HOSPITAL GENERAL DE ZONA N.
24
TRAUMATISMO
CRANEOENCEFÁLIC
O
Medicina de Urgencias
R1 Jesús Tolentino García
OBJETIVOS
Comparar las distintas definiciones de
traumatismo craneoencefálico
Conocer la epidemiología del trauma
craneoencefálico
Comprender la fisiología y fisiopatología del
traumatismo craneoencefálico
DEFINICIÓN
Traumatismo
Es la lesión resultante de la exposición brusca
del organismo a fuentes de energía o a la
ausencia de elementos vitales para la vida
como el oxígeno o el calor.
TBI Data | Concussion | Traumatic Brain Injury | CDC Injury Center. March 2022.
DEFINICIÓN GPC – 0002 – 08
Traumatismo Craneoencefálico
Es la lesión directa de estructuras craneales,
encefálicas y/o meníngeas, que se presenta como
consecuencia del efecto mecánico que provoca un
agente físico externo y que puede originar un
deterioro funcional del contenido craneal.
TBI Data | Concussion | Traumatic Brain Injury | CDC Injury Center. March 2022.
DEFINICIÓN OMS
Traumatismo Craneoencefálico
Es cualquier lesión física o deterioro funcional del
contenido craneal secundario a un intercambio
brusco de energía mecánica.
TBI Data | Concussion | Traumatic Brain Injury | CDC Injury Center. March 2022.
DEFINICIÓN
Traumatismo Craneoencefálico
Es toda disrupción del funcionamiento normal del
cerebro a causa de: golpes, sacudidas, o lesiones
penetrantes a nivel del cráneo y/o su contenido con
uno o más de los siguientes síntomas:
Pervez, M., Kitagawa, R. S. & Chang, T. R. (2018, febrero). Definition of Traumatic Brain Injury, Neurosurgery, Trauma Orthopedics, Neuroimaging, Psychology, and Psychiatry in Mild Traumatic Brain Injury.
Neuroimaging Clinics of North America, 28(1), 1-13
DEFINICIÓN
Traumatismo Craneoencefálico
Pérdida o disminución del nivel de conciencia
Amnesia retrógada y anterógrada
Déficit neurológico
Alteración del estado mental en el tiempo de la
lesión
Pervez, M., Kitagawa, R. S. & Chang, T. R. (2018, febrero). Definition of Traumatic Brain Injury, Neurosurgery, Trauma Orthopedics, Neuroimaging, Psychology, and Psychiatry in Mild Traumatic Brain Injury.
Neuroimaging Clinics of North America, 28(1), 1-13
EPIDEMIOLOGIA
• Cuarta causa de muerte en México
• 15 – 35 años
• Hombre-Mujer 3:1
• CDMX: 46.3% del total de casos
• Accidente de tráfico 75%
• 90% muertes prehospitalarias tienen
relación a TCE
Discapacidades
neuropsicológicas
TBI Data | Concussion | Traumatic Brain Injury | CDC Injury Center. March 2022.
Trauma, C. O. (2022, October 10). ATLS Advanced Trauma Life Support 10th Edition Student Course Manual. American College of Surgeons.
EPIDEMIOLOGIA
Accidentes automovilísticos 31.46%
Caídas 27.74%
Violencia 26%
TBI Data | Concussion | Traumatic Brain Injury | CDC Injury Center. March 2022.
Trauma, C. O. (2022, October 10). ATLS Advanced Trauma Life Support 10th Edition Student Course Manual. American College of Surgeons.
EPIDEMIOLOGIA
• 223 135 hospitalizaciones
79% Hombres
>75 años (32%)
• Clasificación
• Leve – 75%
• Moderado – 15%
• Severo – 10%
• 64 362 muertes Discapacidades
neuropsicológicas
>75 años (28%)
TBI Data | Concussion | Traumatic Brain Injury | CDC Injury Center. March 2022.
Trauma, C. O. (2022, October 10). ATLS Advanced Trauma Life Support 10th Edition Student Course Manual. American College of Surgeons.
