PANCREATITIS AGUDA Y

CRÓNICA
Nutricionista: Andrea Muñoz Barberis

Fecha: 08 mayo 2017

PÁNCREAS
 PÁNCREAS

 Órgano retroperitoneal en posición

oblicua, inclinada hacia arriba desde
el asa en C del duodeno hasta hilio
esplénico.
 Peso 75-100g.
 Longitud 15-20 cm largo.
 4 Regiones: Cabeza, Cuello, Cuerpo
y Cola.
 Irrigación a. celiaca y mesentérica
superior.

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 PÁNCREAS

Endocrina Exocrina
 PÁNCREAS

Páncreas exocrino 85% Páncreas endocrino

Secreción 500-800 ml jugo 1 millón de islotes de Langerhans
pancreático/día.
Células principales:
Acinares: AMILASA, LIPASA y 1)ALFA: Glucagón
PROTEASAS 2)BETA: Insulina
3)DELTA: Somatostatina
4)PP: Polipéptidos pancreáticos

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PANCREATITIS AGUDA
DEFINICIÓN
 Enfermedad inflamatoria del páncreas que NO se
acompaña de fibrosis de la glándula, o muy poca.

Imagen 1: 1)Tejido pancreático conservado. 2) Banda basófila de tejido pancreático necrótico. 3) Necrosis adiposa y hemorragia .
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[Link]
ETIOLOGÍA
 Litiasis vesicular (Mujeres). 90%
 Etilismo (10 años.150g/día). > cerveza (Hombres).
 Hiperlipidemia.
 Hipercalcemia.
 Trauma (CPRE 2-10%. Billroth II).
 Isquemia.
 Infecciones.

Paperas, coxsackie
y m. pneumoniae
30%
Ascaris lumbricoides y
fasciola hepática:
Colangiocarcinoma.

LEDESMA-HEYER J y ARIAS J. Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94.

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ETIOLOGÍA
 Obstrucción conducto pancreático
(Carcinoma1-2%)
 Fármacos 1.2-4%.
 Genética
 Gen de tripsinógeno catónico PRSS.
 Gen inhibidor pancreático de tripsina
secretoria SPINK1.
 Dieta abundante en proteínas y
grasas.

Clase I > 20 casos reportados. Clase II < 20.

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ETIOLOGÍA
 Alt. congénitas (Páncreas dividido)
 Picadura de escorpión Tityus trinitatis (Neurotransmisores).
 Insecticidas de antiacetilcolinesterasa (Neurotransmisores).

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FISIOPATOLOGÍA

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FISIOPATOLOGÍA

 Hipo perfusión (Mec. = Sépsis)

 Depleción de volumen plasmático
 Exudado plasmático en el sitio de inflamación
 ↓vol. Intersiticial y plasmático por
acumulación de líquido en espacio intracelular
 Pérdida de sangre por hemorragia

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FISIOPATOLOGÍA
 Alcohol
 Espasmo del esfínter de Oddi (Secreción por bloqueo).

 Activación de tripsina.

 Toxina metabólica.

 Metabolismo de lípidos (Hiperlipidemia).

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FISIOPATOLOGÍA

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FISIOPATOLOGÍA

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CUADRO CLÍNICO
 Dolor abdominal intenso en epigastrio, tipo perforante hacia la espalda,
con irradiación persistente, posterior a la ingesta de comidas abundantes,
que alivia cuando el paciente se inclina hacia adelante, que no mejora con
el vómito.
 Náuseas y vómitos 90%.
 Vómito más intenso en la
necrosante que en la edematosa

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ARIAS J. Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94.
.
EXPLORACIÓN FÍSICA
SIGNOS GENERALES PULMONAR ABDOMEN
VITALES
Taquicardia. Deshidratación. Derrame pleural Abdomen
Taquipnea. predominio distendido.
Hipotensión. izquierdo. Peristálsis
Hipertermia. hipoactiva.
Dolor a la
palpación de
epigastrio.

