Universidad de Carabobo

Facultad de Ciencias de la Salud

Escuela de Medicina “Dr. Witremundo Torrealba"
Hospital IVSS Dr. J. A. Vargas
Asignatura Clínica Médica II

Reumatología
Dra. Edmaris Ramones 1. John Chirinos 5. Milangel Moreno
2. Anthony Contreras 6. Alejandra Naranjo
3. Ariy Farha 7. Óscar Ovallos
4. Carmen Martínez 8. Eliana Ramírez
2022
Contenido del seminario

01 02
Artritis Reumatoide Artropatías por cristales

03 04
Fibromialgia Lupus Eritematoso Sistémico (LES)
01. Artritis
Reumatoide

IPG. John Chirinos

 Artritis Reumatoide

Es una enfermedad crónica de naturaleza autoinmune y de carácter sistémico.

Etiología es Afecta membrana sinovial de Ocasionando dolor e

multifactorial las articulaciones diartrodiales inflamación.

Si no es diagnosticada y tratada a tiempo

Lentamente
puede evolucionar a un daño articular
progresiva
severo e incapacidad importante.
 Artritis Reumatoide
Características principales

1. Poliarticular

2. Simétrica

3. Patrón de afección predominantemente

en las articulaciones periféricas,
respetando las proximales.
 Artritis Reumatoide
Epidemiología
1. Su incidencia es de 0.6 a 1%

2. Es la forma de poliartritis crónica más prevalente con mayor impacto socio

sanitario

3. Más frecuente en mujeres que en hombres en relación

4. La incidencia en mujeres ocurre entre los 40 y los 60 años de edad, aunque

en edades más avanzadas la diferencia de prevalencia entre sexos disminuye.

5. Representa un problema de salud pública al ser una de las principales causas

de discapacidad a nivel mundial; afecta en especial a aquellos en edad
productiva.
 Artritis Reumatoide
Etiopatogenia
En la mayoría de casos se relaciona con una
Factores predisposición genética del alelo HLA DR4, y/o los
Genéticos: alelos relacionados del complejo de histocompatibilidad
clase II

Representado principalmente por agentes infecciosos

como virus Epstein-Barr (EBV), retrovirus, parvovirus B19, Factores
virus de la hepatitis C, Mycobacterium tuberculosis y el Ambientales:
micoplasma proteus.

• Factores de riesgo comunes a otras enfermedades

Otros autoinmunes; post - parto y perimenopausia, fumar tabaco.
• Factores asociados al trabajo
• Factores nutricionales
 Artritis Reumatoide
Fisiopatología: Fase Preclínica
SUCEPTIBILIDAD > ALTERACIÓN HLA-DRB1*04 (EPITOPE COMPARTIDO) Y PAD

1. El HLA es una variante del complejo mayor de histocompatibilidad

que tiene como función presentar antígenos a las células del sistema
inmune, sobretodo antígenos relacionados a la artritis reumatoide
como lo son los péptidos citrulinados.

2. La PAD (peptidil arginina deiminasa) es la enzima encargada de la

citrulinacion (conversión del residuo arginina a citrulina). Modificación
postranscripcional.
 Artritis Reumatoide
Fisiopatología: Fase Preclínica
Formación de autoantigenos

Alteración en el Epitope
Compartido y en la PAD

Activando la respuesta inmune y la

formación de autoanticuerpos.
 Artritis Reumatoide
Fisiopatología: Fase Clínica
• Depósito de inmunocomplejos en la membrana
Los autoanticuerpos empiezan a sinovial de las articulaciones.
desencadenar una respuesta inflamatoria.
• Afección articular y extraauricular

• Neovascularización
AFECCION
• Infiltración
SINOVIAL
• Proliferación o Pannus Sinovial

• Erosión ósea en el espacio interauricular, entre

AFECCION cartílago y membrana sinovial.
ARTICULAR • Se generan deformaciones por la afección de
estructuras periariculares como tendones y
ligamentos.
 Artritis Reumatoide
Fisiopatología: Fase Clínica

La membrana sinovial reumatoide experimenta una serie de transformaciones que combinan la

infiltración progresiva por células mononucleares reclutadas de la circulación junto a los cambios
en las células residentes.

- Osteoclastos: Degradan hueso.

- Condrocitos: Liberan metaloproteinasas en la matriz lo cual
Hiperplasia de la degrada cartílago.
membrana
- Fibroblastos Sinoviales: destrucción del cartílago por su
capacidad de invasión y producción de colagenasas y otras
proteasas de la matriz
 Artritis Reumatoide
Diagnostico: Clínica

1. El diagnóstico de la AR puede verse retardado debido

a la sintomatología inespecífica inicial de los pacientes

2. Realizar una historia clínica y un examen físico

completo

3. Sospechar en pacientes con: astenia, síntomas

músculo- esqueléticos imprecisos, antecedentes
heredo familiares de AR
Artritis Reumatoide
Diagnostico: Estudios radiológicos

1. Radiografía simple de mano y muñeca

2. No aportan datos relevantes al inicio de la enfermedad.

3. Alteraciones radiológicamente visibles en fases

avanzadas: pérdida de cartílago, disminución del
espacio interarticular, erosiones ósea

4. Apoyar el diagnóstico y valorar el avance de la lesión

articular a través del tiempo.
 Artritis Reumatoide
Diagnostico: Análisis de laboratorio

1. Hemograma, VES, PCR.

2. Pruebas para determinar presencia de

Factor reumatoide, anti-CCP y
anticuerpos ANA
Artritis Reumatoide
Diagnostico: Criterios de apoyo diagnostico
• Rigidez matutina que tenga una duración superior a 1 hora

• Artritis de 3 o más articulaciones

• Artritis de las articulaciones de la mano

• Artritis simétrica

• Nódulos reumatoides

• Factor reumatoide sérico

• Alteraciones radiológicas
 Artritis Reumatoide
Tratamiento: No farmacológico

1. La termoterapia y aplicación del frío local

2. La estimulación eléctrica transcutánea reduce la intensidad del dolor y

Rehabilitación, mejora la fuerza muscular con una eficacia transitoria.
Terapia física y
3. La terapia ocupacional se centra en las áreas de autocuidado, productividad
ocupacional
y ocio, dentro del entorno cultural y social del paciente.

