UNIVERSIDAD DE CARABOBO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA DE MEDICINA Dr. WITREMUNDO TORREALBA
DEPARTAMENTO CLÍNICO INTEGRAL
CLINICA QUIRÚRGICA I
SHOCK
Bachiller:
Stefany Martínez
SHOCK
Condición en la cual el sistema
cardiovascular es incapaz de mantener Las
necesidades metabólicas de los diversos
tejidos del organismo.
Disminución del Alteracion de la
Volumen minuto microcirculación del riñon,
cardiaco corazón y cerebro
FISIOPATOLOGIA
liberación de calor Apertura de los
producido durante circuitos arterio-
estado hipermetabolico venosos cutáneos
Disminuye el flujo
Palidez cutaneo-
sanguíneo en zonas
mucosa, frialdad, Vasoconstricción
del organismo ( shock
escalofrios periferica
rojo o temprano)
( Shock blanco o
tardío)
• Activación Del sist. Adrenérgico
Mecanismos •Liberación de hormonas vasoactivas
• Lib. De hormonas contrareguladoras
compensatorios • Activación de la coagulación e
inflamación
FISIOPATOLOGIA
Fenómenos microcirculatorios:
1. Liberación de catecolaminas
2. Vasoconstricción arterial
• Fase de compensación
3. Apertura de los shunt arteriovenosos.
4. desplazamiento de liquido al espacio
Restituye 1-2 vascular.
litros de sangre 5. Aumento de la volemia
1. Disminución del flujo capilar
2. Vasodilatación arterial y venosa
3. Apertura capilar
4. Disminución de vel. Del flujo sanguíneo
5. Daño tisular.
6. Redistribución de sangre a órganos • Fase de insuficiencia
vitales celular
7. Se libera histamina, que produce el
cierre de los esfinteres poscapilares.
8. Aprovechamiento de sangre
disponible.
FISIOPATOLOGIA
Fenómenos microcirculatorios:
1. Grandes arteriolas pierden capacidad
contractil
2. Espasmo sostenido en esfinteres
• Fase de descompensación
poscapilares (daño endotelial y aum. De
permeabilidad capilar)
3. Ingurgitación de capilares
4. Edema
Si se restablece el vol. Sanguineo
adecuadamente:
1. Recuperacion de células con daño • Fase de Recuperación
grave
2. Restablecimiento de la integridad
capilar
FISIOPATOLOGIA
Cuando el shock está mediado por la presencia de microorganismos o sus toxinas
Los siguientes componentes juegan un papel fundamental en el proceso inflamatorio:
Citoquinas: FNT, IL1, 2 y6 Interferon Eicosanoides :
•Mediadores autocrinos y paracrinos del sindrome
• Amplifican la respuesta inflamatoria. de resp. Inflamatoria sistemica (SIRS)
• inducen el proc. De reparación celular.
• aum. La liberación de glucosa hepática. fact. De lib. Plaquetaria:
• liberan TAG de depósitos grasos. • activacion Plaquetaria y fagocitaria
• liberación de radicales libres
Metabolito de O2 y ON: •Aum. De la permeabilidad vascular
Defensa antioxidante: •Depresión de la PA y GC
•Destrucción de microbios en el interior
de los lisosomas intracelulares. Hormonas contrarreguladoras:
•Producen lesión celular como respuesta Epinefrina, glucagon y cortisol.
de la estimulación activa de fagocitos en • estimulan cambios fisiológicos y
tejidos isquémicos durante los procesos metabólicos:
sépticos Taquicardia
Aum. Del GC
Proteasas plasmáticas: Aum. De la producción de
•Activación del complemento por IMc, glucosa hepática
endotoxinas y componentes de bact. Gram +
Liberación de radicales libres y Permiten mantener el mecanismo
enzimas lisosomales desencadenante del SIRS
fagocitosis por opsonización
CLASIFICACIÓN
El shock puede clasificarse, según su etiología, en:
Esta caracterizado por una disminución del volumen
SHOCK de sangre en circulación.
HIPOVOLEMICO • Hemorragias, Vómitos, Diarreas o deshidratación
• disminuye la precarga por dism del llenado
ventricular.
volumen intravascular Aum. La resistencia Resistencia en lechos
vascular periférica vasculares en piel, riñón e
intestino (protección de
la presión arterial)
Taquicardia
(por precarga inadecuada)
Palidez cutaneomucosa
y frialdad
Palidez intestinal y dism.
De los pulsos arteriales
mesentericos
CLASIFICACIÓN
Respuestas compensatorias principales en el shock hipovolemico:
PERDIDA DEL
VOLUMEN
INTRAVASCULAR
tono vascular Act. simpática
Dism. Presion Estimulación de Actividad Secrecion Liberación
hidrotática las arteriolas simpática de ADH de cortisol
Resistencia Contractibilidad capilar aferentes y
vascular miocardica y eferentes
periferica retorno venoso Flujo de liquido Potencia la
•Glucogenólisis actividad de
Desde IT a IV Derivación •Lipolisis la adrenalina
Redistribución Mejora el vol. corticomedular •Retencion de y glucagon
de flujo sistolico del flujo Na+ y H20 en
restante TP
Aum. El Aumento en
volumen IV la resorción
Gasto Cardiaco Consevación de un de agua
indice de FG
Dism. La
efectivo
viscosidad de
CONSERVACION la sangre por
DE LA P.A dilución
CLASIFICACIÓN
Se deriva de una disminución de la
SHOCK capacidad sistólica del corazón.
