Universidad autónoma de Santa Ana
Facultad de Ciencias de la Salud
Escuela de Odontología
INFLAMACIÓN
Dra. Guadalupe de Alvarado
Patología Bucal I
La inflamación es una respuesta de los tejidos
vascularizados a las infecciones y al daño tisular.
Mediadores de la defensa
Leucocitos
fagocíticos, anticuerpos y proteínas del
complemento.
La mayoría de ellos circulan normalmente en la sangre,
aunque pueden ser reclutados con rapidez a partir de ella en
cualquier parte del cuerpo. Algunos también están presentes
en los tejidos.
La reacción inflamatoria típica se desarrolla a través
de una serie de pasos secuenciales
El agente responsable, localizado en los tejidos extravasculares, es reconocido por células
y moléculas del anfitrión.
Los leucocitos y las proteínas plasmáticas son reclutados, pasando de
la circulación al lugar en el que se halla el agente causal o agresor.
Los leucocitos y proteínas son activados y actúan juntos para destruir y
eliminar la sustancia lesiva.
La reacción es controlada y concluida
El tejido dañado es reparado
Componentes de la respuesta inflamatoria
Consecuencias nocivas de la inflamación: las reacciones inflamatorias
de protección frente a las infecciones van acompañadas de daño de
tejidos locales y se asocian a signos y síntomas
Inflamación local y sistémica: la mayoría de los análisis
referidos a la inflamación se centran en la reacción tisular,
que es una respuesta local a una infección o a una lesión
localizada.
Mediadores de la inflamación:
las reacciones vasculares y celulares a la inflamación son
desencadenadas por factores solubles producidos por diversas
células o derivados de proteínas plasmáticas, y son generadas o
activadas en respuesta al estímulo inflamatorio.
Inflamación aguda y crónica: la rápida respuesta inicial a las
infecciones y a la lesión tisular se conoce como inflamación
aguda.
Sus principales características son:
1) el exudado de fluidos y proteínas plasmáticas (edema)
2) la migración de leucocitos, predominantemente neutrófilos.
Causas de la inflamación
Las reacciones inflamatorias son desencadenadas por diversos estímulos:
Infecciones: toxinas microbianas son la causas más frecuente y
médicamente más importantes de la inflamación Los patógenos infecciosos
generan diversas respuestas inflamatorias que pueden ir desde una
inflamación aguda leve hasta reacciones crónicas prolongadas, que dan
lugar a lesión tisular extensa.
Necrosis tisular: induce inflamación con
independencia de la causa de la muerte celular, que
puede se isquemia
Loscuerpos extraños: causan inflamación , por si
mismos o por producir una lesión tisular traumática o
transportar microorganismos. Incluso algunas sustancias
endógenas son potencialmente nocivas si se depositan
en gran cantidad en los tejidos.
Enlas reacciones inmunitarias, el sistema inmunitario
normalmente protector, daña los propios tejidos de la
persona afectada, Las respuestas inmunitarias lesivas
pueden dirigirse contra los autoantígenos, dando lugar a
enfermedades autoinmunitarias
Inflamación aguda
Tiene 3 componentes principales:
1)Dilatación de pequeños vasos.
2)Aumento de permeabilidad de la microvasculatura
3)Migración de los leucocitos desde la microcirculación.
Cuando una persona hace frente a un agente lesivo,
por ejemplo un microorganismo infeccioso o células
muertas, los fagocitos presentes en todos los tejidos
intentan erradicarlo.
Reacciones de los vasos sanguíneos en el inflamación
aguda
Las reacciones vasculares de la inflamación aguda consisten en
cambios en el flujo de sangre y en la permeabilidad de los vasos
diseñados para optimizar el movimiento de las proteínas
plasmáticas y de los leucocitos, tanto para abandonar el torrente
circulatorio como para dirigirse a la localización de la infección o
lesión.
Laextravasación de líquido, proteínas y células
sanguíneas del sistema vascular al tejido intersticial o las
cavidades corporales se conoce como exudación.
