Complicaciones agudas de

la Diabetes Mellitus
Rodolfo Ocaranza Villalpando MIP
Introducción
La denominación de diabetes mellitus
comprende un grupo de enfermedades
metabólicas caracterizadas por
hiperglucemia, resultante de defectos
en la secreción de insulina, en la acción
de la insulina o en ambas.
Hipoglucemia
Concentración de glucosa en sangre
venosa inferior a 60 mg/dl o capilar
inferior a 50 mg/dl.

Las causas más frecuentes de

hipoglucemia son el exceso de
insulina o hipoglucemiantes orales, el
retraso o disminución del consumo o
la absorción de alimentos, el ejercicio
intenso o prolongado y el consumo
de alcohol
Hipoglucemia leve

El paciente percibe síntomas relacionados

con la activación de los mecanismos
adrenérgicos (ansiedad, inquietud,
taquicardia, palpitaciones, temblores).

O colinergicos (sudación) o con los

efectos de la hipoglucemia en el sistema
nervioso (menor capacidad de
concentración, mareo, hambre, visión
borrosa), pero sin que se produzca un
deterioro suficiente para interferir las
actividades normales
Hipoglucemia moderada

El estado neurológico del paciente

presenta un deterioro evidente de la
función motora, confusión o una
conducta inadecuada pero el paciente
continúa teniendo el grado de alerta
suficiente para aplicar un
autotratamiento.
Hipoglucemia grave

Es un episodio de hipoglucemia que da

lugar a un coma, a crisis convulsivas o
a un deterioro neurológico lo
suficientemente importante como para
que el paciente no sea capaz de aplicar
un autotratamiento o necesite ser
atendido por otra persona
Principales complicaciones

– El desencadenamiento de un síndrome de hiperglucemia

poshipoglucemia (efecto Somogy) debido a la respuesta
contrainsular a la hipoglucemia.

– Precipitación de accidentes cardiovasculares agudos

(ángor, infarto de miocardio) o cerebrovasculares (ACV).

– Aparición de hemorragias retinianas en pacientes con

retinopatía previa.

– Aparición de encefalopatía hipoglucémica o daño

permanente en la corteza cerebral como consecuencia de
episodios repetidos de hipoglucemias graves
Tratamiento

Si el enfermo está consciente, tomará una

o 2 raciones de hidratos de carbono (HC)
de absorción rápida (una ración equivale a
10 g de HC, y está presente en 100 ml de
zumo, 100 ml de bebida edulcorada, 2 1/2
cucharaditas de azúcar, 2 sobres de azúcar
de cafetería o 2 cucharadas de miel).

En enfermos tratados con inhibidores de las

alfaglucosidasas (acarbosa/miglitol)
asociados a sulfonilureas y/o insulina, se
administrará glucosa pura.
Tratamiento
Si el enfermo está inconsciente, se
administrará un vial (1 mg) de glucagón
i.m./s.c. o una ampolla de glucosmón i.v. o
infundido por vía rectal.

En el caso de que el paciente no

encuentre mejoría con el tratamiento en 5-
10 min, repetiremos el mismo.

Tras la crisis hipoglucémica se aconsejará

reposo y la toma de HC de absorción lenta
La hipoglucemia grave secundaria a
sulfonilureas requiere siempre una
observación de 24 a 72 h, siendo
motivo de ingreso hospitalario, e
infusión de glucosa al 5- 10% al menos
durante 24 h.
En caso de hipoglucemia leve o
moderada secundaria a sulfonilureas, al
ceder la clínica, se debe administrar un
suplemento de HC extra y realizar
glucemias capilares cada 6-8 h durante
24 h para evitar recaídas
Prevención
Práctica de autoanálisis de glucemia
capilar, incluyendo la práctica ocasional
de alguna glucemia capilar por la noche
y la educación sanitaria del paciente, no
debiendo nunca retrasar el tratamiento
de cualquier hipoglucemia.

Ni omitir tomas de alimento, ni realizar

ejercicio intensos tenso sin tomar un
suplemento extra de HC antes de
iniciarlo, cuidando de no realizarlo a
últimas horas de la mañana o de la
tarde.
Hiperglucemia
Glucosa mayor de 180 a 200 miligramos
por decilitro (mg/dl)

En la diabetes mellitus, la hiperglucemia

que causa complicaciones metabólicas
agudas es resultante del déficit absoluto
o relativo de insulina.
Cetoacidosis diabética

Se produce como consecuencia de un

déficit relativo o absoluto de insulina que
cursa con hiperglucemia generalmente
superior a 300 mg/dl, cetonemia con
cuerpos cetónicos totales en suero
superior a 3 mmol/l, acidosis con pH
inferior a 7,3 o bicarbonato sérico inferior a
15 meq/l.
Entre los factores precipitantes más
frecuentes destacan los procesos
infecciosos y los errores en la
administración de la insulina, ya sea por
omisión de alguna dosis por el enfermo
o por la prescripción de una pauta
terapéutica inadecuada.
Diagnóstico

En una fase inicial existirá poliuria,

polidipsia, pérdida ponderal, astenia y
anorexia. A medida que progresa el
cuadro aparecen náuseas, vómitos,
dolor abdominal, alteraciones de la
conciencia y en un pequeño porcentaje
de pacientes (menor del 10%) coma.
Tratamiento
La parte más urgente del tratamiento es
la reposición de fluidos, ya que sin una
buena perfusión periférica la insulina no
actúa.

