CIUDAD HOSPITALARIA “DR.
ENRIQUE TEJERA”
HOSPITAL DE NIÑOS “DR. JORGE LIZARRAGA”
SERVICIO DE NEFROLOGÍA PEDIÁTRICA “DR. NELSON ORTA SIBÚ”
POSTGRADO DE NEFROLOGÍA PEDIÁTRICA – UNIVERSIDAD DE CARABOBO
TRASTORNOS DEL
EQUILIBRIO ÁCIDO BASE
DRA.CLAUDIA I. SOTO N.
PEDIATRA OUERICULTOR
RESIDENTE DE 1ER AÑO DE NEFROLOGIA PEDIATRICA
Los TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO BASE (TEAB) son
aquellos que se producen por una alteración del pH sanguíneo fuera de su
valores normales.
Existen varias aproximaciones para su interpretación, siendo la más usada la
fisiológica, basada en el pH, la pCO2 y el HCO3- plasmático.
Se clasifican en función del pH en Acidosis(si pH < 7,35) y Alcalosis(si pH >
7,45), siendo metabólico o respiratorio, según la afectación primaria sea el
HCO3- o a la pCO2, respectivamente.
Parámetros básicos:
pH (Concentración de H+) VN: 7,35-7,45 que equivale a una [H+] de aproximadamente 40
± 5 nM. Indica la gravedad del problema.
pCO2 (Indica la respuesta respiratoria) VN: 35-45 mmHg.
HCO3- (Indica el estado de los sistemas tampón) VN: 21-29 mEq/l (mEq/l = mMol/l). Con
valores críticos: < 8 y > 40 mEq/l.
EB (Es la concentración de base o de ácido fuerte necesaria para que se alcance un pH en
plasma de 7,40) VN: +/-2
Anión GAP (compara la cantidad de aniones con respecto a los cationes a nivel
extracelular)VN: 12 ± 4 mEq/l. Se ajusta en casos de Hipoalbuminemia.
¿De qué trastorno se trata?
Ante todo
¿Es
adecuada la
TEAB debemos compensación?
preguntarnos:
¿Cuál es la causa?
¿ De qué trastorno se trata?
• Se define compensación adecuada, cuando se cumple la respuesta
esperada del parámetro compensador frente al valor alterado.
• Como norma, las respuestas compensadoras nunca normalizan el
TEAB, y si lo supera, hay que sospechar un trastorno asociado.
• Existen múltiples fórmulas que evalúan la adecuada compensación.
¿ Es adecuada la compensación?
VALIDACION DE GASES ARTERIALES
Sirve para conocer si los resultados de los gases arteriales son veraces y confiables.
Se hace por la correlación entre la concentración de hidrogeniones (H+) y la concentración plasmática de
su amortiguador (HCO3 ̄).
Mediante la Ecuación de Henderson, donde los cambios en la acidez (concentración de hidrogeniones) de
los líquidos corporales se regulan principalmente por los cambios en la pCO2 y en el HCO3-
VALIDACION DE GASES ARTERIALES
Recordando que existe una correlación entre el valor del pH y la cantidad de H+, para comprobar si el
informe de gases arteriales aporta resultados coherentes y veraces hay que calcular la concentración de
hidrogeniones de acuerdo con el valor de pCO2 y de HCO3- informados y comprobar el pH registrado.
Por ejemplo: pH: 7.32 pCO2: 48 HCO3-: 24 pO2:115
Por cada 0,10 decimas que aumenta el pH, la
concentración de H+ (40nanoEq/l) se multiplica
por 0,80
Por cada 0,10 decimas que desciende el pH, la
concentración de H+ (40nanoEq/l) se
multiplica por 1,25
VALIDACION DE GASES ARTERIALES
Para corroborar el HCO3- reportado, se usa la formula despejada:
24 x pCO2
80 – H+(los decimales del pH)
VR: +/-2 del valor del HCO3-
Por ejemplo: pH: 7,31 pCO2: 68,7 pO2: 68,7 HCO3-: 11,8 Sat: 92,3%
24 x 23,2 = 556,8 = 11,3
80 – 31 49 .
