimiento
Zonas más Arterias coronarias, cerebrales y
Circulación venosa: muy lenta
comunes femorales
Red friable de plaquetas, fibrina, Eritrocitos incorporados y pocas
Composición
eritrocitos y leucocitos degenerados plaquetas
Firme y unidos a la pared de vaso +
Consistencia Firmes, líneas de zahn evidentes
Líneas de Zahn
Coloración Blanco grisáceo Rojo
Extremidades superiores,
90% venas
plexo periprostático,
extremidades
venas ováricas Coágulos Post Mortem
inferiores
periuterinas
Senos durales, vena porta y hepática - Gelatinosos
- Parte roja oscura (eritrocitos)
- Parte amarilla
Líneas de Zahn
Depósitos:
- Claros: Plaquetas y fibrina
- Oscuros: Eritrocitos
Trombos Murales Vegetaciones
- En cavidades Cardíacas y luz de - Sobre válvulas cardíacas
la aorta - Infectadas: bacterias y hongos
- Alteraciones de contracción del - Estériles: px con hipercoagulabilidad,
miocardio y lesiones endocarditis de Libman-Sacks
endomiocárdicas.