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DIAGNÓSTICO
 hematíes (Hemoconcentración o anemia por
hemorragia).
 Química en sangre (Hiperglucemia, BUN y Cr ,
Hipoalbuminemia).
 Hipocalcemia.
 Hiperazoemia pre-renal.
 Transaminasas alteradas
 Enzimas pancreáticas en sangre y orina (Amilasa*,
Lipasa, Tripsinógeno y Elastasa).
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 DIAGNÓSTICO
Lipasa > Especificidad.
Amilasa > Sensibilidad.
 Amilasa
 Se eleva apenas inicia de la enfermedad. Llega al máximo en el transcurso de las
horas, queda elevada 3-5 días.
 No relación entre elevación y gravedad de la enfermedad.
 Obstrucción del intestino delgado, úlcera dudodenal perforada o tto.
inflamatorios intra abdominales.
 Amilasa p especificidad 93%
 Valores Amilasa sérica 3 veces o más sobre valores normales.
 Si continúa elevada por más de 7 días significa complicación.

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DIAGNÓSTICO
 Ultrasonido (20% NO
satisfactorio por
presencia de gas
intestinal)
 Cálculos biliares en
pancreatitis biliar.
 Dilataciones ductales
extrapancreáticas.
 Edema y
tumefacción del
páncreas.
 Acumulaciones
peripancreáticas de
líquido.

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[Link]
DIAGNÓSTICO
 TAC contraste
 Leve (No afección
microcirculación)
 Severo: (Afección
microcirculación)

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CRITERIOS GLASGOW

LEDESMA-HEYER J y ARIAS J. Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94.

CRITERIOS BALTHAZAR
 Detección de necrosis pancreática a
las 48-72hrs.
 Estancia hospitalaria prolongada,
necesidad de necrosectomia y
muerte.

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2009;25(4):285-94.
GREER S and BURHARD K. Acute Pancreatitis and Critical Illness: A
Pancreatic Tale Of Hypoperfusion and Inflammation. Chest.
[Link]-1419. C
CRITERIOS DE ATLANTA

LEDESMA-HEYER J y ARIAS J. Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94.

CRITERIOS APACHE II

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MARCADORES PRONÓSTICOS
 PCR (48hrs. Sensibilidad y especificidad = RANSON o
APACHE)
 Procalcitonina
 Macroglobulina alfa2.
 Elastasa PMN.
 Antitripsina alfa 1.
 Fosfolipasa A2.
 IL-1 y IL-6.
 TAP urinario (Péptido de activación del tripsinógeno).

GREER S and BURCHARD K. Acute Pancreatitis and Critical Illness:

A Pancreatic Tale Of Hypoperfusion and Inflammation. Chest.
[Link]-1419.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Úlcera péptica perforada.
 Obstrucción gangrenosa
de intestino delgado.
 Colecistitis aguda.

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[Link]
COMPLICACIONES LOCALES
 Flemón pancreático.
 Absceso pancreático.
 Seudoquiste pancreático.
 Ascitis pancreática.
 Hemorragia.
 Trombosis.
 Infarto intestinal.
 Ictericia obstructiva.
 Fístula.
 Obstrucción mecánica.
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[Link]/[Link]
COMPLICACIONES
SISTÉMICAS
TIPO COMPLICACIÓN
Infeccioso Sépsis
Pulmonares Neumonía, Atelectasia, SIRA y DP.
Cardiovasculares Hipotensión, Hipovolemia, Choque, Muerte súbita, Cambios S-T y
T.
Hematológicas Hto > 50
Hemorrágicas Úlcera péptica, Gastritis erosiva y Trombosis de vena porta y
esplénica.
Renales Diuresis <50ml/hr, Hiperazomeia, Trombosis arteria y vena renales
e IRA.
Metabólicas Hiperglucemia, Hipocalcemia, Hipertrigliceridemia, encefalopatía y
retinopatía de Purtscher (Ceguera súbita).
SNC Psicosis, émbolos de grasa y Sd. abstinencia al alcohol.
Necrosis grasa Saponificación intraabdominal y necrosis de tejido subcutáneo.
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CLASIFICACIÓN
LEVE (Edematosa) SEVERA (Necrótica)
Criterios Ranson y Criterios Ranson y APACHE altos.
APACHE bajos. Ancianos sin dolor abdominal con Criterios de Ranson >2.
TAC: Realce uniforme TAC: Disminuye en grado considerable el reforzamiento
de la glándula. de la glándula. Absceso pancreático.
Mejoría clínica Hipotensión
%SatO2 aa <90%
Peritonitis Generalizada
Hto ↓ (1as 24hrs)
Hb, Bun/C, PCR, otros ↑
Acidosis metabólica
Calcio sérico ↓
Sin presencia Presencia complicaciones.
complicaciones.
Hospitalización. UTI.
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Hypoperfusion and Inflammation. Chest. [Link]-1419. C
MEDIDAS GENERALES
 Ayuno.
 Control de líquidos.
 Control de temperatura.
 Soluciones (Isotónicas. Mejorar perfusión
pancreática).
 SNG (Vómito c/íleo)

