FISIOLOGIA RESPIRATORIA
Definición:
• Es el intercambio de gases
entre un organismo vivo y su
medio ambiente.
Consiste en la captación de
O2 y eliminación de CO2.
Es una Difusión por gradiente
de presiones : Paso de un gas
del sitio de mayor presión
hacia otro de menor presión
PARA ASEGURAR ESTE INTERCAMBIO GASEOSO SE
NECESITA
1.- RESERVORIO :aire atmosférico ,ambiente en que vivimos
2.-BOMBA : Pulmón, vías aéreas y músculos intercostales y m.
diafragma. Esta bomba asegura la función ventilatoria. Al contraerse y
expandirse: fuelle elástico músculos: MECÁNICA VENTILATORIA.
Traslado de masa gaseosa del exterior al interior del pulmón y
viceversa: este mov. de gas se llama VENTILACIÓN PULMONAR.
3.-Existencia Intercambio Gaseoso ó Difusión de Gases a través de la
membrana alveolar, una buena irrigación sanguínea: PERFUSIÓN y
DISTRIBUCION adecuada del aire
4.-Sistema de REGULACIÓN y CONTROL RESPIRATORIO ( [Link])
5.- El Pulmón controla numerador de Ecuac H-H y sostiene Equil. A/B
controlando el pH sanguíneo y así ayuda a sostener el MEDIO INTERNO
dentro de límites normales.
6.- Y además, se adaptará a las variaciones (disminución) de la presión
atmosférica en la ALTURA , y también a las variaciones HIPERBÁRICAS
(aumento [Link]) .(Buceo).
Respiración
• Objetivo: Suministro de O2 a los tejidos y eliminación de CO2 a medida que
se produce.
Comprende 3 procesos :a,b,c
a. Externa o
Pulmonar
Mecánica Respiratoria Intercambio Regulación
Renovación del aire en Aire Alveolar y Sangre Movimiento
el pulmón venosa respiratorios
b. Transporte O2 y CO2 por la
sangre
c. Respiración interna: Oxidación
Tisular
Mecánica Respiratoria
• Tiene por objeto renovar el aire contenido en los pulmones.
Inspiración
Comprende
Espiración
MECANISMO DE LA INSPIRACION
• Ensanchan Tórax. Dilatación del pulmón
• Decrece la presión intrapulmonar con respecto a la presión exterior. Penetra
cierto vol. de aire a los pulmones, en virtud a esta diferencia de presiones.
• El ensanchamiento del Tórax se debe:
Músculos Inspiradores
Diafragma Elevadores de la Costilla
Esternón hacia adelante
Su contracción:
Mayor diámetro
vertical Aumentan de diámetro
antero-posterior y
transversal
INSPIRACIÓN
Producida por la expansión torácica durante la
inspiración, los pulmones y órganos solidarios del
tórax se dilatan pasivamente, esto produce una
disminución de la presión intrapulmonar,
penetrando el aire en los pulmones (por el
predominio de la presión atmosférica) un cierto
volumen de aire ingresa al pulmón, lo cual se
llama inspiración.
Mecanismo activo del tórax, pasivo de los
pulmones.
• Expansión de los pulmones y el tórax
Durante la inspiración las diversas del pulmón se expanden
desigualmente.
A) Zona hiliar: (>tej. Fibroso) carece de movimiento expansivo.
B) Zona intermedia: Ramificación bronquiales y vasculares
limitado por expansivo
C) Zona externa: Gran poder expansivo por tejido ALVEOLAR
• En relación al tórax:
- Regiones vertical, dorsal, mediastinal: muy poco poder de
expansión
- Regiones diafragmática, esternocostal: máximo poder de
expansión
INSPIRACION Y
EXPIRACION
MECANISMO DE LA ESPIRACIÒN
• Acto por el cual se expulsa de aire al exterior y se elimina cierto volumen de
aire contenido en los pulmones. .
• La disminución de los diámetros del tórax se produce pasivamente al
relajarse los músculos inspiradores y por efecto de la retracción elástica de
los pulmones, que arrastra pasivamente al tórax incrementándose la presión
intrapulmonar y esto determina que cierto volumen del aire contenido en los
pulmones se expulse al exterior. A esto se llama espiración.
EXPERIMENTO DE DONDERS:
•
Demuestra que los pulmones se dilatan y colapsan por simples variaciones
de dolor:
- Si hacemos tracción hacia abajo en la membrana inferior elástica
disminuirá la presión dentro de la campana y en el interior de los
pulmones, penetrando asì cierta cantidad de aire del exterior (inspiración)
- Al soltar la membrana, subirà la membrana elástica y aumenta la presión
dentro de la campana y los pulmones se retraen y expulsan el aire al
exterior, el mismo volumen de aire que penetró al pulmón vuelve a salir:
es la espiración.
