Edema pulmonar
agudo
Flores González Zeltzin Mariana
Herrera Martínez Lisseth Anayatzin
Ruíz Ramírez Alberto
OBJETIVOS
Reconocer la clinica de un Edema agudo de
pulmon.
Identificar a tiempo un Edema agudo de pulmon.
Manejar de manera adecuada un Edema agudo de
pulmon.
En condiciones normales el líquido representa unos 500
mililitros (para una persona de 70 kg) y se encuentra en fase
«gel» distribuida en un 90% en el espacio intersticial y el resto
corresponde a agua intracelular.
presencia de líquido en los espacios extravasculares
Clasificación
(intersticial y alveolar) del pulmón en cantidad superior a la
anatómica
fisiológica.
Fisiopatología
El movimiento
de fluidos a Estas fuerzas
través de la condicionan el
membrana fenómeno de
alveolo-capilar producción en un
se rige por la doble sentido, de tal
conocida ley de manera que conforme
Starling se va generando el
edema actúan como
freno del mismo
La alteración en cualquiera de los factores de la ecuación puede causar aumento en la salida transvascular de líquido
CLASIFICACIÓN
Desde el punto de
vista funcional puede
ser:
NO
CARDIOGÉNICO.
CARDIOGÉNICO.
Aumento de la
Trastornos permeabilidad
Hemodinámicas. capilar.
Por lesión a la micro
circulación.
MITCHELL Richard, KUMAR Vinay; Compendio de Robinns y Cotran
Patología Estructural y Funcional 7ª edición, Madrid, España, Editorial Elsevier, 2007.
ETIOLOGÍA
Edema Pulmonar Cardiogénico Edema Pulmonar no
(Aumento de la Presión Capilar Cardiogénico
Pulmonar)
Dificultad en el vaciado de la aurícula Alteraciones de la membrana
izquierda. alveolocapilar (Síndrome de Dificultad
Respiratoria del Adulto).
Insuficiencia ventricular izquierda. Reducción de la presión oncótica
plasmática.
Aumento de la presión oncótica
intersticial.
Insuficiencia linfática.
MITCHELL Richard, KUMAR Vinay; Compendio de Robinns y Cotran Patología
Estructural y Funcional 7ª edición, Madrid, España, Editorial Elsevier, 2007.
Edema pulmonar de origen cardiaco
Infarto agudo
de miocardio (
IAM)
Insuficiencia ò
estenosis de
válvulas Arritmias
cardiacas cardiacas.
aortica y
pulmonar
Insuficiencia
shock ventricular
cardiogénico. izquierda
grave.
MITCHELL Richard, KUMAR Vinay; Compendio de Robinns y Cotran
Patología Estructural y Funcional 7ª edición, Madrid, España, Editorial Elsevier, 2007.
Edema pulmonar de origen cardiaco
La función sistólica del ventrículo izquierdo se deteriora, el
ventrículo se dilata y la presión final del ventrículo izquierdo
aumenta. Este aumento en la PFVI causa aumento en la
presión capilar.
Edema pulmonar de origen cardiaco
Aumento de presión
venosa pulmonar
Taquipnea por el
aumento presión
intravascular Pulmones menos
aumento de liquido distensibles
extravascular: edema
intersticial.
Elevación del flujo Aumenta la resistencia
linfático de vías respiratorias
Edema pulmonar de origen cardiaco
Empeoran síntomas
Uniones
intercelulares del
endotelio capilar se
ensanchan y
permiten el tránsito Líneas B de Kerley
de macromoléculas
hacia el plano
intersticial.
Edema pulmonar de origen cardiaco
Aumento de presión
intravascular
El paciente está angustiado y Rotura de las uniones
suda profusamente, y el intercelulares herméticas entre
esputo es espumoso y las células de revestimiento
hemoptoico. alveolar edema alveolar
Roncus y estertores húmedos
bilaterales
Edema pulmonar no cardiógenico
• Inhalación de gases irritantes.
• Neumonía por aspiración.
• Shock séptico.
• Embolia grasa.
• Síndrome de distrés
respiratorio del adulto (SDRA).
• Administración rápida de
líquidos intravenosos.
• Sobredosis de barbitúricos u
opiáceos
Edema pulmonar no cardiógenico
Aumento en la concentración
Aumento importante en la de proteínas en el líquido de
permeabilidad capilar al agua, edema y presencia de
solutos y macromoléculas. muchos neutrófilos y sus
productos secretorios
Edema pulmonar no cardiógenico
De forma ocasional
el paciente
experimenta disnea
Hipoalbuminemia con signos físicos
… localizados en el
pulmón edematoso
Otras formas de edema pulmonar
Sobredosis de narcóticos: heroína, morfina, metadona y
dextropropoxifeno. Alteraciones en la permeabilidad de las
membranas alveolares y capilares.
La permanencia o exposición a grandes altitudes:
vasoconstricción pulmonar inducida por hipoxia causa
aumento en la perfusión de las porciones menos
obstruidas del lecho vascular, lo que ocasiona lesión
endotelial que produce salida de líquido
Tos, esputo rosado, disnea de ejercicio o fiebre.