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Hypoperfusion and Inflammation. Chest. [Link]-1419. C
 TRATAMIENTO
Antibioticos Bloquea Inhibidores Inhibidores Antiinfla Analgésicos
dores H2 de la de la matorios
secreción proteasa
Bacterias y hongos Ranitidin Atropina. Aprotinina. Indometac Buprenorfina
en colon o estómago a 50mg ina .
con supresión de IV Calcitonina. Mesilato de
ácido. c/12hrs. gabexano. Inhibidore Pentazocina.
(TRANSLOCACIÓ Somatostati s de PG.
N) na. Camostato. Clorhidrato
Enterococo. de Procaína.
Staphiloccoccu Glucagon Inhibidores
s coagulasa –. de Meperidina.
Gram –. Fluorouracil fosfolipasa
Cándida. o A2. NO
Antibióticos de MORFINA
amplio espectro. (ESPASMO
Imipenem 1g GREER S and BURHARD K. Acute Pancreatitis and Critical Illness: A Pancreatic
ESFINTER Tale Of
IV c/24hrs. DE ODDI)C
Hypoperfusion and Inflammation. Chest. [Link]-1419.
TRATAMIENTO
 Nutrición enteral (SNY)
 Integridad de la barrea GI.
 - crecimiento bacteriano y fenómeno de translocación.
 No hiperglucemia ni sepsis.
 Reduce necesidad de cirugía.
 NO reduce incidencia de falla orgánica ni mortalidad.

GREER S and BURHARD K. Acute Pancreatitis and Critical Illness: A

Pancreatic Tale Of Hypoperfusion and Inflammation. Chest.
[Link]-1419. C
TRATAMIENTO

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Inflammation. Chest. [Link]-1419. C
PANCREATITIS CRÓNICA
 DEFINICIÓN
 Padecimiento inflamatorio crónico incurable, puede aparecer tras brotes
repetidos de pancreatitis aguda o como consecuencia de daño crónico, de
origen multifactorial, cuya presentación es muy variable.

Imagen 1: Conducto pancreático interlobulillar con el lumen relleno Imagen 2: Extensa fibrosis con infiltración linfocitaria escasa. 1) Lobulillo
por material eosinófilo hialino, en partes calcificado. Los tabiques pancreático con leve ensanchamiento del tejido conectivo intersticial e
conjuntivos inferior y superior están ensanchados, con infiltración infiltración por linfocitos. 2) Lobulillo con atrofia de acinos.
inflamatoria.
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[Link]
 CLASIFICACIÓN DE SINGER Y
CHARI. ETIOLOGÍA.

CALCIFICAD OBSTRUCTIV INFLAMATO AUTO- ASINTOMÁTI

A O A RIA INMUNITARI CA
LITÓGENA A
Alcohol (70%) Tumores Desconocida Colangitis Alcohol
(150g/dl x 20ª) Estrechez ductal esclerosante (Nutricional)
Hereditaria Cálculo biliar primaria
(PRSS1- Cicatriz post- Sx. Sjôgren
SPINK1)- traumática Cirrosis biliar
CFTR). Páncreas primaria
Hiperlipidemia dividido (10%)
(>300d/dl)
Hipercalcemia Tabaquismo (Edad de inicio con abuso de
Fármacos alcohol <20ª).