A N AT O M Í A
2% peso
corporal
70% células
Peso 1300 –
gliales y
1500
30%
gramos
neuronas
40%
Sustancia
gris
A N AT O M Í A
FISIOLOGÍA
O2 y Glucosa
90% Consume
metabolismo 20% oxígeno
aerobio total
Consumo de
glucosa 60% para
5mg/100g/mi formar ATP
n
15-20% gasto
cardiaco
FISIOLOGÍA
Flujo Sanguíneo
Cerebral
Daño
irreversible 10- 750 cc/min
15 ml/100gr/min
Daño reversible
15-20 55 ml/100gr/min
ml/100gr/min
15-20% gasto
cardiaco
FISIOLOGÍA
Líquido
cefalorraquídeo
Reabsorción en Mayor
vellosidades producción en los
aracnoideas plexos coroideos
Aproximadament
0.3 ml/min
e 450 ml/día
FISIOLOGÍA
Plexos
coroideos Vellosidades
aracnoideas
3er
Ventrículo
Acueducto
de Silvio
4to
Ventrículo
Espacio
Subaracnoideo
FISIOLOGÍA
• Presión perfusión cerebral
• Presión necesaria para
PPC perfundir el tejido nervioso
• Necesario para el
funcionamiento metabólico
• PPC = PAM - PIC
FISIOLOGÍA
• Presión que existe dentro
de la bóveda craneal
• 10-20 mmHg adultos
PIC • 3-7 mmHg niños
• Es consecuencia de la
interacción entre cerebro,
LCR y sangre cerebral
FISIOLOGÍA
Compliancia Elastancia
Capacidad adaptativa de la cavidad craneal
para tolerar un incremento de su volumen en Resistencia que se opone a la expansión del
función de la reserva de sus mecanismos de volumen intracraneal
compensación
PPC Y PIC PPC PAM PIC 50 – 150 mmHg
• Volumen 1400 ml PIC < 10 mmHg
• Cerebro 1190 ml 85%
• LCR 140 ml 10% Grados de Compliance
• Sangre 70 ml 5%
• Venoso 70%
• Sinusal 15%
• Arterial 15%
PIC
FISIOLOGÍA
DOCTRINA DE
MONRO -
KELLIE
FISIOLOGÍA
A U TO RRE G U L A C I Ó N
D EL F S C
F I S I O PAT O L O G Í A
Glicólisis
Accidente anaeróbica
Alteraciones Alteración en
metabólicas transporte iónico
F I S I O PAT O L O G Í A
pH 7.0
Potencial de membrana en
reposo
K+ Na+ Ca++ H+
Glucosa Transporte activo
ATP primario
Pr
F I S I O PAT O L O G Í A
ot
ea
s
sasa
s
ip
l
sfo
N
sis
eu
Fo
to
ro
op
t Ap
xi
ci
da
F I S I O PAT O L O G Í A
ATP Xantinooxidasa
Xantinodeshidrogenasa
Isquemia/Hipoxia O2 Reperfusión Superóxido
Ácido úrico
S
Xantina, Hipoxantina O Fe+2,3
D
Peroxidación lipídica Peróxido de
Hidrógeno
Glutamato
Destrucción membrana
celular Sintetasa de Glutamina
Glutamina
F I S I O PAT O L O G Í A
Apoptosis
Vía Extrínseca
TNF
CD 95 /
FAS Apo-1
Activación Caspasas 3 y 9
Vía Intrínseca
Caspasas Bcl - 2 Clivaje BAX
Glutamato NMDA
Ca++
Citocromo C Apaf - 1
Apoptosoma
Smac/Diablo
pH
F I S I O PAT O L O G Í A
• Óxido nítrico
• Prostaglandinas
is
ost
op
• Tromboxano
Ap
TNF-a
• Leucotrienos
IL – 1B
Liberación
Estimulan • Factor activador
IL – 6
plaquetario
• IAM – 1
• Selectina
4hrs & 72hrs
Marcador de mal
pronóstico en
concentraciones elevadas
F I S I O PAT O L O G Í A
• Modula la permeabilidad vascular
• Intercambio pasivo de sustancias
• H2O Osmolaridad
17
1 a
mOsm 20
mmHg
Edema Cerebral
4hrs a 12 hrs
Edema Glial perivascular Alteraciones metabólicas
Edema vasogénico Acúmulo de solutos
F I S I O PAT O L O G Í A
Lesión
Trombina tisular
AQP4
Hemostasia
ario
cit
stro - Vasoconstricción
a A
em - Adhesión y agregación
Ed plaquetaria
- Cascada coagulación
Politraumatismo - Fibrinólisis
e s d e
c t or
d e fa
u mo c i ó n
s
Con coagulaReducción niveles AT III TCE Severo?