4. El podólogo también tiene un papel crucial en la patología del pie de los

pacientes con AR.
 Artritis Reumatoide
Tratamiento: No farmacológico

La resistencia al ejercicio y la fuerza muscular suelen están disminuidas en pacientes con AR, y
el dolor secundario a la inflamación puede conducir a la atrofia muscular por reducir la actividad
física y evitar la movilidad.

1. Ejercicio físico aeróbico

2. Fortalecimiento muscular, flexibilidad, destreza manual,

Ejercicio físico
coordinación, equilibrio

3. Prevención de caídas.
Tratamiento
Farmacológico
De la Artritis Reumatoide

IPG. Anthony Contreras

Tratamiento farmacológico
1. Modificadores de los
síntomas
AINES: Corticosteroides:
● No evitan la progresión del daño ● Efecto analgésico y antiinflamatorio
estructural
● Puede evitar la progresión del daño
● Ayudan en el control inflamatorio y estructural
sintomático
● Retrasan la progresión radiológica
● Ninguno ha demostrado superioridad
frente a otro
Tratamiento farmacológico
2. Fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (FAME)

• Son la piedra angular del tratamiento de la AR.

• Alivian los signos y síntomas.

• Mejoran la función física.

• Reducen la actividad y los marcadores de laboratorio.

• Previenen o disminuyen la progresión del daño articular.

• El tratamiento se debe monitorizar de forma periódica con controles analíticos cada

3 meses
Tratamiento farmacológico
2. Fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (FAME)

-Interfiere en la -AR con baja

síntesis de pirimidinas actividad y sin
-Inicio de acción: 6-8 factores de mal
semanas pronóstico.
-Vida media de 15 días -No previene el daño
-Persiste en el articular.
-Elección organismo hasta por 2 -Dosis: 200-400
años -Usado en pacientes
-Vía oral o mg/día
-Intolerancia o que tienen
subcutáneo -Inicio de acción: 2-4
contraindicación a contraindicado MTX y
-Dosis inicial: 10- LFN
meses
MTX.
15mg, una dosis -Dosis de 2-3 g al día
semanal. por vía oral
-Ajustar 5mg al mes -Comenzando por 500
-Dosis máxima: 25- mg/día y aumentos
30mg semanal. semanales de 500 mg
02.
Artropatía por Cristales
 Concepto
Grupo de enfermedades que se caracterizan por el
depósito intra-articular y en tejidos blandos de
cristales, dando como resultado una lesión o
inflamación articular y peri-articular.

• Cristales de urato monosódico (MSU).

• Pirofosfato de calcio (CPP).
• Hidroxiapatita.
• Oxalato de calcio.
 Enfermedad metabólica asociada al incremento de la reserva de uratos
Gota en el organismo, que surge con la hiperuricemia.

Es mas frecuente en:

• Varones en la etapa media de la vida o ancianos
• mujeres post-menopáusicas.

Se caracteriza por:
Artritis aguda o crónica por depósito de cristales de MSU

Tofos en Tejido Conjuntivo, Tendones y Tejidos Blandos

Nefropatías, nefrolitiasis
Fisiopatología: El depósito de cristales de UMS está condicionado por la existencia
de hiperuricemia mantenida durante periodos prolongados.

HIPERURICEMIA Concentración sérica de ácido úrico por encima de dos

desviaciones estándar de la media establecida.

• Mujeres Pre-Menopáusicas: 2,6 - 5,7 mg/dl

• Varones y Mujeres Post-Menopáusicas: 3,5 - 7,0 mg/dl

Desequilibrio entre la producción y la eliminación del ácido úrico.

• Aumento acentuado de la reabsorción en el túbulo renal proximal

Xantina
• Disminución de la excreción renal de ácido úrico.
Oxidasa

Gota Idiopática Gota Secundaria

Uricasa
• Gota metabólica primaria • Gota metabólica secundaria
• Gota renal primaria • Gota renal secundaria
 Factores asociados

Factores No Factores
Modificables Modificables

• Genética. • Alimentación
• Condicionantes demográficos. Son la • Consumo de alcohol
edad (> Edad) y el sexo (H:M = 4:1).

• Raza. Ciertos grupos étnicos como los • Obesidad

aborígenes en Taiwán y los maoríes
presentan una alta prevalencia. • Fármacos
 Un paciente gotoso, a lo largo de su enfermedad
Estadíos clínicos pasará por dos estadios de forma alternante:

Brote de Gota: Proceso artrítico monoarticular,

oligoarticular (2-4) o poliarticular (>4).

Gota Intercrítica: Periodo de tiempo que un paciente

gotoso pasa entre brote y brote o desde el último brote.
Asintomático, exploración física normal o limitación a la
movilidad.