PRESIÒN
INTRAPULMONAR
• A) en el reposo del tórax o sea al final de una espiración:
La presión intrapulmonar es igual a la presión atmosférica: 760 mmHg
754 mmHg
• B) En la inspiración: se expande el pulmón
La presión intrapulmonar BAJA –2, -3 mmHg
• C) En la espiración: La presión intrapulmonar aumenta +2, +3 mmHg
• D) En la inspiración forzada: La presión intrapulmonar disminuye 30 a 80 mmHg
(con respecto a la presión atmosférica exterior)
• E) En la espiración forzada: La presión intrapulmonar aumenta 60 a 100 mmHg
(tos, defecación, micción, parto)
PRESIÓN INTRAPLEURAL O
INTRATORACICA
• Es la presión que existe en la cavidad pleural
• Esta presión normalmente es inferior a la presión atmosférica y por eso se
llama Presión Negativa Intrapleural o impropiamente vacío pleural.
• PRESION INTRAPLEURAL AL :
FINAL DE LA INSPIRACION FINAL DE LA EXPIRACION
Pr. Atmosférica(exterior) =760mmhg
Pr. Atmosférica(exterior) =760mmhg
Pr. Intrapleural =755.5
Pr. Intrapleural =752.5
-4.5mmhg
-7.5mmhg
FRECUENCIA RESPIRATORIA
• Es el número de respiraciones por minuto (insp+espirac) ,varía con edad, peso, talla, sexo, etc.
A)Frecuencia: Razón inversa con EDAD
Recién nacido: 60-70 x’
25-30años: 16 x’ aprox
B)Sexo: varón 16 x’ (12 a 20 x ´adultos)
mujer 18 x’
C)Intensidad combustión: Es mayor en ejercicios musculares, digestión, fiebre.
TIPOS RESPIRATORIOS
Tipo abdominal: sexo masculino, acción diafragmática, expansión y retracción, paredes abdominales
Tipo costal: sexo femenino, por movimiento de costillas (antiguamente las prendas de vestir
comprimían el abdomen ´fajas´
En gestación: costal, así evita compresión en le abdomen
Frecuencia Respiratoria : Es el número de
respiraciones por minuto
• Adultos Normales: 12 a 20 por minuto
Promedio : 16 por minuto (varones) ;
18 por minuto( mujeres).
• Si tiene una [Link]. de Valores Normales se llama: EUPNEA
• Si la [Link] es normal se llama RESPIRACIÓN EUPNEICA
• Anormalidades en la Frecuencia Respiratoria:
Taquípnea : mas de 20 por min.
Bradípnea : menos de 12 por min
RITMO RESPIRATORIO
•Es la secuencia ordenada de inspiraciones y espiraciones con su pausa respectiva y duración típica de cada fase.
•Es diferente de la frecuencia respiratoria (no confundir) (ya les expliqué)
•Si la respiración es lenta, al final de cada espiración hay una pausa o intervalos respiratorio, el cual puede desaparecer si la respiración es muy
rápida. LA ESPIRACION ES MAS LARGA NORMALMENTE
•La inspiración es mas corta, en el tiempo que la espiración, y como la inspiración es consecuencia de una contracción activa del tórax, se traduce
de manera uniforme:
n
ic ón
In
ió
In
sp
s
ra ira 𝐸𝑥𝑝𝑖𝑟𝑎𝑐𝑖𝑜𝑛 16 12
pir
ira
p i p = ó
ac
Ex Ex
c ió
𝐼𝑛𝑠𝑝𝑖𝑟𝑎𝑐𝑖𝑜𝑛 10 10
ión
n
16 10 16 10
La espiración sigue la ley de las reacciones elásticas siendo brusca al principio, luego se hace mas lenta.
Relación entre el tiempo de duración
ESPIRACION/INSPIRACIÓN es de 16/10 respectivamente.