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FISIOPATOLOGÍA

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FISIOPATOLOGÍA

Vit
A

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[Link]
FISIOPATOLOGÍA

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[Link]
FISIOPATOLOGÍA

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FISIOPATOLOGÍA

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FISIOPATOLOGÍA
 Autoinmunitaria
 Infiltración difusa, no obstructiva, acompañada de fibrosis, infiltrado de
cél. mononucleares y autoanticuerpos.
 Estenosis por completo de la porción intrapancreática del colédoco.

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CUADRO CLÍNICO
 Dolor abdominal, epigastrio, irradiación a ambos
hipocondrios, penetrante a la espalda, constante,
persiste horas o días, exacerba con alimentos o
consumo de alcohol, disminuye en decúbito lateral
o posición fetal, e inmóvil.

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CUADRO CLÍNICO
 Anorexia.
 Náusea y vómito.
 Malabsorción y pérdida ponderal.
 Capacidad endócrina <10%.
 Diarrea voluminosa, pastosa, pálida, fétida y aceitosa
(Esteatorrea 1er signo funcional de Insuf.
Pancreática).

TRIADA CLÁSICA: CALCIFICACIONES + ESTEATORREA + DM (30%)

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CUADRO CLÍNICO

SIGNOS Y SÍNTOMAS CON CRECIMIENTO SIN CRECIMIENTO DE

DE LA CABEZA LA CABEZA
Dolor intenso diario 65% 40%
Colestasis 46% 11%
Dolor ligero frecuente 33% 60%
Obstrucción duodenal 30% 7%
DM pancreática 18% 30%
Afección vascular 15% 8%

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DIABETES PANCREATÓGENA
O TIPO III O FRÁGIL
 Generalidades
 Pancreatitis alcohólica 83% 25 años de desarrollo.
 No alcohólica 20% DM franca, 70% Intolerancia gluc.
 Raro cetoacidosis y nefropatía diabética.
 Frecuente retinopatía y neuropatía.

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DIAGNÓSTICO
 Historia Clínica  Prueba de Lundh
 Cuadro Clínico  Prueba de Bentiromida
 Exploración física  Prueba de Shilling
 Gasometría (Bicarbonato)  Concentración de grasa
 Parámetros bioquímicos fecal, quimitripsina o
elastasa.
 Absorción de C14-oleína
 Imagen (RxAbs, US, TAC,
CPRE y CPRM)

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DIAGNÓSTICO

•Valoración de CO2 espirado después de consumir

C14-trioleína o C14-leína.

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DIAGNÓSTICO
 US abdominal (S:46-96%), *USE (Ultrasonido
endoscópico) y USL (Ultrasonido laparoscópico).
 Dilatación del conducto pancreático.
 Defectos intraductales de llenado.
 Alt. quísticas.
 Textura heterogénea.
 Exámenes periódicos para eficacia terapéutica.
 *Muestras citológicas y químicas del tejido.
 *Aspiración de líquido.

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DIAGNÓSTICO
 TAC helicoidal y AngioTAC:
 Contorno.
 Contenido.
 Patrón ductal.
 Calcificaciones.
 Cálculos.
 Enfermedad quística.

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[Link]
DIAGNÓSTICO
 CPRM (Colangiopancreatografía de resonancia
magnética).

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[Link]
DIAGNÓSTICO
 CPRE (Colangiopancreatografía
retrógrada endoscópica).
 Estándar

 Terapéutica:

 Biopsia o cepillado.
 Endoférula en obstrucciones.
 Drenaje psudoquíste.
 Pancreatitis inducida 5%.
 Pancreatitis grave y muerte (>
Riesgo en disfunción esfínter de
Oddi)

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Linfoma.
 Plasmacitoma o seudotumor del páncreas.
 Ca de páncreas infiltrativo difuso.