Gota tofácea: es la presencia de depósitos organizados

de ácido úrico alrededor de los cuales se ha producido
una reacción inflamatoria que se ha perpetuado en el
tiempo y que acaba siendo visible a la inspección clínica
 Clínica de Artritis
Aguda
y Artritis Crónica
IPG. Ariy Farha
CLÍNICA
ARTRITIS GOTOSA AGUDA
 Inicialmente monoarticular, episodios siguientes
oligoarticular o poliarticular

 Articulaciones periféricas: metatarsofalángica o podagra,

tarso, tobillos, rodilla o gonagra, muñecas, dedos de
manos o queiragra, codos.

 Articulaciones proximales: Hombros, cadera, raquis.

• Aparición brusca • Tumefacción

(12-24 hrs) • Calor
• Predominio nocturno • Rubor
• Artralgia • Impotencia funcional
CLÍNICA
ARTRITIS GOTOSA CRÓNICA

• Única manifestación del trastorno en la

forma de depósitos tofáceos
periarticulares sin sinovitis

• Lesiones permanentes en las estructuras

articulares y periarticulares,
hiperuricemia, recurrente o persistente
con limitación articular, deformidad y
dolor con actividad o en reposo
 DIAGNÓSTICO Laboratorios

Artrocentesis Orina de 24 Horas

Pacientes con trastorno agudo o crónico
o con depósitos tofáceos, para identificar Excreción >800 mg de ácido úrico
de cristales de UMS en líquido sinovial o durante 24 h al consumir una dieta
material tofáceo ordinaria sugiere que hay que pensar
en la producción excesiva de purina
como causa del problema
 DIAGNÓSTIC Imagenológico
O

Radiografía
Aumento de partes blandas en la fase
aguda, mientras que en fases más
avanzadas permite reconocer la presencia
de tofos (formaciones radioopacas
heterogéneas periarticulares)

EXUDADO EN ARCILLA BLANCA

DIAGNÓSTIC Diferencias clínicas entre
Primaria y Secundaria
Gota

O Primaria Secundaria
Distribución por
Géneros Hombre > Mujer Hombre = Mujer

Edad 40 – 50 Años 60 – 70 Años

Escasa Frecuente (HTA, Cardiopatía,
Comorbilidades
(Hiperlipidemia) Diabetes, Insuficiencia Renal,
Concomitantes
Arteriosclerosis)
Distribución Oligo/Poliarticular. Puede ser
Topográfica en Mono/Oligoarticular
simétrica y afectar Miembros
Miembros Inferiores Asimétrica
Superiores

Evolución Grave o Tofácea Grave o Tofácea hasta

Clínica < 10% 40%
TRATAMIENTO OBJETIVOS

• Detener el ataque agudo con AINES.

• Prevenir los ataques agudos recidivantes (si son frecuentes) mediante

la administración diaria de colchicina.

• Prevención del depósito de cristales de UMS y la resolución de los

tofos existentes mediante reducción de la concentración de urato en
el compartimiento corporal extracelular.

• Tratamiento específico depende de la fase evolutiva y la intensidad de

la enfermedad.
TRATAMIENTO MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS

• Evitar consumo de alcohol.

• Control de la HTA, dislipidemia, sobrepeso,

psoriasis y enfermedades vasculares.

• Realizar ejercicios.

• Alimentación baja en purinas (evitar café,

carnes rojas, mariscos, tomates)

• Ingesta hídrica elevada sobre 2 litros día.

TRATAMIENTO MEDIDAS FARMACOLÓGICAS

ARTRITIS GOTOSA AGUDA

- Aplicación de compresas frías y reposo absoluto de la

articulación.
COLCHICINA

Actúa reduciendo la respuesta inflamatoria posterior a la deposición de cristales de

urato, disminuyendo el flujo leucocitario y fagocitosis de los mismos.

Dosis: Inicialmente 1 mg VO continuando con 0.5 mg cada 2 horas, hasta que

desaparece el dolor o aparecen signos de toxicidad. No se deben administrar más de
7mg en 48 hrs.

Efectos adversos: Náuseas, diarrea, dolor abdominal.

TRATAMIENTO MEDIDAS FARMACOLÓGICAS

ARTRITIS GOTOSA AGUDA

AINES

• Indometacina, 25 a 50 mg c/8 h
• Naproxeno, 500 mg c/12 h
• Ibuprofeno, 800 mg c/8 h
• Diclofenac, 50 mg c/8 h

Glucocorticoides y Corticoides intraarticulares

• Prednisona, 30 a 50 mg/día con reducción gradual (Gota Poliarticular).

• Acetónido de triamcinolona intraarticular, en dosis de 20 a 40 mg

• Metilprednisolona (Gota Oligo o Poliarticular) en dosis de 25 a 50 mg.

TRATAMIENTO MEDIDAS FARMACOLÓGICAS

ARTRITIS GOTOSA CRÓNICA

TRATAMIENTO HIPOURICEMIANTE
• Todo paciente que tenga tofos o artritis gotosa crónica.

Px. Con función renal adecuada pero con excreción

PROBENECID deficiente de Ácido Úrico (< 600 mg en 24 horas)

Disminuye la reabsorción de ácido úrico en el túbulo renal,

inhibiendo al transportador URAT-1 con lo cual aumenta la
eliminación del mismo.

Dosis: 250 mg c/12 horas. Manteniendo el ácido úrico sérico por

debajo de 6 mg/100ml
 TRATAMIENTO MEDIDAS FARMACOLÓGICAS

ARTRITIS GOTOSA CRÓNICA

TRATAMIENTO HIPOURICEMIANTE

ALOPURINOL Pacientes con hiperproducción de Uratos Séricos y/o Nefropatías

Dosis: Una sola dosis matinal de 100 mg al inicio, aumentando a 800 mg para mantenimiento.