TERMINOS FISIOLÓGICOS
IMPORTANTES
(respiratorios)
• Respiración normal: EUPNEA
• Respiración acelerada: POLIPNEA
• Respiración muy acelerada: TAQUIPNEA
• Respiración de mayor amplitud y frecuencia: HIPEREPNIA
• Respiración dificultosa: DISNEA
• Cesación de la respiración: APNEA
CONCEPTO DE VOLUMEN MINUTO
RESPIRATORIO
Aire corriente Frecuencia
(aire que entra y sale respiratoria
en la respiración normal)
500cc X 16 x min
VOLUMEN
MINUTO (8 lt/min)
RESPIRATORIO
Difusión Pulmonar
• Se llama así al INTERCAMBIO DE GASES que
consiste en la salida o pasaje del CO2 desde el
capilar venoso de la arteria pulmonar hacia el
alvéolo y el pasaje del O2 desde el aire
alveolar hacia el capilar pulmonar oxigenando
la sangre y, todo lo anterior se da debido a
gradientes de presiones parciales a ambos
lados de la membrana alveolo [Link]
pulmones son los órganos en los cuales la
sangre recibe oxigeno desde el aire y a su vez
la sangre se desprende de dióxido de carbono
el cual pasa al aire. Este intercambio gaseoso,
se produce mediante la DIFUSIÓN del oxigeno
y el dióxido de carbono entre la sangre y los
alvéolos que forman los pulmones. Para esto
la membrana alvéolo capilar debe ser normal.
Tenemos aproximadamente 500 millones de
alvéolos ,con una superficie de una cancha de
tenis de 140m2
• El proceso de respiración difusión en los pulmones ocurre atravesando
los gases una BARRERA DE DIFUSIÓN constituida en los mamíferos por
una película superficial acuosa, las células epiteliales que forman la pared
del alvéolo, la capa intersticial , las células endoteliales de los capilares
sanguíneos, el plasma y la membrana del eritrocito que capta o suelta el
gas .Existen diferentes tipos de células en el epitelio respiratorio.
Así las células tipo I son las mas abundantes, forman la pared de dos
alveolos y tienen núcleo arrinconado en un extremo.
• Las celular tipo II son menos abundantes, y se caracterizan
principalmente por la presencia de un cuerpo laminar en su interior,
además poseen vellosidades en su superficie; son células productoras de
SURFACTANTE.
• Los surfactantes son complejos lipoproteicos fosfolípidos que
proporcionan tensión superficial muy baja en la interface liquido-agua,
reduciendo así el trabajo necesario para el estiramiento de la pared
pulmonar por la reducción de la tensión y previniendo a su vez el colapso
de los alveolos, impiden que se colapsen los alveolos, y es muy
importante en la maduración del pulmón en el momento del nacimiento.
• Las células de tipo III son menos abundantes y tienen gran cantidad de
mitocondrias y ribete en cepillos. Existen además en el epitelio
respiratorio macrófagos alveolares.
• Para que se produzca esta DIFUSIÓN en forma normal, adecuada, se
necesita un buen reservorio que como hemos dicho es el ambiente en
que vivimos y es el AIRE ATMOSFÉRICO-este INTERCAMBIO GASEOSO se
produce repito a través de la membrana alveolo-capilar que para permitir
una difusión adecuada debe tener una perfusión sanguínea normal y una
normal distribución del aire en el pulmón que estudiaremos en su
momento.
• LA COMPOSICIÓN DEL AIRE ATMOSFERICO y el concepto de PRESION
PARCIAL DE LOS GASES y las VARIACIONES DE LA PRESIÓN ATMOSFÉRICA
EN LA RELACION A LA ALTURA GEOGRÁFICA.
Composición del aire NIVEL del MAR
GAS Vols % mmHg Vols % mmHg Vols % mmHg Vols % mmHg
N 78.6 % 597 74 % 563 74.9% 569 74.5% 566
O 20.8 % 159 19.67 149 13.6 104 15.5 120
CO2 0.04 % 0.3 0.4 0.3 5.3 40 3.6 27
H2O 0.5 3.7 6.2 47 - - 6.2 47
TOT 100 % 760 100 % 760 100 % 760 100 % 760
CALCULAMOS LA PRESIÓN PARCIAL
• Para calcular la Presión parcial de un gas se debe considerar en primer lugar
la altura snm, por que la Presión Barométrica disminuye con la altura de la
ciudad en que se vive.
PB a nivel del mar: 760 mmHg ( es el 100% de todos los gases )
760 mmHg …………. 100 %
X ……………… 20.8 % O2
• =159 mmhg PPO2 ó PO2=159mmHg ó PO2=159
Pp Gas = PB x contenido del gas %/100 = ppGas en mmHg.
