TRAUMATISMO

ENCEFALO CRANEANO
RESIDENTE II AÑO CIRUGIA GENERAL
HOSPITAL JOSE AGURTO TELLO- CHOSICA
ATLS
• El TEC esta entre los tipos mas comunes de trauma que se atiende en
los departamentos de urgencias
• Muchos pacientes con trauma craneoencefálico severo mueren antes
de llegar al hospital y por lo menos el 90% de las muertes pre
hospitalarias relacionadas con trauma involucran al TEC.
• Aproximadamente el 75% de pacientes con TEC pueden ser
clasificados como leves, el 15% como moderados y el 10% como
severos.
• Los sobrevivientes LCT frecuentemente quedan con secuelas
neurológicas que afectan las actividades laborales y sociales.
• El principal objetivo en el tratamiento de pacientes con sospecha de TEC
es prevenir la lesión cerebral secundaria. Proveer una oxigenación
adecuada y mantener una presión sanguínea suficiente para perfundir el
cerebro, son los medios mas importantes para limitar la lesión cerebral
secundaria y por tanto mejorar el pronostico del paciente.
• Después de manejar el ABCDE, es prioritario identificar lesiones con
efecto de masa que requieran evacuación quirúrgica, la mejor forma de
hacerlo es obteniendo una tomografía computarizada de cráneo.
• Sin embargo no debe retrasarse el traslado del paciente a una institución
con capacidad resolutiva para resolver el problema neuroquirurgico.
ANATOMIA
• UNA REVISIÓN DE LA ANATOMIA CRANEAL INCLUYE:

• Cuero cabelludo
• Cráneo
• Meninges
• Cerebro
• Sistema ventricular
• Compartimientos intracraneales
• Cuero cabelludo: Debido a su rica irrigación, las hemorragias
originadas en él, pueden producir perdidas importantes de sangre,
shock hemorrágico, e incluso muerte.

• Cráneo: La base del cráneo es irregular y por ello puede contribuir al

daño que se produce cuando el cerebro se mueve dentro del cráneo,
La fosa anterior alberga los lóbulos frontales, la media los lóbulos
temporales y la posterior el tronco cerebral bajo y el cerebelo.
Meninges:
• Cubren el cerebro y constan de 3 capas: La duramadre, la aracnoides y
piamadre.
• La duramadre es una membrana dura y fibrosa que se adhiere a la
superficie interna del cráneo. En sitios específicos se divide en 2
hojas, que engloban grandes senos venosos, que constituyen el
sistema principal de drenaje venoso del encéfalo. El seno sagital
superior de la línea media drena hacia los senos transversos y
sigmoides, los que pueden ser mayores del lado derecho. Y esta
laceración podría causar una hemorragia masiva.
• Las arterias meníngeas se encuentran entre la duramadre y la
superficie interna del cráneo( espacio epidural)
• Las fracturas que atraviesan estas arterias pueden lacerarse y producir
hematomas epidurales.
• El vaso meníngeo que se lesiona comúnmente es la arteria meníngea
media, localizada en la fosa temporal. Un hematoma en expansión
puede producir rápida deterioro y muerte.
• Los hematomas epidurales también pueden expandirse mas
lentamente. Sin embargo la mayoría representan una emergencia que
amenaza la vida y deben ser evaluados por un neurocirujano.
• Debajo de la duramadre esta la segunda capa, delgada y transparente membrana
aracnoidea. Debido a que la duramadre no esta unida a la aracnoides subyacente,
existe un espacio potencial( espacio subdural), en el cual pueden ocurrir hemorragias.
• En el TEC, las venas que van desde la superficie del cerebro hacia el seno sagital
superior( puentes venosos) pueden desgarrarse y provocar la formación de un
hematoma subdural.
• La tercera capa, la piamadre esta firmemente adherida a la superficie cerebral. El LCR
llena el espacio entre la aracnoides y la piamadre( el espacio subaracnoideo),
amortiguando el cerebro y medula espinal.