Efectos Secundarios: Diarrea, somnolencia, hematuria, disuria, eritema.

BENZBROMARONA Pacientes con Gota y ERC leve/moderada, falla o

contraindicación a Alopurinol
Dosis: 50-200 mg/día
PSEUDOGOT
A
ENFERMEDAD POR DEPÓSITO DE
PIROFOSFATO DE CALCIO

IPG. Carmen
Martínez
PSEUDOGOTA

Es la artropatía por depósito de

cristales más frecuente y también es la
causa más común de condrocalcinosis.
En muchos casos, no genera síntomas
y no se sabe la causa de CPPD.

El 80% de los pacientes son >60 años y

70% tiene daño articular persistente
por otros trastornos
 PSEUDOGOTA: Patogenía

El depósito articular de Esto ocurre por la

cristales de CPPD que se combinación de alteraciones
localizan principalmente en metabólicas locales, en las
la zona media de la matriz concentraciones de calcio y
del cartílago hialino y en el fósforo y cambios en la
fibrocartílago. matriz del cartílago articular

Cristales de fosfato cálcico básico

PPi
CPPD
Fosfatasa
alcalina
PSEUDOGOTA: Clinica

Existen factores
Su inicio es brusco y desencadenantes:
autolimitado (7-10 dias) traumatismos,
cirugías, lavado
La rodilla es la articulación articular.
más afectada
El depósito de CPP es
poliarticular en al menos
La reacción local puede 66% de los casos.
ser muy intensa, con
aumento de temperatura
local, eritema y fiebre. Demostrar la presencia de
los cristales típicos en
líquido sinovial o en el
tejido articular
 PSEUDOGOTA: Tratamiento

Aspiración articular y el empleo de

Episodios agudos AINES o la inyección intramuscular de
glucocorticoides

Episodios recurrentes Administración profiláctica diaria de dosis

bajas de colquicina

Episodios Regímenes cortos de glucocorticoides

poliarticulares
ENFERMEDADES POR DEPÓSITO DE
APATITA DE CALCIO
ENFERMEDADES POR DEPÓSITO DE APATITA DE
CALCIO
Patogenia
Fosfato dicíclico y del pirofosfato de calcio

1. Formación y depósito de cristales.

2. Fagocitosis de los microcristales por polinucleares
neutrófilos y macrófagos.

3. Activación de los mediadores químicos de la

inflamación.
ENFERMEDADES POR DEPÓSITO DE APATITA DE
CALCIO
Patogenia Comunicación entre la sinovial
peritendinosa y la cavidad
articular, originar verdaderas
La formación de cristales esta artritis agudas.
favorecidos por el deterioro
tendinoso, el desgaste y
fricción

A partir de una complicación

(erosión, fisuración) dolor subagudo
Si la calcificación se rompe, entra en
contacto con la superficie articular
Calcificación “anidada”
ENFERMEDADES POR DEPÓSITO DE APATITA DE
CALCIO
Clínica
Inestabilidad y deformidades

Alrededor o dentro de las

articulaciones

Bolsas y los tendones en el interior

de rodillas, hombros, caderas y
dedos de la mano
ENFERMEDADES POR DEPÓSITO DE APATITA DE
CALCIO
Diagnostico

En las radiografías, a veces se identifican

calcificaciones en el interior o en el
exterior de las articulaciones, con cambios
erosivos, destructivos o hipertróficos o sin
ellos. Es importante diferenciar estos
cambios de las calcificaciones lineales que
son clásicas de la enfermedad por
depósito de pirofosfato de calcio
ENFERMEDADES POR DEPÓSITO DE APATITA DE
CALCIO
Tratamiento

La duración y la intensidad del trastorno

disminuyen con la aspiración de los
derrames y el empleo de AINES o
colquicina oral por dos semanas o la
inyección intraarticular o periarticular de
un glucocorticoide en su formulación de
depósito.
ENFERMEDAD POR DEPÓSITO
DE OXALATO DE CALCIO
ENFERMEDAD POR DEPÓSITO DE OXALATO DE
CALCIO
Patogenia

Primaria Secundaria
Es un trastorno metabólico hereditario
poco frecuente. La mayor producción Es más frecuente que el cuadro primario.
de ácido oxálico puede ser En la nefropatía crónica se han
consecuencia de dos anomalías identificado depósitos de oxalato de calcio
enzimáticas diferentes que ocasionan en vísceras, vasos sanguíneos, huesos e
hiperoxalemia y depósito de cristales incluso en cartílago.
de oxalato de calcio en los tejidos. La
nefrocalcinosis y la insuficiencia renal
son resultados típicos.
ENFERMEDAD POR DEPÓSITO DE OXALATO DE
CALCIO
Clínica Parecida a las anteriores

Las radiografías pueden señalar condrocalcinosis o

Diagnostico calcificaciones de tejidos blandos

Tratamiento AINES, colquicina, glucocorticoides intraarticulares

 03.
Fibromialgia

IPG. Milangel Moreno

 FIBROMIALGIA

Dolor crónico generalizado que

se prolonga por mas de 3 meses
y que el paciente localiza en el
aparato locomotor. SER