F I S I O PAT O L O G Í A
TCE Severo? ↑ AT III
Vía extrínseca Isquemia
↑ TP y TPT focal
Fibrinógeno < 50mg/dl CID Desequilibrio
Trombocitopenia
Trauma
• Hemorragia
• Coagulopatía
• Hipotermia
F I S I O PAT O L O G Í A
Mortalidad 88% Mecanismo
Áreas de ↑PIC
contusión
Abierto
Edema
cerebral
Hemorragia
subaracnoidea
Hematomas
Cerrado
Pérdida de
conciencia
Mortalidad 32%
• Fractura
F I S I O PAT O L O G Í A
Lesión
cerebral • Contusión
primaria
• Hemorragia
• Edema
Lesión
cerebral • Hipoxia
secundaria
• Hemorragia
F I S I O PAT O L O G Í A
Lesión Axonal Difusa
Daño al Alteración
citoesqueleto canales de Na+
Edema axonal
Disfunción del sistema activador
reticular ascendente
Hematoma Epidural
• Temporo-parietal derecho
• 1% bilateral
• Incidencia 2.5%
50%
Pérdida inicial
conciencia, • Causas: Vehicular 50%, caída 30% y
lucidez mental y
deterioro Traumático 10%
progresivo
• Anisocoria 50%
• Midriasis unilateral de buen pronóstico,
Coma sin periodo bilateral mal pronóstico
de lucidez mental
20-50%
10mm Hematoma Subdural
• 30% de TCE severos
5mm
• Causas: Vehicular 56% jóvenes y caída 56% adultos
4mm mayores
12mm
• Ej. Diferencia negativa 4mm - 10mm = -6mm
Gr
os • Tasa de supervivencia mayor del 85% en resultados
or menores de -5 mm
co
>1
ti
ós
8
on
Contusión
m
cerebral • Ej. Diferencia negativa 12mm - 5mm = +7mm
pr
m
al
Desviación línea
M
media Gosor hematoma Supervivencia
>18 mm <50%
Lesiones extra-craneanas
acompañantes >30 mm <10%
Hemorragia subaracnoidea
• 33-61% TCE severos
• Causas: Caídas 47% y Vehicular 34%
• Masculino 70% 30 – 50 años
• Localización común:
• Convexidad hemisferios cerebrales 67%
• Cisternas basales 40%
72% Contusión
20% Hematoma subdural
• La existencia de lesión intra-craneana
con criterio neuroquirúrgico no
50% Obliteración de cisternas mesencefálicas
evacuada en 3 hrs y compresión de
34% Desviación línea media cisternas se asocia a mal pronóstico
Hidrocefalia <3%
Escala Coma de
Glasgow
CLASIFICACIÓN
Leve
14-15 Moderada
9-13 Grave
=/< 8
puntos puntos puntos
CLASIFICACIÓN MASTERS
Grupo 1
Asintomático
Cefalea
Mareo
Grupo ll
Nivel de
Hematoma, conciencia
herida, Cefalea
Grupo lll
contusión o progresiva Nivel de
abrasión craneal conciencia
Intoxicación
Focalidad
Crisis comicial neurológica
Vómitos Lesión
Amnesia penetrante
Politraumatismo
Lesiones
faciales
Fractura basilar
Fractura
deprimida
Menor de 2 años
CLASIFICACIÓN MASTERS
Grupo 1
Asintomático
Cefalea
Mareo
Grupo ll
Nivel de
Hematoma, conciencia
herida, Cefalea
Grupo lll
contusión o progresiva Nivel de
abrasión craneal conciencia
Intoxicación
Focalidad
Crisis comicial neurológica
Vómitos Lesión
Amnesia penetrante
Politraumatismo
Lesiones
faciales
Fractura basilar
Fractura
deprimida
Menor de 2 años
CRITERIOS DE NEW ORLEANDS
Cefalea
Vómito
>60 años
Intoxicación por drogas/alcohol
Amnesia retrógrada persistente
Trauma por encima de clavículas
CRITERIOS CANADIENSES
ECG <15 puntos 2 hrs posterior a trauma
Sospecha de fractura
2 o + vómitos
>65 años
Mecanismo trauma peligroso
Signos de fractura de base de cráneo
Amnesia retrógrada >30 min
Escala Evolutiva de
Glasgow
Escala Tomográfica de GREENE
Escala Tomográfica de Fisher
31% 5%
46% 20%
61% 63%
78% 80%
Evolución Riesgo de
desfavorable vasoespasmo
Hemorragia subaracnoidea
• ECG 6-8pts + TAC Grado 1 = 38%
probabilidad recuperación en EEG
• ECG 6-8pts + TAC Grado 3 = 14%
probabilidad recuperación y 34 %
discapacidad en la EEG
• TAC Grado 4 = discapacidad severa 82% en
la EEG
Hematoma intraparenquimatoso
• Localización frecuente
• Lóbulo frontal 43%
• Temporal 24%
Edad Hematomas en
Reflejos de tallo ganglios basales
Mortalidad 60%
Fractura bóveda craneana
Lesiones intracraneanas
24hrs – 10 días Cisternas mesencefálicas
PIC
Hematoma Epidural
• Temporo-parietal derecho
• 1% bilateral
• Incidencia 2.5%
50%
Pérdida inicial
conciencia, • Causas: Vehicular 50%, caída 30% y
lucidez mental y
deterioro Traumático 10%
progresivo
• Anisocoria 50%
• Midriasis unilateral de buen pronóstico,
Coma sin periodo bilateral mal pronóstico
de lucidez mental
20-50%
Lesión secundaria
Resultado de condiciones intra y
extracraneales que disminuyen la oferta o
aumentan el consumo de O2
Hipo/Normotensión
Presión de perfusión y
Flujo sanguíneo cerebral
Periodo inmediato al trauma – Manejo Hipoxia
Intrahospitalario
Cerebral
LEY DE MONRO -
KELLY
Pequeños aumentos de volumen
generaran grandes aumentos de
PIC al superar los 20 mmHg
Somete al tallo encefálico a
hipoperfusión e isquemia
↑ actividad
parasimpático y
simpático
Vencer resistencia
vascular generada
Fenómeno de Cushing por ↑PIC
Metabólic
AUTO REGULACIÓN a
FLUJO SANGUÍNEO 50 – 65
Miogénica
CEREBRAL ml/100g/min
pCO 40
mmHg Neurogénca
Endotelial