• La hemorragia en este espacio lleno de liquido( hemorragia subaracnoidea), ocurre
con frecuencia en la contusión cerebral o lesión de vasos mayores de la base del
cráneo.
Encéfalo
• El encéfalo esta constituido por el cerebro el cerebelo y el tronco cerebral.
• El cerebro esta compuesto por los hemisferios derecho e izquierdo que están
separados por la hoz del cerebro.
• El hemisferio izquierdo contiene los centros del lenguaje en casi toda la población
diestra.
• El lóbulo frontal se relaciona con las emociones, funciones motoras y en el
hemisferio dominante, con la expresión del lenguaje(áreas motoras del lenguaje).
• El lóbulo parietal esta involucrando la función sensorial y en la orientación
espacial.
• El lóbulo temporal regula ciertas funciones de memoria.
• El lóbulo occipital es responsable de la visión.
• El tronco cerebral se compone del mesencéfalo, la protuberancia anular y el
bulbo.
• El mesencéfalo y la parte superior de la protuberancia albergan al sistema
reticular activador, responsable del estado de alerta.
• Los centros vitales cardiorespiratorios residen en el bulbo, el que se continua
hacia abajo para formar la medula espinal.
• Aun las lesiones pequeñas del tronco cerebral pueden asociarse con déficits
neurológicos graves.
• El cerebelo es responsable de mantener la coordinación y el equilibrio, se
ubica en la fosa posterior y forma conexiones con la medula espinal, el tronco
cerebral y hemisferios cerebrales.
Sistema Ventricular
• Los ventrículos son un sistema de espacios y conductos donde circula
el LCR dentro del cerebro.
• El LCR se produce en los ventrículos y se absorbe en la superficie del
cerebro.
• La presencia de sangre en el espacio subaracnoideo, puede disminuir
la reabsorción del LCR, ocasionando aumento de la presión
intracraneal.
• El edema y lesiones que producen efecto de masa pueden causar
desaparición o desplazamiento de los ventrículos que usualmente son
simétricos, lo cual pueden ser identificados con una TAC cerebral.
Compartimientos intracraneales
• Las meninges separan el cerebro en regiones o compartimientos.
• El tentorio cerebeloso o tienda del cerebelo, divide el encéfalo en el
compartimiento supratentorial y el infratentorial.
• El mesencéfalo pasa a través de una apertura de la tienda del cerebelo o hiato.
• El nervio oculomotor(III) pasa por el borde del tentorio y puede ser
comprimido contra el durante la herniación del lóbulo temporal.
• Las fibras parasimpáticas, constrictoras de la pupila, van en la superficie del III
par craneal.
• La compresión de estas fibras durante la herniación causa dilatación pupilar
debido a una actividad simpática no inhibida.
• La parte del cerebro que habitualmente se hernia a través de la apertura tentorial
es la parte media del lóbulo temporal conocida como uncus.
• La Herniacion Uncal también causa compresión del tracto cortico
espinal( piramidal) en el mesencéfalo.
• Ya que la vía motora se cruza hacia el lado contralateral a nivel del foramen
magno, la compresión a nivel del mesencéfalo causa debilidad del lado opuesto
del cuerpo( hemiparesia contralateral)
• La dilatación pupilar ipsilateral asociada a hemiparesia contralateral es signo
clásico de herniación uncal.
• Rara vez la masa puede empujar el lado opuesto del mesencefalo contra el borde
del tentorio, resultando en hemiparesia y midriasis del mismo lado del hematoma
Fisiología
• Presión intracraneal: El aumento del PIC puede reducir la perfusión
cerebral y causar o exacerbar la isquemia. La PIC normal en estado de
reposo es de 10 mmhg. Las presiones por arriba de 20 mmhg,
particularmente si son prolongadas y refractarias al tratamiento, se
asocian a mal pronostico.
• Doctrina de Monro- Kellie: Establece que el volumen total del contenido
intracraneal debe permanecer constante, debido a que el cráneo es un
contenedor rigido no expandible, la sangre venosa y el LCR pueden ser
desplazados fuera de la caja, suministrando un grado de protección a la
presión. Sin embargo una vez alcanzado el limite de desplazamiento del
LCR y de la sangre intravascular, la PIC aumentara rápidamente.