Considerada una enfermedad

según la OMS.
 FIBROMIALGIA

●ENFERMEDAD CRONICA CARACTERIZADA POR

•Dolor
•Rigidez
•Hiperalgesia
Fatiga No causa inflamación
Sueño no reparador de los tejidos
Disfunction cognitiva
Ansiedad
Depression No hay Deformidad
 EPIDEMIOLOGIA

●
2.73-
PREVALENCIA

4.2%
MUJERES 80-90%

INCIDENCIA MAX

40-50 años

Es la causa mas frecuente de dolor musculoesqueletico crónico difuso y uno de los motivos que mas bajas
laborales produce.
 ETIOLOGIA

● CAUSA DESCONOCIDA

FACTORES DE RIESGO
 FISIOPATOLOGIA

01 03
Alteración de los Concentraciones bajas de GH
neurotransmisores del Fatiga
Disminución de la fuerza muscular
SNC Transmisión sensorial prolongada

02 04
Concentraciones bajas de Concentraciones altas de
serotonina Noradrenalina
●Alteración en el genotipo de la región Hiperactividad del SNC
Inhibición
reguladora del Dolor
de serotonina
Sensibilidad al vasoespasmo inducida por el
frio
●Anticuerpos antiserotonina
 CLINICA

Dolor generalizado mal localizado, intenso, reduce la capacidad funcional.

Sintomas neurológicos
• Fatiga
• Rigidez
• Trastorno del sueño
• Disfución cognitiva
• Ansiedad
• Depresión
 Indice de dolor generalizado:
DIAGNOSTICO

01 Dolor generalizado por mas de 3

meses, fatiga, sueño no reparador,
alodinia generalizada.

02 Indice Dolor generalizado el

paciente valora el numero de sitios
en los que presentó dolor durante
la ultima semana.
(Calificación de 0-19 pts)
 DIAGNOSTICO
Escala de gravedad de sintomas (EGS)
Evalúa 3 parametros:

1. Fatiga
2. Sueño reparador
3. Sintomas Cognitivos
Puntos Problemas
O Sin problemas
Si presenta estos sintomas en los
1 Leves o intermitentes últimos 6 meses:
2 Moderados considerables
Cefalea
presentes a menudo Calambres en la parte inferior del
3 Graves generalizados abdomen
constantes o inquietantes Depresión

Se le agrega 1 pto
 DIAGNOSTICO

INTERPRETACION DE LAS ESCALAS

01 DG > 7 puntos y EGS > 5 puntos o IDG entre 4-6 puntos y EGS > 9 puntos.

02 Dolor en al menos 4 de los 5 cuadrantes.

03 ●Presencia de sintomas al menos en los últimos 3 meses

Aunque existe un significativo número de pacientes que realizan una vida
normal con poca discapacidad, si el problema no Elsediagnostico
diagnostica, la se confirma
causa persiste si
se cumplen
o no se realiza la intervención adecuada, la calidad laspaciente
de vida del 3 condiciones
se
resiente progresivamente, apareciendo discapacidad en grado variable.
EXAMENES
COMPLEMENTARIOS
●-
Hematología Completa Glicemia

VSG y PCR TSH

PCR ANA,RA test

CK Estudios serológicos virales y bacterianos

Calcio Uroanálisis y sedimento urinario

Fosfatasa alcalina Radiografias

 DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
Enfermedades inflamatorias
Polimialgia reumática.
Artritis inflamatoria: Artritis reumatoide, espondiloartritis.
Enfermedades endocrinas
Lupus eritematoso sistémico.
Hipo o hipertiroidismo.
Síndrome de Sjögren.
Hiperparatiroidismo.
Enfermedades infecciosas
Enfermedades neurológicas
Hepatitis C.
Esclerosis múltiple.
VIH.
Síndromes de dolor neuropático.
Enfermedad de Lyme.
Enfermedades psiquiátricas
Parvovirus B19.
Depresión mayor
Virus de Epstein-Barr.
Fármacos
Enfermedades no inflamatorias
Estatinas
Enfermedad degenerativa de las articulaciones.
Inhibidores de la aromatasa
Síndromes de dolor mioaponeurótico.
Bursitis, tendinitis, lesiones por estiramiento repetitivo.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO

●Educar al paciente

Acondicionamiento físico

Terapia psicológica

Evitar consumo de sustancias estimulantes como la

nicotina o la cafeína

Dieta Vegetariana para evitar irritación intestinal

TRATAMIENTO
TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO
NEUROMODULADOR PORTATIL

Los electrodos se adhieren a la banda para estimular los

nervios sensoriales de la pierna para desencadenar una
respuesta de alivio al dolor del cuerpo

3 sesiones en 1 hora cada 2 horas

60% de los pacientes experimentaron mejoría

clínicamente significativas en su calidad de vida.

●Quell® Fibromyalgia
Tratamiento
Farmacológico
De la fibromialgia

IPG. Alejandra Naranjo

 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
El tratamiento está dirigido a mejorar la calidad del sueño y a reducir el dolor

1 Antidepresivos Tricíclicos Mejoran la calidad del sueño profundo

Amitriptilina: dosis nocturna 25-50 mg
Mecanismo de Acción: inhibe la recaptación neuronal de serotonina y
noradrenalina de la sinapsis en el sistema nervioso central, lo que aumenta
su disponibilidad en la sinapsis para causar neurotransmisión en la neurona
sináptica posterior.