PpGAS (mmHg) = 760 x contenido del gas % / 100
• Cuando se calcula la P. Parcial de un gras humedecido dentro del
organismo, debe considerar la P. Parcial del vapor del agua a 37°C que es
47 mmHg. Hace la ecuación así:
• Ejm: Aire alveolar en Lima
756 mmHg
- 47 mmHg Pv agua 47%
709 mmHg 100%
X 13.6 % o2 ( valor experimental )
X= 96 mmHg
PP o2 alveolar = 96 mmHg
PAo2 = 96 mmHg
• PP de un gas = 760 x contenido del gas % / 100
a 0 msnm ( playa )
• El Lima = 756 mmHg 756x 20.8% / 100 = 157 ppO2
• En Oroya PB= 483 mmHg 483 x 20.8% / 100 = 101 PpO2 Oroya
• A medida que subimos en altura disminuye la P. Barométrica:
Lima ( Chorrillos Omsnm 760mmHg
Miraflores (80 msnm) 756mmHg
Huaraz 3207 msnm 510mmHg
Cuzco 3430 msnm 480mmHg
Puno 3850 msnm 400mmHg
Casapalca 4190 msnm 402mmHg
Morococha 4500 msnm 445mmHg
Ticlio 4810 msnm 360mmHg
Huancavelica 3700 msnm 440mmHg
Cerro de Pasco 4300 msnm 450mmHg
A medida que asciende en Altura va disminuyendo la presión atmosférica y por ende
la PP de O2,pero la concentración de O2(vol%)sigue igual
En la oroya:3730 msnm ,Presión
Barométrica :483mmHg,para el Oxigeno:ppO2
PO2:483x20.84/100=101mmHg
Po2 en oroya 101mmHg
CASAPALCA
Huaraz:3207msnm
4190msnm
Cuzco3430msnm TICLIO
Huancavelica:3700msnm [Link] 462mmHg 4810msnm
CUZCO [Link] mmHg
TICLIO
Oroya:3780 3430msnm 97Po2 Po2:74
Huancayo:3270msnm Patm 480mmHg
MOROCOCHA
100 Po2
Puno:3850 msnm
HUARAZ
3207msnm
Patm 510mmHg
97 Po2
CASAPALCA
LIMA
CUZCO
760 msnm
Patm:756 HUARAZ
Po2:156
LIMA MOROCOCHA
4500 msnm.
Patm:445mmHg
Po2 :83
PRESION PARCIAL DE LOS GASES Y VARIACIONES DE LA PRESION BAROMETRICA
ATMOSFERICA Y SU REALACIÓN CON LA PRESIÓN DEL AIRE INSPIRADO
La PB disminuye en forma
exponencial al amentar la
altitud.
Puesto que el % del gas O2
P.B inspirado permanece
aro constante en 20.9% el
mé
tric determinante mas
a
importante en la
[Link] inspirado
respiración es la Pparcial
de O2 del aire inspirado a
cualquier altitud
• DOS NIVELES DE DIFUSION ó
INTERCAMBIO GASEOSO: Nivel Pulmonar
y Nivel Tisular y así tenemos:
Respiración Pulmonar y Respiración
Tisular
Respiración Pulmonar :
DIFUSION ó Intercambio gaseoso en los
Pulmones.-
Respiración Tisular ó Interna:
DIFUSIÓN ó n Intercambio gaseoso en los
Tejidos.-
DIFUSION ES EL INTERCAMBIO GASEOSO A TRAVES DE LA
MEMBRANA ALVEOLO CAPILAR
Nivel Pulmonar:
• La función de DIFUSIÓN a nivel Pulmonar es el intercambio Gaseoso
y trabaja los siguientes valores (experimentales):
• PA O2 (Alveolar) : 100 a 107 mmHg GRADIENTE
ALVEOLO-
• Pa O2 (arterial) : 90 a 95 mmHg arterial de
O2
• PA CO2 (Alveolar) : 35 a 40 mmHg
• Pv CO2 (venosa) : 45 a 47 mmHg
DIFUSION ó INTERCAMBIO GASEOSO A TRAVES DE LA MEMBRANA
ALVEOLO -CAPILAR entonces la difusión es entre el Alvéolo y el capilar
pulmonar ; el capilar pulmonar tiene un lado venoso y otro lado arterial
95
La sangre arterial entra al tejido
con 95 mmHg y sale con 41-46.
Se restara 95 -41 y el resultado
que es 54 mmhg será la
diferencia de la difusión del 02
al tejido
95
45
DIFUSIÓN:
Nivel del mar
760
756 mmHg o
msnm
Relaciones de Presiones y dirección del flujo de O2,
Co2 entre células, sangre, pulmones, atmósfera.
O2 = 100
Aire Espirado
Células Co2 = 40 Aire Alveolar
S. Arterial O2 = 115
• O2= 20 • S. Venosa Co2 = 31
• C02 = 60 • O2 = 40 • O2 = 101
• Co2 = 46 • Co2 = 40
Aire Atmosférico
O2 = 158 mmHg
CO2 = 0.3 mmHg
GRADIENTE O DIFERENCIA
ALVEOLO ARTERIAL DE 02
• En personas normales el equilibrio alveolar arterial es perfecto, para eso,
toda diferencia que encontramos en un sujeto respirando a nivel del mar
corresponderá a alguna mezcla venosa.