CARDIOGÉNICO • Descarga adrenérgica
•Hipotensión con Vol. Intravascular
adecuado.
• Presión sistólica < 80 mmHg
Insuficiencia del Miocardio
Mecanismos compensadores:
Taquicardia
•Infarto agudo del Vasoconstricción simpática
miocardio periférica
•Miocardiopatía dilatada
•Valvulopatias
•Aneurisma ventricular, etc.
CLASIFICACIÓN
Caracterizado por la incapacidad que
SHOCK OBSTRUCTIVO refleja el ventrículo para llenarse
CARDIACO durante la diástole, disminuyendo el
volumen sistólico y en consecuencia, el
Causas: gasto cardiaco.
taponamiento pericardico
Embolia pulmonar masiva
Pericarditis constrictiva
Coartación de la aorta
Hipertensión pulmonar grave
SHOCK
Se ve importantemente reducida DISTRIBUTIVO
la resistencia vascular periférica
Shock séptico
Productos tóxicos
anafilaxia
Shock neurogenico
Shock endocrino
CLASIFICACIÓN
SHOCK SÉPTICO Causado como respuesta a la invasión
aguda de microorganismos gram
negativos (E.coli, Klebsiella,
Enterobacter, Proteus,
Pseudomonas, Serratias ),
La Fuente más común de Staphilococcus y Neumococcus.
infeccion por
Gramnegativos es el
aparato genitourinario,
Aparato respiratorio y
Aparato digestivo Manifestaciones clínicas:
•Palidez cutaneo-mucosa
• temperatura > 38ºC
•Escalofríos
•Alteraciones renales y pulmonares
• Hipotensión
•Leucocitosis
•trombocitopenia
CLASIFICACIÓN
SHOCK Corresponde a una disminución del
NEUROGÉNICO volumen efectivo de sangre ocasionado
por la perdida del control simpático de los
vasos de resistencia.
Dilatación arteriolar y venular
Manifestaciones Clínicas puede observarse en:
• piel seca, caliente y lesión de la médula espinal o
rubicunda anestesia raquídea alta
• presión arterial baja Interrupción refleja de los impulsos
nervioso por dilatación gástrica
aguda.
Estado normovolemico Disminución del Reducción del gasto
Con deposito elevado retorno venoso al cardiaco
en arteriolas y vénulas hemicardio derecho
CLASIFICACIÓN
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Taquicardia Descarga adrenal
La Descarga adrenal y
Palidez cutaneo- niveles los aumentados de
mucosa en manos y pies angiotensina y vasopresina
frialdad producen vasoconstricción
Diaforesis profusa de lechos vasculares
sensación de sed
Hipotension Disminución de la volemia
Vasoconstricción renal y
respuesta tubular a la
oliguria (GU < 0.5cc/Kg/h)
aldosterona.
Intranquilidad
Agitación flujo sanguíneo al corazón
Confusión
y cerebro deficiente.
Letargia
Anormalidades
electrocardiograficas (Ondas ST-
T alteradas)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
5. SIGNOS CEREBRALES
1. TAQUICARDIA Y CARDIACOS
2. PALIDEZ Y
VISCOSIDAD DE LA 4. HIPOTENSIÓN
PIEL
3. OLIGURIA
Excepciones:
• glucosuria y medios de contraste en orina.
• Pacientes Con Enfermedad de Addison.
• Pacientes bajo efectos del alcohol.
•Pacientes jóvenes.
DIAGNÓSTICO
Se obtiene mediante el interrogatorio rápido y efectivo
realizado, el examen físico y la obtención de paraclínicos
efectivos.
Shock hipovolemico: se evidencian
hemorragias, vómitos, diarreas,
obstrucción intestinal. Shock traumático: existencia de
fracturas importantes, lesiones por
aplastamiento, etc.
Shock séptico de alto o bajo GC:
neumonía, peritonitis, colangitis o
infección de tejidos blandos.
Shock neurogénico: anestesia
regional, sobredosis por drogas o
lesión de la médula espinal.
DIAGNÓSTICO
Shock cardíaco compresivo
Distensión de las venas acompañado con hipovolemia
del cuello y persistencia Sospechar (taponamiento cardíaco,
del shock neumotórax a tensión, etc.)
Resistencia vascular Sospechar Shock: hipovolemico,
sistémica alta traumático severo o
séptico de bajo gasto.
Shock séptico de
Resistencia vascular Sospechar gasto cardíaco alto o
sistémica baja shock neurogenico
severo
DIAGNÓSTICO
Paraclínicos que deben considerarse
para un diagnostico adecuado: HALLAZGOS
Hematología Trombocitopenia, tiempo de trombina
prolongado, descenso del fibrinógeno y anemia
Gasometria Inicialmente: pH CO2
Shock instaurado: Acidosis
Glicemia Puede existir hipoglicemia.
Electrolitos Def. de HCO3, brecha anionica aumentada
Pruebas de función Hiperbilirrubinemia, transaminasas,
hepatica hipoalbuminemia, elevación de lípidos séricos.
Orina Proteinuria, oliguria, excreción renal de Na+,
cilindros epiteliales y granulosos.
Electrocardiografía Alteración del segmento ST y onda T
GRACIAS
