ENDOCARDITIS INFECIOSA

HOSPITAL MARIA AUXILIADORA

Dr. CLEMENTE ALVA PINO
MEDICINA INTERNA – EMERGENCIAS Y DESASTRES
UCSUR
 Definición

 Infección de endocardio valvular o mural, incluyendo

endarteritis de grandes vasos torácicos o cuerpos extraños
intracardíacos.

 Lesión característica: vegetación de tamaño variable

(contiene plaquetas, fibrina, microorganismos y células
inflamatorias).
 Epidemiologia
 La incidencia de la EI varía de un país a otro.

 Baja en la infancia (CC)

 Grave: Mortalidad 15 a 35%

 1 a 3 de 1,000 internamientos.

 Países desarrollados: 3 a 10 episodios /100,000 personas.

 Varones : mujeres es ≥ 2:1.

 Epidemiologia
 Aumento de la prevalencia de los factores predisponentes:
envejecimiento de la población (degenerativa, nosocomial)

 55-75% de los pacientes con endocarditis de la válvula

nativa tienen esas condiciones:

Enfermedad valvular reumática

Enfermedades degenerativas del corazón
Prolapso de la válvula mitral
Enfermedad cardíaca congénita
Abuso de drogas por vía intravenosa (25 a)
Cardiomiopatía hipertrófica.
 Epidemiología
 Frecuencia de El:
 Válvulas nativas 72%
 Válvulas protésicas 21%
 Marcapasos o los DIC 7%
 Válvula Afectada:
 Mitral 41%
 Aórtica 38%
 Tricúspide 12%
 Pulmonar 1%
 Epidemiología
 -Edad media ha aumentado:
-Paralelo con una disminución en la enfermedad valvular
reumática
-y aumento de la valvulopatía degenerativa como sustrato
para la infección.

 Mayoría de casos > 60 años: asociada con enfermedades

degenerativas del corazón.

 PVM con insuficiencia: 4-8 veces más riesgo de EI en

comparación con las válvulas normales.
 Patogénesis

 Usualmente en endotelio con injuria.

 El stress del flujo provoca formación de trombo

fibrinoplaquetario no infectado (Endocarditis Trombótica no
bacteriana).

 Trombo fibrinoplaquetario: Colonizado por el

microorganismo durante una bacteriemia.
VEGETACIONES
 FACTORES DE RIESGO
 Enfermedad cardíaca subyacente.
 Válvulas protésicas.
 Drogas de uso EV.
 Infecciones nosocomiales.
 Historia previa de EI.
 Infección por VIH.
 Marcapaso.
 Desfibrilador cardioversor implantable (DCI).
 Clasificación
I- POR EL LUGAR DONDE SE ASIENTAN:

1. Válvula nativa:

A- Izquierda:

a- Aguda: < 1 mes de evolución (staphilococcus aureus + fcte.

evolución fulminante, deterioro hemodinámico rápido,
embolismo sistémico múltiple)

b- Subaguda: < 6 meses de evolución, (streptococcus viridans

(50%), silente ó con febrícula, evolución progresiva, embolismo ó
falla cardíaca, infiltración miocárdica, abscesos intracardíacos)

c- Crónica: Más de 6 meses o años. Fiebre Q (Coxiela burnetti),

hemocultivos siempre (-)
B- Derecha: Válvula tricúspide (drogas ilícitas),
válvula pulmonar (Cardiopatías Congénitas) . Staphilococcus
aureus.
2. Protésica:

A- Precoz: Hasta 1 año de cirugía. Origen intrahospitalario.

Staf. Epidermidis (60-80%). Deterioro hemodinámico
rápido.

B- Tardía: >1 año de cirugía. Strep. Viridans 40%.

Disfunción protésica progresiva.

3. Sobre cables de marcapasos y desfibriladores

II- SEGÚN EL MODO DE ADQUISICIÓN

 EI asociada a la asistencia sanitaria.

- Nosocomial: La EI se desarrolla en un paciente
hospitalizado más de 48 h antes de la aparición de signos.
- No Nosocomial: Los signos y/o síntomas de la EI
comienzan menos de 48 h después del ingreso en un
paciente con un contacto con la asistencia sanitaria.

 EI asociada al uso de drogas (> con HIV)

 ACTIVIDAD
 EI activa
EI con fiebre persistente y hemocultivos positivos o
Morfología inflamatoria activa descubierta en la cirugía o
El paciente aún se encuentra en terapia antibiótica o
Evidencia histopatológica de EI activa.

 Recurrencia:

Recaída: La repetición de episodios de EI causada por el

mismo microorganismo menos de 6 meses después del
episodio inicial.