• Factores Normales que Contribuyen a la formación de la gradiente Alveolar
arterial (Aa) ¿Por qué existe la gradiente alveolar arterial, ósea por que no
es igual la PO2 en ambos alveolos arterial?
Causas o razones que explican la existencia de
la Gradiente Alvéolo arterial de O2 Normal
• 1) por la mezcla venosa o la sangre venosa que viene de las zonas no
aireadas del pulmón.
2) por los vasos de tebesio del corazón.
3) debido al pasaje rápido 0.7” por el alveolo y cuando la cabeza del
hematíe recibe 100mmHg de cada recibimiento.
4) por la difusión misma porque el O2 debe atravesar varios
elementos: epitelio alveolar, zona intersticial, endotelio del capilar
vascular.
IMPORTANCIA MÉDICA DE LA GRADIENTE ALVÉOLO-ARTERIA DE O2:
SIRVE PARA DETECTAR ENFERMEDADES O COMUNICACIONES ENTRE
CIRCUITOS VENOSO ARTERIAL DE DERECHA A IZQUIERDA QUE
AUMENTAN EL VALOR LA GRADIENTE
[Link] Venosa:
a) La mezcla venosa se incrementa.
b) Presencia de Shunts o Ductos
arteriales entre arteria pulmonar,
vena pulmonar sin pasar sangre
por el pulmón (Ductos arterioso)
c) Comunicación intraauricular o
intraventricular de derecha a
izquierda
.Factor Membrana: alt. anatómicas que alteran la difusión:
Fibrosis Pulmonar, Enfisema, Edema Pulmonar, Alveoletis con
exudado, granulomatosis por berilio-asbestosis, sarcoidosis.
Gr aumenta la gradiente
Ejercicio: Fibrosis Alveolar
Gr aumenta la gradiente
Gradiente o diferencia alveolo-arterial de O2
• Es el mejor indicador del intercambio gaseoso Pulmonar: (Difusión)
Como ya vimos (aire atmosférico):
PA(O2)=(PB-pH2O)(fracción% del O2 inspirado)-(PACO2) K Constante
1.2 como a
Presión 760mm mmHg
0,21 con aire Presión CO2
alveolar Hg nivel 47mmHg
inspirado en el alveolo
O2 del mar atmosférico 4OmmHg
PA(O2)=(760-47)x(0.21)-(40)x1.21=103 mmHg
La Presión Alveolar de O2 (PAO2) se mide en el micro Astrup Electrodo de O2
GRADIENTE ALVEOLAR-ARTERIAL O2:
Es la diferencia : [Link]/art= 104-90=10mmHg
Valor normal :10-20 mmHg Gradiente o diferencia :A,a O2
FACTORES QUE ALTERAN EL PROCESO
DE DIFUSIÓN:
• Tenemos en primer lugar la ventilación de los alveolos, si la ventilación esta
disminuida por cualquier causa, la presión del oxígeno disminuye en el aire
inspirado y en el aire alveolar y por consiguiente se altera el proceso de
intercambio del oxígeno.
• En segundo lugar se considera la circulación, la sangre no circula
uniformemente por todas las cavidades alveolares, hay ciertas regiones del
pulmón que no tienen simultáneamente la misma circulación que en otras
zonas y ello puede naturalmente alterarse aún más en situaciones
patológicas, pueden haber ciertas alteraciones en el circuito vascular del
pulmón y la circulación al dificultarse en ciertas zonas que alteran entonces
el intercambio gaseoso.
INFLUENCIA DEL EJERCICIO SOBRE LA
VENTILACION PULMONAR
Influencia del ejercicio sobre la ventilación:
• Ocupa el 2° lugar entre los estímulos mas potentes para producir
hiperventilación.
• El 1° lugar lo ocupa la hiperventilación voluntario máxima (Test MVV).
• Durante el ejercicio ligero o moderado casi no cambian PaO2 ni PaCo2.
• Durante el ejercicio severo el Ph arterial disminuye por incremento del ac.
láctico que produce hiperventilación. Pco2 cae debajo de 40 mmHg.
• Los receptores articular, propioceptores envían impulsos aferentes que
reflejamente aumentan la ventilación.
• El entrenamiento repetitivo(en atletas) incrementan sus ventilaciones a nivel
adecuados, sin descompensarse.