2 Relajante Muscular Asociados al uso de antidepresivos

Ciclobenzaprina: 10-30 mg dosis nocturna
Mecanismo de Acción: alivia los espasmos musculares a través de un efecto
central, principalmente en el tronco encefálico. No tiene efecto directo sobre
el musculo esquelético
 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
El tratamiento está dirigido a mejorar la calidad del sueño y a reducir el dolor

3 Benzodiacepinas Requiere un control riguroso porque generan dependencia

Alprazolam: 0.25-1.5 mg por las noches
Mecanismo: efecto ansiolítico, antiepiléptico, relajante muscular e hipnótico

4 Antidepresivos inhibidores de la recaptación de la serotonina

Pueden tener efectos beneficiosos en algunos pacientes
Fluoxetina o paroxetina 20 mg orden día

5 Antidepresivos inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina

Duloxetina: 30-60 mg orden día
 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
El tratamiento está dirigido a mejorar la calidad del sueño y a reducir el dolor

6 Analgésicos Disminuir o controlar dolor

 Paracetamol con o sin codeína, ketorolaco,

tramadol

7 Anticonvulsivantes Disminuyen la excitabilidad, estabilizan la membrana y

reducen la transmisión de neurotransmisores

Gabapentina: 1200-2400 mg/día

Pregabalina: 25-450 mg/día
 04. LUPUS
ERITEMATOSO
SISTÉMICO (LES)
 LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO
Lupus significa “lobo” en latín Erupción en la cara = lesión causada por la mordedura de lobo

• Enfermedad inflamatoria crónica de

naturaleza autoinmune
• Producción de autoanticuerpos dirigidos
a antígenos celulares
• Etiología desconocida
• Afectación de múltiples órganos y
sistemas
• No se cuenta con una prueba diagnóstica
patognomónica
• Plantea un desafío diagnóstico para el
médico
 EPIDEMIOLOGIA

Más de cinco Millón y medio se 16000 personas son

millones de personas encuentran en EEUU diagnosticadas anualmente
Mujeres en edad Muerte en mujeres entre
reproductiva los 5 a los 64 años
Edad de incidencia Mujeres de raza
15 hasta los 44 años afroamericana e hispana

Se estima que el 10% al 15% de los pacientes diagnosticados con LES,

morirá anticipadamente debido a complicaciones de la misma enfermedad

Hay autoanticuerpos años antes de que aparezca el primer signo clínico

 ETIOLOGÍA Enfermedad compleja de etiología desconocida

Están implicados tanto factores genéticos como ambientales

• Género
• Edad
• Hormonas
• Tabaquismo
• Infecciones (Epstein-Barr y el citomegalovirus)
• Drogas (derivados de las sulfas, antiarrítmicos, entre otros)
• Exposición solar
• Anormalidades tanto de la inmunidad innata como en la adaptativa

Las interacciones entre los genes de susceptibilidad y los factores ambientales

generan respuestas inmunitarias anormales muy variadas entre los pacientes.

 Siempre y cuando dichos factores afecten a un individuo genéticamente susceptible de

desarrollar la enfermedad.
 Las interacciones entre los genes de susceptibilidad y los
FISIOPATOLOGÍA factores ambientales generan respuestas inmunitarias
alteradas que varían entre los pacientes

3) células reguladoras
1) activación de la inmunidad 2) umbrales más bajos de
ineficaces del linaje de
innata, mediante DNA de activación y vías anormales
linfocitos T CD4+ y CD8+,
complejos inmunitarios, DNA o de activación en las células
linfocitos B y células
RNA virales y RNA de los de la inmunidad de
supresoras derivadas del
autoantígenos con RNA/proteína adaptación
linaje mieloide

Los autoantígenos son reconocidos por el sistema inmunitario

4) eliminación disminuida en las vesículas superficiales de las células apoptósicas
de complejos inmunitarios y
células apoptósicas Los antígenos, los autoanticuerpos y los complejos
inmunitarios persisten por periodos prolongados, lo cual hace
posible la inflamación y la aparición de la enfermedad
 Las interacciones entre los genes de susceptibilidad y los
FISIOPATOLOGÍA factores ambientales generan respuestas inmunitarias
alteradas que varían entre los pacientes

La activación de las células inmunitarias se realiza por

aumento en la secreción de:

• Interferones (IFN) 1 y 2 proinflamatorios

• Factor de necrosis tumoral α
• Interleucina (IL)-17
• Factor activador del linfocito B para citocinas de
maduración/sobrevida del linfocito B
• IL-10.

El descenso en la producción de otras citocinas también contribuye al SLE: los linfocitos T del
lupus y las citolíticas naturales no producen suficiente IL-2 ni factor transformador de
crecimiento β para inducir y sostener a los linfocitos T reguladores CD4+ y CD8+. El resultado
de estas anomalías es la producción sostenida de autoanticuerpos y de complejos
inmunitarios
 FACTORES DE RIESGO
• Género femenino, la edad entre 15 y 44 años
• Raza afroamericana e hispana
• Antecedentes familiares de LES o alguna otra enfermedad
autoinmune
• Afroamericanos, la gravedad de la enfermedad es mayor
• El riesgo de LES aumenta en un 20% para hijos de madres positivas y
hermanos de pacientes positivos
• Las hormonas también desempeñan un factor significativo, en
especial los estrógenos: menarquia temprana, terapias estrogénicas
como anticoncepción o postmenopausia
• Infecciones por Virus Epstein Barr, mycobacterias y tripanosomas
• Exposición a luz ultravioleta
• Exposición al silicio encontrado en detergentes, cigarrillos y cemento
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y AFECTACIÓN A
ÓRGANOS
Gran diversidad de órganos que, bien de forma aislada o simultánea, pueden ser afectados
Enfermedad que evoluciona a brotes