Se efectuará obligatoriamente mediante

hidratación parenteral empleando suero
salino isotónico al 0,9% a una velocidad
de 1 L en los primeros 30-60 min,
seguido de 1 L durante la hora siguiente.
Tratamiento
El aporte de líquidos las primeras 24 h será
de unos 6-10 L, mientras que la cantidad
de glucosa aportada no será inferior a 100
g.

La insulina se administrará por vía

intravenosa en perfusión continua con una
dosis inicial de 6-10 U o bien 0,1 U/kg/h
mediante una bomba, reduciéndose dicha
dosis al mejorar el cuadro metabólico.

Un bolo inicial de 10 U i.v. garantizaría la

obtención de unas concentraciones
terapéuticas inmediatas de insulina, y
puede administrarse mientras se prepara el
resto de la pauta de tratamiento.
La reposición de potasio es fundamental en la
cetoacidosis diabética, debiendo comenzar a
administrarse desde el comienzo del
tratamiento a un ritmo inicial de 10-30 mEq/h.

La cantidad total a reponer en las primeras 24 h

puede ser de 200-300 mEq tratando de
mantener el potasio plasmático en cifras
superiores a 3,5 mEq/l en todo momento
Prevención

Con una correcta educación sanitaria podemos

evitar los errores de la administración de
insulinas, desconocimiento de la diabetes y
manejo ante situaciones capaces de provocar
descompensaciones, como tratamiento con
fármacos hiperglucemiantes, infecciones,
vómitos, diarrea o estrés.
Coma hiperglucémico hiperosmolar no cetósico

Es la complicación metabólica aguda

más frecuente entre los pacientes
con diabetes mellitus tipo 2, en
especial con edades superiores a los
60 años , provocando una mortalidad
superior (> 50%) a la ocasionada por
la cetoacidosis diabética.
Diagnóstico

Se caracteriza por una glucemia

plasmática superior a 600 mg/dl y
osmolaridad superior a 320 mOsmol/l
en ausencia de cuerpos cetónicos
acompañados de depresión sensorial
y signos neurológicos.
Poliuria y polidipsia, a las que se
añadirán progresivamente
deshidratación, náuseas, vómitos,
convulsiones y disminución del nivel
de conciencia, que puede conducir al
coma profundo
Tratamiento
El tratamiento es similar al de la
cetoacidosis diabética, consistiendo
fundamentalmente en la reposición de
líquidos mediante suero salino
isotónico al 0,9% al ritmo de 1l en la
primera hora seguido de 500-1.000
cm3 /h durante las siguientes 3 h y de
250-500 cm3 en las 4 h siguientes4 .

Cuando la glucemia descienda por

debajo de 250 ml se pasará a
administrar suero glucosado al 5% con
un aporte mínimo de glucosa de 100-
150 mg/día
Tratamiento

La insulina se administrará a un ritmo

inicial de 6-10 U/h por vía
intravenosa ajustando la perfusión
cada 2 h hasta conseguir la
adecuada corrección de la glucemia.
Tras la recuperación del cuadro,
debe iniciarse la administración de
insulina subcutánea
Tratamiento

La depleción de potasio será

probablemente menor que en la
cetoacidosis diabética, ya que la
acidosis y los vómitos son menores.

En caso de ser necesaria su

administración, ésta debe ser más
cautelosa y comenzar con 10-20
mEq/l.
Prevencion

Las normas de prevención son las

mismas que las comentadas en la
cetoacidosis diabética extremando el
control metabólico cuando exista algún
factor de riesgo.
Acidosis láctica

Cuando este cuadro se asocia con

diabetes, suele ser debido
generalmente a una reducción del
aporte de oxígeno y/o una hipoxia
hística relacionada con una contracción
de volumen grave, una disfunción
miocárdica, una infección o al uso de
biguanidas
Diagnostico
Aumento de la concentración hemática de El cuadro clínico que aparece de forma
lactato superior a 5 mEq/l y un pH inferior a brusca cursa con taquipnea,
deshidratación, dolor abdominal y grado
7,35.
variable de coma
En la diabetes se asocia a dos condiciones:

– Cetoacidosis o descompensación
hiperglucémica hiperosmolar no cetósica,
como consecuencia de la existencia
concomitante de hipoxia tisular.

– Tratamiento con biguanidas,

fundamentalmente con fenformina, sobre
todo cuando se usa en sujetos con
insuficiencia renal
Tratamiento

Además del tratamiento del trastorno

subyacente, de reponer agua y
electrólitos, es obligada la administración
de bicarbonato en grandes cantidades
(bicarbonato sódico 1/6 molar de 500 a
1.500 mEq/24 h), ya que es necesario
elevar el pH a 7,2 y el bicarbonato sérico
a 12 mEq/l.
Referencias

https://dtc.ucsf.edu/es/la-vida-con-diabetes/complicaciones/hipcomoglucemia/

https://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=&ved=2ahU
KEwiChuqqq6P6AhU_MEQIHb6HCB8QFnoECBEQAQ&url=https%3A%2F%2Fw
ww.elsevier.es%2Findex.php%3Fp%3Drevista%26pRevista%3Dpdf-simple%26pii
%3DS1138359301739317%26r%3D40&usg=AOvVaw3yyMpKwx2m5fp-eL-FIHok