EJERCICIO Y EFECTOS
RESPIRATORIOS
• > Flujo sanguíneo pulmonar >> cantidad 02 ( de 250 ml/min a >> )
• <PO2 (de 40 a 25 mmHg) >> gradiente >> favorece ingreso 02
• > Extracción de 02 por los tejidos
• > Producción de CO2 por tejidos (de 200 ml/min a>>)
• Hay un máximo de incremento de 02// después > ac. Láctico
• “Deuda de oxígeno”
• Ejercicio > Hiperventilación (Frecuencia y profundidad)
TRANSPORTE DEL OXIGENO POR LA
SANGRE – DISOCIACION DE LA HB
El oxigeno es transportado por la sangre en 2 formas:
a) Físicamente disuelta en el plasma: El oxígeno físicamente disuelto en el plasma representa
una proporción muy pequeña, menos del 1% del contenido de la sangre en oxigeno. La
cantidad del oxigeno físicamente disuelto en el plasma depende de la presión del oxígeno a
que se someta a la [Link] la proposición máxima disuelta de 0.3 cm3 % y se tiene esto
cuando la sangre venosa llega a nivel pulmonar donde la tensión del oxígeno del aire alveolar
es de 100 mmHg.
El oxígeno físicamente disuelto en el plasma tienen gran importancia, pues de el depende
exclusivamente la tensión de O2 de la sangre y de esta tensión de O2 de la sangre depende el
poder de combinación de la Hb con el O2.
• b) Oxigeno combinado con la Hemoglobina: Mas del 99% del
oxigeno es transportado en forma de HbO2.
Combinación de la Hemoglobina con el Oxígeno: Curva de Disociación
de la HBo2: EL grado de saturación o disociación de oxígeno de la
Hbo2 no es % directa ala presión del o2. La curva muestra la forma de
una S itálica. Luego la Oxihemoglobina de la sangre presenta una
forma especial de disociación cuando se les somete a tensiones de O2
progresivamente decrecientes
a)Si la tensión del O2 baja de
100 a 60mmHg se conserva un
alto % de sat de O2 (90.5)
Esta saturación se mantiene si
se asciende a 14 mmhg a cuyo
nivel la tensión de 02 es de 60
mmHg
b).Únicamente cuando la
tensión de O2 desciende por
debajo de 60 mmHg ,la HBO2 se
disocia rápidamente
Efecto de la tensión o
Presion de Co2 sobre la
A medida q
disociación de la Hbo2.
disminuye la tensión
Cuando la tensión de
de Co2 la curva de
Co2 aumenta, se
Disociación se aplana
favorece la disociación
y la forma de S
aproxima a la
La simple sol de Hbo2 hipérbola
es mas difícil de rectangular que
disociarse que la Hbos representa la
de la sangre. Así Disociación de una
cuando la tensión de simple sat de Hbo2
Sat de O2 decrece
hasta 40 mmHg la Sol
de HbO2 permanece
todavía combinada con
la parte de Sat de
oxigeno
GRADIENTE A NIVEL TISULAR se necesita una mayor
acidez a nivel tisular para favorecer la cesión del O2 al tejido
Mayor acidez, mayor Extremo
liberación de CO2 arterial del Extremo
hacia la sangre y mayor capilar Venoso
liberación de O2 desde Po2
HbO2 hacia el tejido 95mmHg
95 arteria
40 capilares arteriales
-55 gradiente para la difusión de O2
La Hb de la HbO2 de la sangre se disocia mucho más
fácilmente que una simple sol de HbO2 por tres Factores
importantes:
1. Efecto del Co2: a mayor tensión mayor disociación adecua el Co2
aumenta la acidez y forma la disociación, ahora el acido láctico y otros
orgánicos que hay también tienen acido similar.
2. Acción de la Temperatura: Cuando la temperatura se eleva hasta 37°C
se favorece la disociación.
3. Papel de la alta concentración de la hemoglobina del Hematíe:
conforme aumenta la concentración de la Hb se aumenta la disociación.
COEFICIENTE DE UTILIZACIÓN DEL
OXÍGENO
[Link] O2 =0.25
Pero en el Esfuerzo Físico el tejido necesita tomar mas oxígeno, y la relación viene a
ser:
Es decir cuanto más Ejercicio , más oxígeno capta el tejido y sube el numerador y
aumenta el Coeficiente de UTILIZACIÓN DE O2
Vemos que la sangre venosa normalmente llega a los pulmones teniendo apenas un
5% de O2 y a una Tensión muy baja, esto genera una gran ventilación pulmonar con
el objeto de satisfacer la mayor demanda tisular de O2 generándose así una
rapidísima difusión del O2 del aire alveolar hacia el capilar venoso pulmonar.