No existe un cuadro clínico característico ni regularidad alguna en cuanto a la presentación

y curso de la enfermedad

El estrés emocional y físico, el embarazo, diversos fármacos, las infecciones intercurrentes y

la luz ultravioleta de la radiación solar pueden implicarse como factores desencadenantes

Los pacientes presentan características clínicas variables que van desde la afectación leve
de las articulaciones y de la piel, hasta afectación potencialmente mortal del sistema nervioso
central o renal
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y AFECTACIÓN A
ÓRGANOS

SÍNTOMAS ARTRITIS Y ARTRALGIAS

MIALGIAS
CONSTITUCIONALES

• Fatiga, fiebre y pérdida de • Las mialgias, la sensibilidad • 95% de los casos. Tienden
peso, en algún momento o la debilidad musculares a ser migratorias, de
durante el curso de la ocurren en hasta el 70% y afectación simétrica y
enfermedad. pueden ser la razón por la poliarticular. Pacientes
cual el paciente con poliartritis crónica son
inicialmente busca atención más propensos a desarrollar
médica deformidades articulares
(artropatía tipo Jaccoud).
En raros casos, la artritis
es erosiva.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y AFECTACIÓN A
ÓRGANOS
COMPROMISO MUCOCUTÁNEO

 La lesión más común es la erupción malar que se

presenta como eritema en una distribución
malar sobre las mejillas y la nariz, aparece después de la
exposición al sol
 Algunos pacientes pueden desarrollar lesiones discoides,
que son más inflamatorias y tienden dejar cicatriz.
 Alopecia no cicatrizal, definida como adelgazamiento
difuso o fragilidad del cabello con pelos rotos visibles.
 Adelgazamiento difuso del cabello resultado de la
sincronización de la caída del cabello (efluvio
telogénico)
 Alopecia difusa relacionada al lupus es típicamente
autolimitada
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y AFECTACIÓN A
ÓRGANOS
COMPROMISO RENAL

• Hematuria
• Cilindruria
• Proteinuria
• Síndrome nefrótico
• Hipertensión arterial
• Insuficiencia renal

Nefritis lúpica

• Principales complicaciones
• Impacto importante en la morbilidad y mortalidad
• Afectación glomerular principalmente, pero pudiendo producir
también afectación vascular y tubulointersticial
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y AFECTACIÓN A
ÓRGANOS
COMPROMISO RENAL Clasificación de la nefritis lúpica
International Society of Nephrology y Renal Pathology Society
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y AFECTACIÓN A
ÓRGANOS

COMPROMISO CARDÍACO Y COMPROMISO

COMPROMISO PULMONAR
VASCULARES GASTROINTESTINAL

• La aterosclerosis acelerada • Esofagitis, • Pleuritis (con o sin

con enfermedad coronaria pseudoobstrucción derrame), neumonitis,
es una causa importante intestinal, enteropatía con enfermedad pulmonar
de morbilidad y pérdida de proteínas, intersticial, hipertensión
muerte prematura. hepatitis por lupus, pulmonar, síndrome del
Pericarditis Miocarditis pancreatitis aguda, vasculitis pulmón encogido y
Endocarditis vasculitis, o isquemia mesentérica y hemorragia alveolar
trombosis en relación con peritonitis.
anticuerpos
antifosfolípidos.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y AFECTACIÓN A
ÓRGANOS
COMPROMISO NEUROPSIQUIÁTRICO
• Disfunción cognitiva, síndromes cerebrales orgánicos, delirio, psicosis, convulsiones,
dolor de cabeza y/o neuropatías periféricas.

COMPROMISO OFTÁLMICO
• Inflamación de la arteria de la retina durante el curso de la enfermedad. Infarto
de la vasculatura retiniana secundario a SAF. Presencia de “manchas de algodón
o lana” en la retina. Resultan de la isquemia focal retiniana y no son específicas de
LES.

LUPUS NEONATAL
• Alteraciones clínicas unidas a la presencia de anticuerpos antinucleares en el niño y en
la madre: anti Ro, anti La, anti U1-RNP. Las manifestaciones desaparecen en
aproximadamente 6 meses.
• Bloqueo cardíaco congénito, Manifestaciones cutáneas, Elevación de las enzimas hepáticas
Ictericia colestásica, Neumonitis, Trombopenia Anemia aplásica , Anemia hemolítica
Leucopenia
Diagnostico de LES

IPG. Oscar Ovallos

Diagnostico
Características clínicas y signos en el
contexto de estudios serológicos

Anticuerpos

ANA

DNAds

Anti SM

Antifosfolípidos

El objetivo principal de los criterios de clasificación es mejorar la capacidad de

diagnóstico de manera estandarizada a un grupo definido de pacientes.
 Diagnostico
Criterios de clasificación SLICC

Criterios clínicos

 Lupus cutáneo agudo:

 Lupus cutáneo crónico

 Úlceras orales o úlceras nasales.