Reinfección: Infección con microorganismo diferente o

repetición de episodios de EI causada por el mismo
microorganismo más de 6 meses después de episodio inicial.
 Microbiología
1-Endocarditis infecciosa con hemocultivos positivos
- 90 % de todas las EI
- Estafilococos: agente causante más frecuente en el mundo.
- Estreptococos orales , enterococos.

a- Estreptococo y enterococo:
-Estreptococo oral (antiguamente Viridans) forma un grupo
variado.
Casi siempre susceptibles a penicilina G.
Algunos tienden a formar abscesos y causar infección diseminada
por vía hemática.
Estreptococos grupo D (bovis/equinus): especies comensales de
tracto intestinal humano. Suelen ser susceptibles a penicilina G.

-Enterococos: faecalis, faecium.

b-Estafilococo:
En válvula nativa se debe a :
-Estafilococo aureus generalmente susceptible a oxacilina.
-También: Estafilococo Coagulasa negativo (más agresivo)

En válvula protésica:
Generalmente por estafilococo coagulasa negativo (ECN)
con resistencia a oxacilina.

Reciente estudio en 16 países: ESTAFILOCOCO AUREUS

causa más frecuente incluso en válvula protésica.
CRECIMIENTO EN CULTIVOS:

A- Positivos.
Strep., enteroc, staf.

B- Negativos por AbTp previa.

Enterococos orales, staf. Coagulasa (-)

C- Frecuentemente negativos.
HACEK: Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium,
Eikenella, Kingela. Brucellas y hongos.

D- Siempre negativos. (5%)

Coxiella burnetti, clamydia. Bartonella, Tropheryma
whipplei. (Prueba serológica, el cultivo celular y la amplificación
del gen).

Guía de Práctica Clínica EI – Méjico- 2010

 Endocarditis en adictos a drogas IV

 Staphilococus Aureus es la causa en > 60%

 Estreptococos y enterococos: 20%

 Hongos y Gramnegativos : 6% cada uno.

 La mayoría asienta sobre válvula sana.

 Sólo 20% tienen una cardiopatía previa.

 La válvula tricúspide se afecta en más del 50% de

los casos.
 Endocarditis sobre válvula protésica

 Representan 10- 30% de todos los casos de EI.

 Se afectan más las prótesis Aórticas que las

mitrales.

 EI postoperatoria precoz: > estafilococos

coagulasa negativos (+ S. epidermidis)

 EI postoperatoria tardía: > estreptococos (+ S .

viridans)
 Endocarditis infecciosa sobre
marcapasos y desfibriladores implantables

 Afección grave, alta mortalidad.

 Principal mecanismo: contaminación por flora bacteriana

local en el momento de la implantación del dispositivo.

 Embolia pulmonar séptica: complicación muy frecuente.

 Hemocultivos positivos en el 77% de los casos.

 Los estafilococos son los patógenos más frecuentes, y

S.aureus predomina en las formas agudas de infección de
marcapasos.
Presentacíon clínica de la EI

(Adicción a drogas vía parenteral)

 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Vegetaciones

Bacteriemia Infeccíon local Fragmetación, Inmunolog

Alt. Sistémicas Abscesos
desprendimiento
fístulas

EMBOLIAS
Sistémicas
Falla C Pulmonares
SEPSIS
Vasculitis
30% GNefritis
Artritis
 Manifestaciones clínicas
Lesiones cutáneo mucosas
Hemorragia en astilla

Lesiones de Janeway

Maculares, no desaparecen con la

Lesiones lineales rojo- vitropresión, no son dolorosas, y se
amarronadas, en el lecho localizan en palmas y plantas.
ungueal. (Streptococo del grupo (Streptococo bovis) (Fenómeno
B) vascular)
 Nódulos de Osler Petequias en conjuntiva

Pápulo-pústulas dolorosas (Fenómeno vascular)

localizadas en el pulpejo de los
dedos. (Staphylococcus aureus)
(Fenómeno inmunitario)
 Manifestaciones clínicas

 Cardíacas

Soplo (85%)
Falla cardíaca
Alteraciones del ritmo y conducción
 Manifestaciones clínicas

 Oftalmológicas:
Manchas de Roth
(Vasculitis mediada por
Inmunocomplejos)

 Pulmonares:
Edema pulmonar
Distress respiratorio
Infiltrados pulmonares (embolismo)
 Manifestaciones clínicas

 Neurológicas
Embolismo cerebral
Absceso cerebral
Aneurismas micóticos
Encefalopatía tóxica
Meningitis

 Renales
Falla renal (glomerulonefritis) (Fen. Inmunitario)
Embolismo renal (HTA + hematuria)
Vegetaciones endocárdicas
Embolismo
 Datos de laboratorio

 Hemocultivo: 5 a 10 % tienen cultivos negativos.

 Hemograma
Anemia normocítica y normocrómica.
Trombopenia.
Incremento VSG.
Leucocitosis(20%)
Factor reumatoideo (+ en 50%)
Inmunocomplejos circulantes.
 CONDICIONES CARDÍACAS DE MAYOR RIESGO EN LAS
QUE SE DEBE CONSIDERAR PROFILAXIS

 Válvula prótésica, incluso transcatéter o material protésico para

reparación de válvula.