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[Link]
COMPLICACIONES
LOCALES SISTÉMICAS
Seudoquistes (Obstrucción, trombosis y Ascitis.
absceso) Fístula.
Masa inflamatoria de la cabeza del Extensión del pseudoquiste.
páncreas.
Estrecheces o cálculos.
Carcinoma pancreático.

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[Link]
 TRATAMIENTO
ANALGESI ENZIMAS ANTISECRET ESTEROIDE CONDUCCIÓ OBSTRUCCIÓ
A ORES S N NEURAL N DEL CPP
AF.
Narcóticos a Indicadas en Somatostatina Mejora la Neurólisis del LEOCH.
dosis bajas malabsorción o dolor. inhibe CCK. compresión plexo celiaco
( VO + Antes c/comida. concomitante mediante Endoférulas en
Parches Octreótido del colédoco inyección de estenosis
trasndérmico Se unen a la CCK en (Análogo de en pancreatitis analgésicos de proximal,
s). duodeno y yeyuno e somatostatina) autoinmune. acción corta. escapes del
inhiben su liberación (- SC 200mcg conducto,
Gabapentina Secreción exócrina). c/8hrs. Duración de 6 pseudoquistes. Y
(Aumentan meses en tan páncreas
la analgesia). Dosis altas por Junto con la sólo 10% de los dividido Deben
hidrólisis y proteolisis. nutrición enteral pacientes. evitarse de
previene manera
*C/S cubierta entérica exacerbaciones. prolongada al
(1os - degradación inducir
ácida). inflamación.

Falla terapéutica
pensar en obstrucción.
*C/cubierta: Creon y Pancrease. S/cubierta: Viokase y Ku-Zyme.

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 TRATAMIENTO
ESFINTERO DRENAJE RESECCIÓN AUTO- DESNERVACI
-PLASTIA TRASPLANTE ÓN

Tranduodenal. Y Roux (1954): Pancreatectomía parcial Transplante de Ganllgionectomía

Pancreatoyeyunostomia distal*60: Resección del 40-80%. células de los celiaca.
Incisión del caudal. Fracaso 40%, necesidad ampliación. islotes como tx
tabique entre de DM Esplaninectomía
los conductos Puestow (1958)*85: Pancreatectomia distal radical pancreática. 3-4 celiaca *83,
pancreático y Descompresión longitudinal (1965) *77 : Resección 95%, millones de transhiatal y
colédoco. del cuerpo y la cola del preservación del surco islotes. tranesofágica.
páncreas en un asa de yeyuno pancreatoduodenal, vasos y
Endoscópica. de Roux. (Diám del conducto colédoco distal. Riesgo alto de DM, Vagotomía.
Permanente > 6-7mm). Coma hipoglucemico y
sólo en forma desnutrición. Ablación
quirúrgica. Frey (1987) *87*16: transtorácica de
Pancreatoyeyunostomia lateral Pancreatoduodenectomia cadena simpátiva.
extendida con excavación de (Whipple) (1946) *867 *38: Tasa
la cabeza hasta estructuras de alivio supera las consecuencias
ductales. metabólicas y riesgo de mortalidad.

Andersen/Topazian: RCPPD (1980) *91 *25: Reversión

Pancreatoyeyunostomia del estado diabético 11%.
laterolateral única de y Roux.
*%Alivio de dolor. * % Complicaciones SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
PRONÓSTICO
 Alivio del dolor 60% en suspensión total de
etilismo, sólo 26% en quienes continúan consumo.
 Supervivencia a 10 y 20 años
 Mortalidad 1.6 veces mayor en etilismo +, y de 2
en caso de cirugía y etilismo.

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GRACIAS
BIBLIORAFÍA
 GREER S and BURCHARD K. Acute Pancreatitis
and Critical Illness: A Pancreatic Tale Of
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 LEDESMA-HEYER J y ARIAS J. Pancreatitis
aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94.
 SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32.
Páncreas. México;2006:1230-1274.
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Nutricionista: Andrea Muñoz Barberis

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