Sarpullido discoide clásico

 Alopecia no cicatrizal

 Sinovitis
 Diagnostico
Criterios de clasificación SLICC (<4000 / mm3) en ausencia
de otras causas conocidas
Criterios clínicos como el síndrome de Felty,
drogas e hipertensión
 Anemia hemolítica

 Leucopenia (<100.000 / mm3): al menos una

vez en ausencia de otras causas
conocidas, como fármacos,
 Trombocitopenia hipertensión portal y púrpura
trombocitopénica trombótica
Estado confusional agudo (en
 Serositis-pleuritis
ausencia de otras causas, incluidas
tóxicas / metabólicas, uremia,
 Afectación renal Convulsiones, psicosis, mononeuritis drogas) (15).
múltiple (en ausencia de otras causas
conocidas como vasculitis primaria),
 Afectación neurológica mielitis, neuropatía periférica o craneal
Criterios de clasificación SLICC Diagnostico
Criterios inmunológicos
 Anticuerpos antinucleares + >95%

 Anti-ADNds: 70%

 anti-Smith + 25%

 Niveles de complemento: niveles

de C3 y C4 70%

 Coombs directo positivo en ausencia de

Anticoagulante lúpico, anticardiolipina
anemia hemolítica.
(títulos medios o altos IgG, IgM, o
IgA) o anti-β2 glicoproteína 1 (IgG,
 Anticuerpos anti fosfolípidos IgM, IgA positivo)
positivos
 Diagnostico
Criterios de clasificación ACR

Es necesario que el paciente presente

De forma simultánea o progresiva cuatro de

1 Los once criterios establecido

5
2
Erupción Malar
3 4 Artritis

6 Lupus Discoide

Fotosensibilidad Ulceras Bucales

Serositis
 Diagnostico
Criterios de clasificación ACR

Es necesario que el paciente presente

De forma simultánea o progresiva cuatro de
Los once criterios establecido

Trastorno Renal

Trastorno
Hematologico
Trastorno
Inmunologico

Trastorno Anti c,
neurologico antinuclear
Tratamiento
del LES

IPG. Eliana Ramírez

 Medidas no farmacológicas
 Estilos de vida saludable.

 Ejercicio físico regular

 Dieta balanceada

 cese del hábito tabáquico

 Uso de protección solar tópica diaria

Mayor riesgo de aterosclerosis acelerada debido al estado inflamatorio

crónico que presentan. La hipertensión y la hiperlipidemia deben tratarse de
manera temprana y apropiada al presentarse.
 Medidas no farmacológicas
• Presentar esquema de inmunización completa. (influenza inactivada y
vacuna antineumocócia). Se sabe que los pacientes con LES
presentan mayor propensión a desarrollar neoplasias malignas, por lo
tanto, se deben
• Reforzar las pruebas de tamizaje específicas de cáncer apropiado
para la edad y sexo del paciente.

Los tratamientos que se utilizan en esta enfermedad pueden ser muy diferentes de unos
pacientes a otros e incluso pueden variar bastante en un mismo paciente a lo largo de la
evolución de la enfermedad
 Medidas farmacológicas
glucocorticoides antiinflamatorios no
esteroideos (AINE),

antimaláricos inmunosupresores.

Con estos tratamientos se ha mejorado notablemente el pronóstico

de los pacientes, aunque pueden ser frecuentes las recaídas, así
como, en algunos casos, la falla terapéutica
 Medidas farmacológicas
Manifestaciones menores:
manifestaciones clínicas que no conllevan riesgo vital y/o
afectación de órgano mayor, se suelen utilizar los anti- 0,5 mg/ kg/día de
inflamatorios no esteroideos (AINE) junto con corticoides a prednisona
dosis bajas.

Manifestaciones cutáneas: Uso de

antimaláricos (cloroquina o la Hidroxicloroquina: 6,5 mg/ kg/día.
hidroxicloroquina) combinándose con Cloroquina: 3,5-4 mg/k/día.
determinados tratamientos tópicos.
 Medidas farmacológicas
Manifestaciones mayores:
Requieren corticoides a dosis altas junto a inmunosupresores como la ciclofosfamida y
el micofenolato.

En casos resistentes a estos tratamientos se pueden emplear

tratamientos más novedosos como la utilización de infusiones de
inmunoglobulina humana

En manifestaciones graves, pero que no ponen en peligro la vida de

forma inmediata (nefropatía, afectación neurológica, anemia
hemolítica): dosis altas, 1-2 mg/kg/día en 1 a 3 dosis .
 Medidas farmacológicas
Manifestaciones mayores:
En enfermedad grave con importante riesgo vital (hemorragia
pulmonar, afectación neurológica grave, insuficiencia renal
rápidamente progresiva):
1) Bolos intravenosos de metilprednisolona: 20 mg/kg, hasta un
máximo de 1 gramo, en 3 días consecutivos.
2) Corticoterapia oral: 2 mg/kg/día, en 3 dosis.
 Medidas farmacológicas
Manifestaciones mayores:
Corticoterapia en descenso y de mantenimiento: La terapia inicial
debe mantenerse durante 4- 8 semanas. Si desaparecen los
síntomas, con mejoría significativa de los parámetros analíticos y
serológicos, iniciar descenso lento y progresivo, con estrecha
monitorización para evitar recaídas. Si se objetivan signos de recaída,
aumentar la dosis en un 25-50 %. Mantener dosis pequeñas (2,5-5
mg/día) durante meses o años, y si el paciente persiste en remisión,
retirarlos.
 Medidas farmacológicas
Manifestaciones mayores:
Si no se consigue mejoría ni control adecuado de las alteraciones
analíticas y serológicas, evaluar un aumento de la dosis. Si los
corticoides ya estaban a dosis altas, considerar añadir
inmunosupresores:
• Metotrexato, "como ahorrador" de corticoides: 10-20 mg/m2
/semanal
• Azatioprina: 1-2 mg/K/día
• Ciclofosfamida Oral: 1-2 mg/K/día IV: 500-1000 mg/m2/mes.
 
 ÚLTIMO
SEMINARIO
COMO 5TO
AÑO

GRACIAS
POR SU