La Hb fija 1 mol O2 por c/at. Fe Con 1 gm Hb que tiene 0.00335
1 átomo Fe fija 1 mol O2 1gm Fe fijan XccO2
1 átomo Fe 22.400 ccO2 0,00335 𝑥 400
𝑥= =1,34 ccO 2
1
PmFe= 56 gm Fe fijan 22.400 ccO2
1atFe=56gm 1gmFe fijan X
Si 1 gm Hb fija 1.34 cc O2
22400 𝑥 1
𝑥= =400 𝑐𝑐
56 15 gm Hb = 15 x 1.34 = 21 cc O2
SI 1 gm Fe 400cc O2
% Saturación Hb
1. FISICAMENTE DISUELTO CON EL PLASMA
[Link] EN ACIDO CARBÓNICO
TRANSPORTE CO2 POR LA
SANGRE
3. EN COMBINANCION CON LA HEMOGLOBINA
4. CO2 COMBINADO COMO BICARBONATO
1. FISICAMENTE DISUELTO CON EL PLASMA:
Presenta una porción muy pequeña, cuya cantidad depende de la tensión de CO2 a la que se
expone la sangre. El máximo de CO2 que se puede disolver en el plasma es de 3cc%, a la presión
del aire alveolar (40mmHg).
2. CONVERTIDO EN ACIDO CARBÓNICO:
Del CO2 disuelto solamente 0.1%, se convierte en H2CO3 el cual se disocia en H2CO3 = -HCO3 + H+
(el ion H+ disminuye el pH).
La transformación de CO2 en H2CO3 se realiza dentro del hematíe, gracias ala anhidrasa carbónica:
CO2 + H2O = -HCO3
La cantidad de acido carbónico disuelta en el plasma depende también de la tensión de CO 2 pues
a medida que aumenta la pCO2 se incrementa el % de -HCO3 en el plasma, el cual se disocia
liberando H+ .
En el plasma la relación ó % de H2CO3 / NaHCO3 = 1/20
• 3. EN COMBINANCION CON LA HEMOGLOBINA:
Hb – NH2 + CO2 --- Hb-NH-COOH (Carbamato de hemoglobina)
1/5 del CO2 ósea 10cc% se transporta como carbamato de Hb.
La combinación del CO2 con la Hb se realiza cuando esta de halla reducido es
decir está menos acida, porque así puede actuar su grupo amino (alcalino)
sobre el CO2 y unirse a él.
Por el contrario cuando la hemoglobina no esta reducida, ósea está como
HbO2 es un acido mas fuerte y neutraliza el grupo NH2 y no no puede unirse
al CO2
El carbamato de Hb es un compuesto lábil q se forma cuando la Hb se
reduce y se disocia cuando se oxida, la reacción es rápida y no actúan
enzimas.
4. CO2 COMBINADO COMO BICARBONATO:
El CO2 combinado con las bases K y Na van a formar bicarbonatos que representan
mas del 85% del CO2 combinado, ósea las 4/5 partes del total de CO2 combinado.
El plasma sanguíneo se comporta exactamente como una solución de bicarbonato de
sodio, es decir que para desprender todo el CO2 que pasa se requiere la acción del
vacío y de un acido fuerte.
Por le contrario la sangre total desprende todo el CO2 por la simple acción del vacio,
lo cual es debido a que la HbO2 actua como un acido fuerte que descompone el
bicarbonato.
Cuando el plasma sanguíneo se satura con CO2 a la presión del CO2 Alveolar
(40mmHg) (aire residual), toda la base utilizable del plasma queda convertida en
NaHCO3 presente en el plasma y en dichas condiciones constituye la reserva alcalina,
osea el volumen % de CO2 combinado como bicarbonato que liberan 100 cc de
plasma, saturado con aire alveolar y sometido a la acción de vacio y a la acción de un
acido fuerte (normal 50-60 mmHg)
Resumen gráfico del Transporte del CO2
Transporte de Anhídrido Carbónico:
• Del Co2 liberado en los tejidos:
El 7% se encuentra físicamente disuelto en el plasma
-El 23% se une a los grupos amino de la Hb (grupos carbaminos)
-El 70% se transporta en forma de HCO3-
El Dioxido de Carbono creado por las células de respiración se difunde en el plasma sanguíneo y el en
los glóbulos rojos, donde la mayor parte de ella se convierte en iones de bicarbonato. Primero reacciona
con agua formando ácido carbónico, que se descompone en H y Co3-. La mayoría de los iones de
hidrógeno que se producen se unen a la hemoglobina u otras proteínas. Y también sirve como tampón
Fisiológico.
RESPIRACION INTERNA TISULAR
Los tejidos corporales necesitan el oxígeno y tienen que deshacerse del dióxido de carbono, por lo que la
sangre transportada a través del cuerpo intercambia oxígeno y dióxido de carbono con los tejidos del
cuerpo. La respiración interna es básicamente el intercambio de gases entre la sangre en los capilares y las
células del cuerpo.
