Tuberculosis
Ramiro Daniel Jerónimo Menchaca
Brian Jafet Villanueva Sánchez
Jorge Murillo Molina
Kay Xiadani Guzmán Peñaloza
Mycobacterium tuberculosis
● Bacteriaaerobia, no esporágena.
● Mide 0.5 por 3um
● Acidorresistente (ácidos micólicos´y
grasos)
M. bovis M. Africanum
Causa importante de TB.
Aislado en casos de África
Transmitida por leche
oriental, central y occidental.
no pasteurizada
Epidemiología
● 2013. 9 millones de nuevos casos en todo el mundo:
○ 95% países en vías de desarrollo en Asia (5M)
○ África (2.6M)
○ Medio Oriente (0.7M)
○ Latinoamérica (0.3M)
● 2013. Ocurrieron 1.49 millones de fallecimientos:
○ 0.36M con VIH
■ 96% pertenecían a países en desarrollo.
Finales de 1980 e inicios de 1990. Hubo incrementos relacionados
a:
● Inmigración.
● VIH.
● Incremento de pobreza, indigentes y consumo de drogas.
De la exposición a la
enfermedad
Transmite px con tb contagiosa — por medio de gotitas respiratorias.
Cada golpe de tos expulsa 3,000 gotitas contagiosas,
Px con VIH y TB es menos probable a tener cavitaciones —
son menos infectantes que px sin VIH.
Hacinamiento en espacios mal ventilados = se intensifica el
contacto con enfermo.
El riesgo depende más de factores exógenos.
Se dice que cada caso positivo habrá contagiado a 20
personas antes de que se haya diagnosticado TB en el
caso inicial.
Patogenia
e
inmunidad
Infección E
Invasión
Virulencia De Los Bacilos
Tuberculosos
M. tuberculosis debe considerarse un complejo formado por una multitud de cepas que difieren en virulencia
y son capaces de producir diversas manifestaciones de enfermedad.
Respuesta Del Hospedador, Formación
De Granulomas Y Latencia
Respuesta Del Hospedador,
Formación De Granulomas Y
Latencia
Con el desarrollo de la inmunidad específica y la acumulación de grandes cantidades de macrófagos
activados en el sitio de la lesión primaria, se forman lesiones granulomatosas.
● Estas lesiones son acumulaciones de linfocitos y macrófagos activados que evolucionan a
células epitelioides y células gigantes.
Hipersensibilidad tardía
Provoca destrucción hística pulmonar.
1. La lesión aumenta de tamaño y se extiende al tejido circundante.
2. El material caseoso es licuado y se produce invasión y destrucción de las paredes bronquiales y los
vasos sanguíneos.
3. El bacilo se multiplica, se derrama y se elimina.
Macrófagos y monocitos
Los macrófagos realizan la fagocitosis directa de los bacilos.
Monocitos y macrófagos producen óxido nítrico. Este posee actividad antimicrobiana e incrementa FNT-
Ⲁ e IL-1.
Linfocitos
Linfocitos T CD4+ y CD8+.
T
● Linfocitos T CD4+:
○ TH1: IFN-Ɣ e IL-2
○ TH2: IL-4, IL- 5, IL-10 e IL-13 y favorece la inmunidad humoral
● Linfocitos T CD8+:
○ IFN-Ɣ y FNT-Ⲁ
Lípidos y Prueba de
proteínas reactividad
micobacterianas cutánea
Lípidos: involucrados
en identificación Linfocitos TCD4+ previamente
micobacteriana. sensibilizados son atraídos al
sitio donde se realiza la prueba
de TST, proliferan y producen
Proteínas: actúan como citocinas.
protectoras.
M. bovis M. Africanum
Causa importante de TB.
Aislado en casos de África
Transmitida por leche
oriental, central y occidental.
no pasteurizada
Manifestacio
xo nes clínicas
Tuberculosis
pulmonar
Enfermedad primaria
● Se observa en niños.
● Se presenta poco después de la infección inicial.
● Puede ser asintomática o con fiebre y a veces dolor pleurítico.
● Zona media e inferior de pulmón = a menudo se infectan.
Después de infección inicial, hay una lesión periférica que
conlleva adenopatías hiliares o paratraqueales transitorias
(inadvertidas en rx tórax).
Mayormente la lesión se cura espontáneamente y se manifiesta
sólo en forma de pequeño nódulo calcificado.