• Flujo sanguíneo cerebral: La LCT severa puede causar coma, puede llevar a una
marcada reducción del FSC durante las primeras horas después de la lesión. Es
habitual un aumento dentro de los 2 a 3 días siguientes, pero en pacientes que
permanecen comatosos el FSC permanece debajo de lo normal por días o
semanas luego de la lesión. Existe evidencia que FSC bajos son inadecuados
para satisfacer las demandas metabólicas del cerebro luego de una lesión.
• La vasculatura cerebral precapilar normal tiene la capacidad de contraerse o
dilatarse en respuesta a los cambios PAM.
• Para propósitos clínicos La PPC se define como PPC= PAM – PIC
• Una PAM entre 50-150 mmhg es autoregulada para mantener FSC constante.
• La LCT severa puede alterar el sistema de autorregulación, siendo incapaz el cerebro de
compensar los cambios en la PPC.
• Si la PAM es muy baja puede llevar a isquemia e infarto cerebral.
• Si la PAM es muy alta produce un marcado edema cerebral y una elevación en la PIC.
• También los vasos sanguíneos cerebrales se contraen o dilatan a los cambios en las presiones
O2 y CO2( regulación química)
• Por lo tanto, pueden aparecer lesiones secundarias por hipotensión, hipoxia, hipercapnea e
hipocapnea iatrogénica.
• Conclusión se debe realizar todos los esfuerzos para mejorar PPC y el FSC, reduciendo la PIC,
manteniendo el volumen intravascular, PAM normal y restaurando la Oxigenacion normal y
normocapnia.
• Los hematomas y otras lesiones que incrementan el volumen intracraneal deben ser evacuados
tempranamente.
Clasificación del TEC
• Por su severidad de la lesión:
• Escala de Coma de Gasgow. Es importante usar la mejor respuesta motora al calcular
la puntuación, pues da un pronostico mas confiable de la evolución.
• Por su morfología:
• Fracturas de Cráneo: Requieren ser identificadas con una TAC de cráneo con técnica
de ventana ósea. La presencia de signos clínicos de una fractura de base de cráneo
incluyen la equimosis periorbitaria( ojos de mapache), equimosis retroauricular( signo
de battle), rinorraquia, otorraquia y la disfunción de los pares craneales VII y VIII, que
pueden presentarse inmediatamente o días después de la lesión inicial.
• La importancia de una fractura de cráneo no debe subestimarse, una fractura lineal de
la bóveda craneana en un paciente conciente aumenta la probabilidad de un
hematoma intracraneal 400 veces.
• Lesiones Intracraneales:
• Lesiones cerebrales difusas: Comprenden desde contusiones
moderadas hasta lesiones isquémicas hipoxicas severas. En una
contusión el paciente tiene un déficit transitorio neurológico no focal
que a menudo incluye perdida de conciencia. La TAC puede verse al
principio normal o el cerebro puede verse difusamente edematoso con
perdida de la diferenciación normal de la sustancia blanca y gris. Otro
patrón se ve en impactos de alta velocidad o lesiones por
desaceleración que producen hemorragias puntiformes multiples en
ambos hemisferios. Estas lesiones determinan un síndrome clínico de
daño cerebral severo con pronostico variable, frecuentemente pobre.
• Lesiones cerebrales focales: Constituyen hematomas epidurales, subdurales,
contusiones y hematomas intracerebrales.
• Hematomas epidurales: Infrecuentes 0,5%, se localizan frecuentemente en la
región temporoparietal y son resultado de la ruptura de la arteria meníngea
media, causada por una fractura. Estos coágulos son se de origen arterial. Es
característica la presencia de un intervalo lucido entre el momento de la lesión y
el compromiso neurológico.