“ ACIDOSIS
METABÓLIC
A ”
CONCEPTO
Caracterizado por una disminución del pH sanguíneo cuya
alteración primaria es la disminución en la concentración
plasmática de HCO3.
pH < 7,35
HCO3 < 22 mEq/L
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA SEGÚN
EL ANIÓN GAP
CLASIFICACIÓN EN FUNCIÓN DE LA
GRAVEDAD
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Respiración acidótica de Kussmaul, náuseas, vómitos, dolor abdominal, debilidad,
taquicardia, aumento del gasto cardiaco y alteración del SNC (convulsiones,
coma).
Cuando la alteración es grave aparece disminución de la contractilidad cardiaca,
arritmias, hipotensión y shock.
TRATAMIENTO CAUSAL
En la mayoría de los casos el tratamiento de la acidosis metabólica consistirá en el
tratamiento de la causa subyacente, sin necesidad de administrar bicarbonato.
En los niños con diarrea aguda deshidratados que presentan acidosis metabólica, la
restauración del volumen vascular con sueros suele ser suficiente para normalizar el
pH.
En la cetoacidosis diabética el tratamiento fundamental consistirá en la administración
de fluidos e insulina.
ALGORITMO
TERAPÉUTIC
O
ADMINISTRACIÓN DE BICARBONATO
En situaciones de emergencia, administrar 0,5-1 mEq/kg a pasar en 1 hora.
Si la acidosis es grave puede ser necesario administrar 1/3 del déficit en 1 a 2 horas, completando el
resto después en función de la evolución en 6-8 horas.
Si existe estabilidad hemodinámica se infundirá la ½ del déficit en 12 horas valorando después la
necesidad de continuar.
El objetivo es elevar el pH a 7,20.
Se diluye 1:3 en Solución Dextrosa al 5%.
Paciente de peso 5Kg con pH: 7,1 HCO3-: 6
EB: -16
Dx: Acidosis Metabólica descompensada con criterio de corrección aguda.
Déficit de Bicarbonato: 15 – 6 x 0,5 x 5 = 9 x 0,5 x 5 = 22,5 (corrección completa) = 7,5cc a pasar
Se pasa 1/3 de la corrección en 8 horas en 1 a 2 horas.
Se cumple con K+ por requerimiento normal a 2 mEq/kg, y se pasa la ½ del valor.
Sol. Dextrosa al 5% -------------- 22,5cc
Bicarbonato de Na+ 8,4% ---- 7,5cc
KCL al 7,5% ------------------------- 5cc
A pasar EV en 1 a 2 horas máximo de 4 horas.
Paciente de 4 meses con 5 Kg, sin signos de
deshidratación, con pH: 7,30 pCO2: 30 pO2:
95 HCO3-:16 EB: -8
Dx: Acidosis Metabólica descompensada sin criterio de corrección aguda.
Se calcula hidratación 0,45 en base a bicarbonato a pasar en 6 horas.
100cc x 5 = 500cc
Se hace regla de 3 sabiendo en 1000cc de Solución 0,45 hay 77mEq de Na+
500 x 77 / 1000 = 38,5
Se cumple con K+ por requerimiento normal a 2 mEq/kg según la cantidad que toca en
6 horas. Se divide entre 4.
Sol. Dextrosa al 5% -------------- 459cc Si el paciente es < 3 meses se calcula la Hidratación
0,90 en base a bicarbonato, donde en 1000cc de
Bicarbonato de Na+ 8,4% ---- 38,5cc
solución 0,90 hay 90 mEq de Na+.
KCL al 7,5% ------------------------- 2,5cc
A pasar EV en 6 horas máximo.
“ ALCALOSIS
METABÓLIC
A ”
CONCEPTO
Caracterizado por una aumento del pH sanguíneo cuya alteración primaria es el
aumento en la concentración plasmática de HCO3.
Acompañado de alteraciones en los mecanismos renales que controlan la
excreción de bicarbonato.
En la mayoría de las ocasiones se acompañará de un déficit de potasio y de la
contracción del volumen extracelular.
pH > 7,35
HCO3 > 25 mEq/L
ETIOLOGIA
En los niños las causas más frecuentes son las que producen
hipopotasemia y/o hipocloremia, normalmente por pérdidas digestivas
(diarrea, vómitos, aspiración gástrica).