 EI previa

 CC:
- Cianótica o
- Reparada con material protésico, hasta seis meses después, o de
por vida si queda insuficiencia valvular.
PROFILAXIS PARA PACIENTES DE ALTO RIESGO
PROFILAXIS DENTAL
 Diagnóstico
La variabilidad en la presentación clínica de EI requiere una estrategia
diagnóstica que sea sensible y específica.

Criterios de Duke 1994 combinan parámetros

diagnósticos de:
criterios clínicos con hallazgos ecocardiográficos.
Algoritmo de la Sociedad Europea de Cardiología 2015 para
el diagnóstico de la EI

F-FDG PET/TC
(fluorodesoxiglucosa) leucocitos
activados que se localizan en
zona de infección

SPECT/TC (TC por emisión

Monofotónica) leucocitos
autólogos marcados con isótopos

PET (tomografía por emisión

de positrones)
TRATAMIENTO EMPÍRICO

-Nativa o protésica tardía:

Ampicilina, Oxacilina con
Gentamicina
O Vancomicina con gentamicina.

-EI protésica temprana, y nosocomial y no nosocomial asociada a

dispositivos diagnósticos y terapéuticos:
Vancomicina, gentamicina con rifampicina.
Tratamiento antibiótico de la endocarditis infecciosa por Staphylococcus spp.
Válvulas nativas
Tratamiento antibiótico de la EI debida a estreptococos orales y del grupo Streptococcus bovis. A (1)

CIM: concentración inhibidora mínima; EVN: endocarditis en válvula nativa; EVP: endocarditis en válvula protésica
Indicaciones del tratamiento quirúrgico en la EI derecha
 Ecocardiograma
 La sensibilidad de la ETT oscila entre el 40 y el 63%.

 Aumenta con ETE a 90 – 100 %

 No detecta vegetaciones <2mm

 Un estudio negativo no excluye EI

 Útil para indicar Tratamiento Quirúrgico

 Diagnóstico de complicaciones
 Abceso perivalvular
 Rotura de cuerda
 Fístulas
 Abceso miocárdico
 Los predictores de mal pronóstico

Características de los pacientes

• La edad avanzada
• Prótesis válvula
• Diabetes mellitus, ERC, fragilidad, la inmunosupresión, EPOC/EPID
Complicaciones clínicas de la IE
• La insuficiencia cardíaca
• Fallo renal
• > Área de ECV, • Hemorragia cerebral
• Shock séptico
Microorganismo
• Staphylococcus aureus, • Hongos • bacilos gramnegativos no HACEK
Resultados de la Ecocardiografia
. complicaciones perianulares
• regurgitación severa de la válvula del lado izquierdo
• la fracción de eyección ventricular izquierda baja
• Hipertensión pulmonar
• vegetaciones grandes
• Disfunción de prótesis valvular severa
Cierre prematuro de la válvula mitral y presiones elevada diastólicas
Válvula aórtica
ETE
Válvula mitral
 Ecocardiograma Transesofágico: masa de 2 cm de diámetro que
engloba el cable del desfibrilador (flechas) en un paciente con una
endocarditis por estafilococo coagulasa negativo.
 COMPLICACIONES
INTRACARDÍACAS

 Insuficiencia cardíaca rebelde

 Absceso miocárdico (o septal)
 Rotura de músculos papilares
 Absceso del anillo
 Destrucción de las valvas
 Aneurisma micótico del seno de valsalva
 Fístula aortocardíaca
 Fístula/absceso intracardíaco.
 Pericarditis supurativa
 Obstrucción de salida de válvula de Starr Edward
 Separación de la prótesis valvular del anillo
 COMPLICACIONES
EXTRACARDíACAS

 Embolia de arterias coronarias

 Apoplejía
 Embolia en médula espinal
 Abceso esplénico
 Recurrencia de endocarditis
 Absceso(s) cerebral(es)
 Embolismo sistémico.
 GN mediada por inmunocomplejos.
 Complicaciones neurológicas.
 Aneurisma micótico en cerebro
 Tratamiento quirúrgico
FC<II
FC III-IV
Insuficiencia
aórtica aguda Tratamiento
Tratamiento médico
médico severa

Respuesta No respuesta SUSTITUCION

VALVULAR Empeoramiento
URGENTE
Curso completo Estable

Sustitución valvular
Hongos
según situación hemodinámica
 INDICACIONES DE
CIRUGÍA
1. Falla cardíaca secundaria a regurgitación valvular aguda, no
controlada rápidamente.
2. Insuficiencia cardíaca secundaria a disfunción protésica.
3. Sepsis persistente (>7 –10 días) pese a antibioterapia correcta.
4. Endocarditis por microorganismos difíciles: hongos,
gramnegativos, staphilococcus aureus (especialmente en prótesis
y siempre que no haya una respuesta inmediata al tratamiento
antibiótico).
5. Documentación de absceso perivalvular o periprotésico o
fístulas intracardíacas.
6. Embolismos a repetición con persistencia de imágenes de
vegetaciones grandes y móviles en el ecocardiograma.