Reclutamiento de leucocitos para los sitios
de inflamación
Los cambios en el flujo sanguíneo y la permeabilidad
vascular van seguidos de inmediato por un flujo de entrada
de leucocitos en los tejidos. Estos leucocitos desarrollan la
esencial función de eliminar los agentes agresores.
Migración de leucocitos a través del
endotelio
El siguiente paso en el proceso de reclutamiento de
leucocitos es su migración por el endotelio, conocida
como transmigración o diapédesis. La transmigración de
leucocitos tiene lugar en las vénulas poscapilares.
Quimiotaxia de los leucocitos
Después de salir de la circulación, los leucocitos se desplazan
por los tejidos hacia el sitio de la lesión en un proceso llamado
quimiotaxia.
La naturaleza del infiltrado leucocítico varía en función de la
duración de la respuesta inflamatoria y del tipo de estímulo.
Fagocitosis
Evoluciona a través de una secuencia de 3 pasos:
1)Reconocimiento y fijación de a partícula que va a ser ingerida
por el leucocito.
2)atrapamiento, con formación posterior de una vacuola
fagocítica o fagosoma.
3)Destrucción y degradación del material ingerido.
Mediadores de la inflamación
Son sustancias que inician y regulan las reacciones
infamatorias.
Los mediadores más importantes de la inflamación aguda
son las aminas vasoactivas, productos lipídicos, citosinas y
productos de la activación del complemento.
Los mediadores son secretados por células o producidos
por proteínas plasmáticas, los mediadores derivados de
células suelen estar secuestrados en gránulos
intracelulares y pueden ser secretados rápidamente
mediante exocitosis granular o sintetizados ex novo en
respuesta a un estímulo.
Los mediadores activos sólo son producidos en respuesta
a diversos estímulos.
La mayoría de los mediadores son de vida breve.
Un mediador puede estimular la liberación de otros.
Aminas vasoactivas
Histamina y serotonina:
Efectúan acciones importantes para los vasos sanguíneos. Son
almacenadas como moléculas preformadas en las células y en
consecuencia se cuentan entre los primeros mediadores
liberados en la inflamación.
Histamina
Las fuentes más abundantes de histamina son los
mastocitos, presentes en el tejido conjuntivo adyacente a
los vasos. También se encuentran en basófilos y plaquetas
sanguíneos.
La histamina se almacena en gránulos de los mastocitos y
es liberada por desgranulación de estos, en respuesta a
diferentes estímulos como:
1) Lesión física
2) Unión de anticuerpos a los mastocitos
3) Productos del complemento
Lahistamina causa dilatación de arteriolas y aumenta la
permeabilidad de las vénulas. Se considera que es el
principal mediador de la fase transitoria inmediata del
incremento de la permeabilidad vascular, formando
hendiduras interendoteliales en las vénulas.
Serotonina
Esun mediador vasoactivo preformado presenta en las
plaquetas y en determinadas células neuroendócrinas.
Metabolitos del ácido araquidónico
Losmediadores lipídicos prostaglandinas y leucotrienos,
producidos por el ácido araquidónico presente en los
fosfolípidos de las membranas, estimulan las reacciones
vasculares y celulares en la inflamación aguda.
Prostaglandinas
Sonproducidas por mastocitos, macrófagos, células
endoteliales y muchos otros tipos celulares, y participan en
reacciones vasculares y sistémicas de la inflamación.
Leucotrienos
Son producidos por leucocitos y mastocitos, por acción de
la lipooxigenasa, y se ven implicados en las reacción del
músculo vascular y liso y en el reclutamiento leucocítico.
Leucoxinas
Se originan a partir del ácido araquidónico por la vía de la
lipooxigenasa pero a diferencia de los leucotrienos y la
histamina reducen la inflamación inhibiendo el
reclutamiento de leucocitos.
Inhiben la quimiotaxia y la adhesión al endotelio de los
neutrófilos.
Citocinas
Las citosinas son proteínas producidas por numerosos
tipos de células, que median y regulan las reacciones
inmunitarias e inflamatorias.
Quimiocinas
Sonuna familia de proteínas pequeñas que actúan
principalmente como quimiotácticas para tipos
específicos de leucocitos.
Capítulo 3
Patología Robbins
inflamación