También es típica en los pacientes tratados con diuréticos de asa o
tiazídicos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Depende de la causa desencadenante y de las alteraciones metabólicas que se produzcan.
Existirá sed y letargia (depleción de volumen), signos de hipertensión arterial (depleción de cloro), debilidad
muscular progresiva y alteraciones en el ECG (depresión ST, disminución onda T, aparición onda U) y arritmias
graves (hipopotasemia).
La alcalemia puede disminuir el gasto cardíaco e incluso producir hipoxemia al reducirse la ventilación como
mecanismo compensatorio de la alcalosis, aumentando los niveles de CO2.
También disminuye el calcio iónico y puede producir tetania y convulsiones.
TRATAMIENTO
Consiste en tratar la enfermedad que originó la alcalosis metabólica, frenando la pérdida de
hidrogeniones y corrigiendo los déficits existentes (hipovolemia, hipocloremia, hipokaliemia).
En situaciones graves (pH > 7,65) se deben seguir las siguientes pautas de actuación:
Niveles de cloro urinario (Clo) < 10 mEq/L:
Administración de suero salino fisiológico (favorece la corrección de la
hipocloremia y la depleción de volemia, mejorando la alcalosis).
En los pacientes con aspiración gástrica o vómitos persistentes se administrarán inhibidores
de la bomba de protones o antihistamínicos antiH2 (reducen la secreción gástrica y disminuyen la
pérdida de ácido clorhídrico).
TRATAMIENTO
Niveles de cloro urinario > 10 mEq/L:
Si el paciente está en tratamiento con diuréticos de asa o tiazidas o existen signos
de hiperaldosteronismo de debe administrar un diurético “ahorrador de potasio”,
espironolactona o amiloride (disminuyen las pérdidas de K+ y se inhibe el eje renina-
angiotensina aldosterona).
En los estados edematosos se restringirán los líquidos y se administrará
acetazolamida. Mejora la alcalosis inhibiendo la anhidrasa carbónica, aumentando la excreción
de bicarbonato y la retención de iones cloruro.
TRATAMIENTO
En el caso de alcalosis extrema (derivación a UCIP), puede ser necesaria la asociación de ácido clorhídrico
(HCl) o cloruro de amonio (NH4Cl), calculando el exceso de bicarbonato según esta fórmula:
Exceso de HCO3- = 0,6 x peso corporal x Δ HCO3
Δ HCO3- = HCO3- plasmático – 24
El HCl se prepara añadiendo 150 mEq del mismo a 1.000 ml de agua destilada. Se administra por vía central,
corrigiendo el 50% del exceso de HCO3- en 12 h
“ ACIDOSIS
RESPIRATOR
IA ”
CONCEPTO / CLÍNICA
Caracterizado por una reducción del pH sanguíneo secundaria a una retención
primaria de CO2, y secundariamente aumento de HCO3-.
pH < 7,35
Las manifestaciones clínicas de las hipercapnia son fundamentalmente
pCO2neurológicas
> 45 mmHg
(cefalea, irritabilidad, ansiedad, somnolencia, coma) y cardiovasculares
(disminución contractilidad miocárdica y de las resistencias vasculares), existiendo
una correlación de los síntomas con la gravedad de la hipercapnia y la rapidez de
instauración.
El tratamiento se
basa en aumentar la
ventilación alveolar.
“ ALCALOSIS
RESPIRATOR
IA ”
CONCEPTO
Caracterizado por un aumento del pH sanguíneo
secundaria a una disminución de pCO2 dado por una
hiperventilación alveolar.
pH > 7,45
pCO2 <45 mmHg
CLÍNICA Y TRATAMIENTO
Clínicamente, se caracteriza por taquipnea, excitabilidad, parestesias y
espasmos carpopedales y taquiarritmias.
El tratamiento será el de la causa subyacente, siendo útil en las formas
psicógenas o las graves (pH > 7,6 y pCO2 < 20) respirar en el interior de una
bolsa para aumentar la pCO2 del aire inspirado.
GRACIAS