Foco de Ghon
(c/reacción
Engrosamiento
pleural
subyacente o Complejo de
sin) Ghon
Linfadenopatia
regional
Niños de corta edad con inmadurez de respuesta inmunitaria celular y px con deterioro de la
inmunidad:
Puede evolucionar a muy corto plazo y transformarse en enfermedad clínica.
● Esta lesión inicial se agranda y puede evolucionar:
○ 66% casos:
■ Derrame pleural.
○ Casos graves:
■ Aumenta de tamaño, hay necrosis central y forma cavitación (TB primaria
progresiva).
En niños pequeños, casi siempre conlleva adenopatías hiliares o paratraqueales:
● Presentes tras propagación de bacilos del parénquima — a vasos linfáticos.
En caso de no producir respuesta inmune adquirida
suficiente: Puede haber enfermedad diseminada o miliar.
Enfermedad postprimaria o del
adulto
Afectación parenquimatosa que va desde pequeños
infiltrados hasta un proceso cavitario extenso.
Contenido necrótico pasa a vías respiratorias y
disemina por vía broncógena.
Primeras fases Fases finales
● Fiebre.
● Sudores nocturnos. ● Tos por las mañanas…
● Pérdida de peso. ● Acompañada después de esputo
● Anorexia . purulento.
● Malestar General. ● Estrías sanguinolentas.
Tuberculosis
extrapulmonar
Tuberculosis de ganglios
linfáticos
● En ganglios cervicales y
● Adenomegalia indolora supraclaviculares.
● Ganglios forman una ● Da un trayecto fistuloso
masa no dolorosa. que mana material
caseoso.
Tuberculosis pleural
20% de casos en EU y otros países.
El derrame pleural aislado: infección primaria
reciente y acumulación de líquido en EP =
respuesta de hipersensibilidad a Ag
micobacterianos.
EF: matidez a la percusión y ausencia de ruidos
respiratorios.
Toracocentesis. El líquido es:
● Color pajizo/hemorrágico.
● Proteínas +50% en comparación con suero.
● Glucosa normal o baja.
● pH 7.3
● Leucocitos 500-6000/ul
TB de vías respiratorias
altas
1. Ronquera
2. Disfonia
● Laringe
3. Disfagia
● Faringe
4. Tos y
● Epiglotis
expectoración
crónicos
Tuberculosis genitourinaria
Manifestaciones Mujeres Hombres
urinarias
Trompas de falopio y
En epidídimo: tumoración dolorosa
endometrio.
Polaquiuria. Nicturia
Orquitis
Puede causar esterilidad,
Disuria Hematuria dolores pélvicos , trastornos
menstruales Queilitis
Tuberculosis osteoarticular
10% de casos de enfermedad
extrapulmonar.
Articulaciones que soportan peso son las
afectadas.
Meningitis tuberculosa
5% de los casos, frecuente en niños/ adultos-
VIH.
❖ Cefalea leve
❖ Cambios en el estado mental después de
un periodo prodrómico : febrícula, malestar
general, anorexia e irritabilidad.
1 2 3
Afectación meníngea intensa Afectación de arterias Evolución final: coma.
en base del cerebro y hace cerebrales puede causar Hidrocefalia e hipertensión
frecuentes las paresias en isquemia focal intracraneal
pares craneales
Tuberculosis gastrointestinal
● Poco común 3.5%
● Por: deglución del esputo por con diseminación
directa, hematógena por consumo de leche de
vaca.
● Íleon terminal y ciego.
● Dolor abdominal, distensión, obstrucción
intestinal, hematoquecia y tumoración abdominal
palpable.
Tuberculosis miliar
Diseminación hematógena de bacilos tuberculosos.
● Niños:
○ por infección primaria reciente.
● Adultos: ● Lesiones:
○ secundaria a una infección reciente ○ granulomas amarillentos de
como la reactivación de focos 1-2mm diámetro,
diseminados antiguos. ● Clínica:
○ Fiebre.
○ Sudores nocturnos.
○ Anorexia.
○ Debilidad.
○ Pérdida de peso.
○ Puede haber: tos y molestia
abdominal.
● EF:
○ Hepatomegalia.
○ Esplenomegalia.
○ Linfadenopatías.
○ Meninginismo -10% casos.
● En Rx de tórax:
○ Se observa un dibujo reticulonodular
miliar.
○ Infiltrados extensos.
○ Infiltración intersticial.