• Neurogeno:
La descarga adrenérgica masiva induce
vasoconstricción periférica con aumento de la
presión arterial y derivación de sangre hacia la
circulación central, se produzca un descenso en
la distensibilidad ventricular izquierda, y que
ambos factores sirvan para elevar las presiones
de la aurícula izquierda en grado suficiente
para causar edema de pulmón de origen
hemodinámico.
CUADRO CLÍNICO
Depende de la fase en la que se encuentre el edema
pulmonar.
• Disnea de ejercicio.
Etapa 1
• Crepitantes inspiratorios leves.
• Hipoxemia.
• Cianosis.
Etapa 2 o Fase Intersticial • Diaforesis.
• Taquipnea.
• Disminución de la ventilación.
• Hipoxemia severa e hipocapnia.
Etapa 3 o de Edema • Capacidad Vital disminuida.
Alveolar
• Expectoración espumosa y rosada.
● Ortopnea.
● Tos.
Otros Síntomas ● Disnea Paroxística Nocturna.
● Sibilancias.
● Piel pálida.
● Taquicardia.
● Cifras tensionales elevadas.
Factores ● Fibrilación auricular con
Principiantes más respuesta ventricular rápida.
Comunes: ● Angina de Pecho.
LORET●JIonsefpe,McUcÑiOóZn e Infarto Agudo
del Miocardio.
LLORET Josep, MUÑOZ
Josefina; Protocolos Terapéuticos de
Urgencias 4ª edición, Barcelona, España,
Historia clínica
• Antecedentes, cuadro
clínico física.
Diagnóstico • Edad, severidad,
rapidez de
instauración.
Por
Por bajo
congestión
gasto
pulmonar
Taquicardia
Disnea
y pulso
súbita
Diagnóstic Crepitantes
débil
Diaforesis,
palidez y
bilaterales frialdad
o
Exploración Signos de
distal
Disminució
n del ritmo
IC
de diuresis
Taquipnea
Expectoración
rosada o
blanco
espumosa
Hipoxemia. Alcalosis
Gasometría respiratoria --> Electrocardiograma
acidosis respiratoria
Pruebas complementarias
Pruebas
complementarias
Radiografía de
tórax
Analítica general y
Elevación de
Ecocardiograma
marcadores de
Troponina T
daño miocárdico
Pruebas complementarias
Tratamiento
Posición semisentado
Medidas generales Identificar la causa desencadenante (factores desencadenantes y cardiopatía subyacente)
Monitorización de TA, FC, SatO2, ECG y diuresis (sonda vesical).
Canalizar vía venosa periférica
Oxigenoterapia
Mantener SatO2 >95% o SatO2 >90% si es EPOC.
Intubación orotraqueal si
VM al 50% o mascarilla no hay mejoría
de alto flujo Disnea+acidosis
Ventilación mecánica no importante con retención
invasiva de CO2
Medidas específicas
TA normal o elevada
NTG sublingual 1-2 comprimidos
Furosemida
Morfina
NTG en infusión
Dopamina o dobutamina
IECA si tolera la vía oral
TA baja (<90mmHg)
Dopamina
Dobutamina
Disminuir la precarga
Diuréticos endovenosos
Inicio 2 amp de Furosemida en bolus
Posteriormente Perfusión contínua (1 amp= 250 mg/25mL)
Disminuir la precarga
Vasodilatadores
Nitroglicerina IV 1 amp=50 mg/10mL
Dinitrato de isosorbide 1-2 pulsos sublinguales c/2-3 min
Cloruro mórfico 1 amp 1%=10 mg/1mL
Disminuir la
postcarga
Dobutamina: 1 amp=250
mg/20mL
Disfunción
Dopamina: 1 amp=200
ventricular mg/5mL
izquierda
Soporte inotrópico
Tratamiento de acidosis metabólica
Responder hasta un
pH>7.20 y/o HCO3
Bicarbonato sódico IV próximo a 15mEq/l
Déficit de HCO3
• 0.5 x Peso en kg x [(HCO3 deseado) - (HCO3 medido)]
Reponer la mitad en las primeras 12 horas
• Infusión contínua
• 30 minutos gasometría y déficit
gi
m
tao
ri
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c0o
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UCI 3ó
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i
ctp
a
oá
al
Criterios de intubación
Hipoxemia progresiva Acidosis respiratoria
Trabajo respiratorio excesivo
rebelde al tratamiento progresiva
PaO2<50 • PaO2>50 mmHg FR>40rpm
mmHg • pH<7.20
BIBLIOGRAFÍ
A
• España, Editorial Masson S.A., 2004.
• MITCHELL Richard, KUMAR Vinay; Compendio de
Robinns y Cotran Patología Estructural y Funcional 7ª
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• RUZA, Francisco; Cuidados Intensivos Pediátricos 3ª
edición, Madrid, España, Ediciones Norma-Capitel, 2002.
• VÉLEZ Hernán, ROJAS William; Paciente en Estado
Crítico 3ª edición, Medellín, Colombia, Editorial Fondo
Editorial Corporación para Investigaciones Biológicas
(CIB), 2003.
• CEDIEL Ricardo; Semiología Médica 7ª edición,
Bogotá, Colombia, Editorial Médica Celsus, 2012.