• Hematomas Subdurales: Son mas frecuentes 30%, consecuencia del desgarro de
pequeños vasos superficiales de la corteza cerebral, estos hematomas parecen
adaptarse mas al contorno del cerebro. El daño cerebral subyacente en un
hematoma subdural es mas severo que el hematoma epidural, debido a la
presencia de lesión parequimatosa concomitante
• Contusiones y Hematomas intracerebrales: Las contusiones son
frecuentes y ocurren mayormente en los lóbulos frontal y temporal.
Pueden evolucionar en un periodo de horas o días hasta
transformarse en un hematoma intracerebral que pueda requerir
evacuación quirúrgica. Es por eso que la TAC se debe repetir dentro
de las 24 horas después de la TAC inicial para evaluar los cambios.
MANEJO DEL TEC
Tratamiento Medico la lesión encefálica
• Objetivo es prevenir el daño secundario. El principio básico es que si a
una neurona lesionada se le provee de un medio optimo donde
recuperarse, esta puede restaurar una función normal.
• Liquidos intravenosos: Deben ser administrados en la cantidad
necesaria para reanimar al paciente y mantener una volemia normal.
Hay que considerar que el uso de soluciones Glucosadas pueden
causar hiperglicemia, lo cual es dañino para el cerebro lesionado. Se
debe monitorizar lo niveles séricos de sodio, la hiponatremia esta
asociada a edema cerebral y debe ser prevenida.
• Hiperventilacion: en la mayoría de pacientes es mejor mantener la
normocapnia, la hiperventilación actua por medio de la reducción PaCO2, lo
que causa una vasocontriccion cerebral. Y una hiperventilación agresiva y
prolongada podría producir isquemia severa, reduciendo así la perfusión
cerebral. Por debajo de 30mmhg, sin embargo por encima de 45 mmhg
produce vasodilatación y una aumento en la PIC.
• Manitol: Se usa para reducir la PIC elevada. No debe ser administrado a
pacientes hipotensos, porque no reduce la PIC en pacientes hipovolémicos. Es
un potente diurético osmótico, una indicación clara es en deterioro
neurológico agudo. En esta situación se debe administrar un bolo de manitol
(1g/kg) en un lapso de 5 min y trasladar al paciente para un TAC o incluso al
quirófano.
• Barbituricos: Son eficaces reductores de la presión intracraneal
refractaria a otras medidas, no usar en presencia de hipotensión e
hipovolemia. El uso de Barbituricos de acción prolongada o media
también prolongara el tiempo de determinación de muerte cerebral.
No esta indicado en la fase de reanimación aguda.
• Soluciones salinas hipertónicas, en concentraciones del 3% hasta
23,4%, pueden ser usadas para reducir la PIC. Esto seria el
tratamiento de elección en pacientes hipotensos. No hay diferencia
entre usar manitol o soluciones salinas hipertónicas, ya que ninguno
de ellos será adecuado para bajar la PIC en pacientes hipovolémicos.
• Anticonvulsivantes: la epilepsia post traumatica se presenta en el 5%
TEC cerrado y en el 15% de los TEC severo. Tres son factores que se
asocian a una elevada incidencia epilepsia tardia: convulsiones,
hematoma intracraneal y una fractura de cráneo deprimida. Los
anticonvulsivantes pueden inhibir la recuperación cerebral, por tanto
debe ser usados cuando sea realmente necesario. Actualmente la
Fenitoina o fosfenitoina son los agentes que se emplean en la fase
aguda. La dosis de carga 1g y de mantenimiento es de 100mg/8h.
Ademas de fenitoina se usa diazepan y lorazepan en crisis convulsiva.
Manejo quirúrgico
• Puede ser necesario para heridas del cuero cabelludo, fracturas del cráneo
deprimidas( hundimientos), lesiones intracraneales con efecto de masa y lesiones penetrantes
de cráneo.

• Muerte cerebral:
• EG= 3
• Pupilas no reactivas
• Ausencia de reflejos tronco cerebral
• Ausencia de esfuerzo ventilatorio espontaneo.
• Electroencefalograma sin actividad
• Sin FSC(isotopos, doppler o xenón)
• Angiografía cerebral
GRACIAS TOTALES…..