Diagnóstico
Métodos De
Diagnóstico
● Cultivo Microbiano: identificación y aislamiento de M. tuberculosis
en una muestra clínica.
● Examen Microscópico De Los AFB: realizado con una muestra
de tejido o esputo
○ Para pacientes con sospecha de TB pulmonar, se
recomienda
tomar una o dos muestras de esputo, de preferencia
recolectadas en la mañana, para frotis de AFB y cultivo
de micobacterias.
● Prueba De Susceptibilidad A Medicamentos (DST): importante en
falla terapéutica y recidiva.
Técnicas radiográficas
Alta sensibilidad, baja especificidad.
Enfermedad de lóbulo superior con infiltrados y cavidades.
Otras técnicas
diagnósticas
● Nebulización ultrasónica con solución salina hipertónica.
● Broncoscopia de fibra óptica con cepillado bronquial y endobronquial/biopsia transbronquial de la
lesión sospechosa.
● Lavado bronquioalveolar del segmento afectado.
● Biopsia y cultivo hístico de hígado y médula ósea.
● Prueba MTB/RIF
● Prueba de antígeno lipoarabinomanano urinario.
Diagnóstico de infección latente por
M. tuberculosis
Prueba cutánea de Análisis de liberación
tuberculina de IFN-Ɣ
Es probable que el derivado
proteínico purificado de
tuberculina (PPD) mida la Miden la respuesta de los
respuesta de los linfocitos T. linfocitos T de memoria
circulantes.
Tratamiento
Farmacos
● Levofloxacina
Antibióticos
2° ● Moxifloxacina
Fluoroquinolonas
● Kanamicina
Aminoglucosidos
● Amikacina
inyectables
Polipéptido inyectable Capreomicina
Farmacos inyectables Etionamida y protionamida
Cicloserina y terizidona
Tratamiento
Holi
Continuación o
Inicial o bactericida
esterilizante
Isoniazida y
2 meses 4 de primera línea 4 meses
rifampicina
Fracasos terapeúticos y recidivas
● Se debe sospechar cuando el frotis y/o cultivos de esputo
sigan siendo positivos al cabo de 3 meses de tx.
● Hay que probar la sensibilidad de la cepa aislada frente a fármacos de
1° y 2° línea.
● Si el px está en situación clínica: realizar un primer cambio de tx:
○ Añadiendo 2 o 3 fármacos nuevos no utilizados a los cuales
pueda ser susceptible el bacilo.
Px: sigue tomando isoniazida y rifampicina + nuevos fármacos hasta
obtener resultados de las pruebas de sensibilidad.
Resistencia
adquirida rara
en px
que
recaen tras
finalizar un
ciclo terapéutico
corto.
Hay que empezar a tratar las recidivas con los 4 fármacos de 1° línea
+ estreptomicina, mientras se esperan resultados de pruebas de
sensibilidad.
TB resistente a
fármacos
Cepas de M. tuberculosis resistentes surgen por mutaciones puntuales espontáneas en el genoma
microbacteriano.
Isoniazida. Genes
Pirazinamida. Gen Aminoglucósidos.
katG (50-95% casos)
pncA (98% casos). Gen rrs (80% casos).
y en inhA (45%).
Rifampicina. Gen Etambutol. Gen
rpoB (95% casos). embB (75-95% caos).
El desarrollo de resistencia casi siempre es resultado de
la monoterapia:
● Que el médico NO prescriba al menos 2 fármacos a los que
el bacilo tuberculoso sea susceptible.
● Que el px no tome de manera adecuada el tx prescrito.
Resistencia primaria es la que desarrolla un px infectado desde el
principio con una cepa resistente.
Resistencia adquirida es la que se desarrolla durante un tx con
un
régimen inadecuado.
Prevención
La mejor forma de evitar la TB es diagnosticar y aislar rápidamente los casos infecciosos y emprender el
tratamiento apropiado hasta que los pacientes sean calificados como no infectantes.
Vacunación Con BCG
● La respuesta hística local comienza 2 o 3 semanas
después de la vacunación, con formación de
cicatrices y curación en un plazo de 3 meses.
● En 1 a 10% de las personas vacunadas se presentan
efectos secundarios; el más frecuente una úlcera
en el sitio de la vacunación y una linfadenitis
regional.
● En los países con gran prevalencia de TB se
aconseja la vacunación sistemática con BCG al
nacer.
Gracias
:)