TRANSPORTE DE DIOXIDO DE
CARBONO EN LA SANGRE:
• En condiciones de reposo, se transportan un promedio de 4 ml de dióxido de carbono
desde los tejidos a los pulmones por cada 100mL de sangre. Aproximadamente el 70%
del dióxido de carbono se transporta en forma de iones bicarbonato, el 23% lo hace en
combinación con la hemoglobina y las proteínas plasmáticas, y el 7% restante, disuelto
en la sangre.
• Transporte en forma de iones bicarbonato (70%). El dióxido de carbono disuelto
reacciona en el agua del interior de los eritrocitos para formar acido carbónico. Esta
reacción esta catalizada por una enzima de los eritrocitos llamada anhidrasa carbónica.
La mayor parte del acido carbónico se disocia inmediatamente en iones bicarbonato e
iones hidrógenos; a su vez, los iones hidrógenos se combinan con la hemoglobina.
Muchos de los iones bicarbonatos difunden desde los eritrocitos al plasma, mientras
que los iones cloruro difunden al interior de los glóbulos rojos para ocupar su lugar,
como un fenómeno que se conoce como desplazamiento del cloruro.
• Transporte en combinación con la hemoglobina y con proteínas plasmáticas (23%).
El dióxido de carbono reacciona directamente con radicales amino de las moléculas de
hemoglobina y de las proteínas plasmáticas para formar el compuesto
carbaminohemoglobina (Co2 Hgb). Esta combinación del dióxido de carbono con la
hemoglobina es una reacción reversible que se produce con un enlace débil, de forma
que el dióxido de carbono se libera con facilidad en los alvéolos, en los que Pco2, es
inferior a la de los capilares tisulares.
• Transporte en estado disuelto (7%).
Solamente se transporta unos 0.3mL de dióxido de carbono en forma disuelta por cada
100 mL de sangre, lo que representa cerca del 7% del total de dióxido de carbono
transportado.
CARBOXIHEMOGLOBINA
• El monóxido de carbono se une fuertemente a la hemoglobina, evitando que se acepte
moléculas de oxígeno.
Esta unión Co-hemoglobina es llamada carboxihemoglobina. Pequeñas cantidades de monóxido
de carbono son normalmente producidas por el metabolismo corporal. En ciudades con alta
solución y en fumadores, el nivel esta bastante incrementado. Los grandes fumadores pueden
tener hasta 10% de su hemoglobina combinada con monóxido de carbono.
• El monóxido de carbono reduce la saturación de oxígeno en la hemoglobina para un pO2 dado.
La presencia de monóxido de carbono puede ser observada, y medida aproximadamente por
comparación de la saturación de oxígeno medida con la saturación de oxígeno esperada del pO2
y pH. Los niveles de carboxihemoglobina (usualmente expresados como porcentaje la
hemoglobina total) puede ser medidos directamente con un co-oximetro)
• Los modernos analizadores de gases arteriales de nova biomedical incluyen un sistema óptico
de 4 longitudes de onda que permite realizar la medición de saturación de oxígeno
directamente en la muestra.
TRANSPORTE DE O2 CURVA DE DISOCIACIÓN
DE LA HBO2 Y ALOSTERISMO DE LA HbO2
• TRANSPORTE DE O2 Y ALOSTERISMO: En la cesión y captación de O2 de la Hb
existe un mecanismo de cooperación entre 4 grupos Hem de la Hb. Cuando el O2
se une a un Hem, los tres Hem restantes también cambian su forma y aumentan
su atracción por el O2. Cuando uno de los Hem capta el primer oxígeno se
produce un rápido incremento en la captación de O2 en los tres núcleos Hem
restantes y rápidamente la Hb se Oxigena y se forma Oxihemoglobina. A la inversa
cuando un He pierde O2 los demás lo pierden también rápidamente. Este sistema
de cooperativismo se explica por la curva de disociación de la HbO2 sigmoide de
la cinética alostérica, diferente de la isostérica. Si vemos el lado de gran pendiente
observaremos que un pequeño cambio hará que la Hb ceda o pierda una gran
cantidad de O2. Note que la parte bien empinada de la curva se corresponde con
aquel rango de concentración que se encuentra a nivel de los tejidos.
Efecto Bohr:
• Cuando un determinado tejido trabaja mas intensamente (ejercicio) la liberación de O2
aumenta en ese lugar para favorecer la respiración tisular a ese nivel. Es debido a este
sistema de cooperación alosteérica entre los grupos Hem que los pequeños cambios en
la concentración de O2 sean suficientes para causar un enorme incremento en la cesión
de O2 a los tejidos. Al igual que todas las proteínas la Curva de Disociación de la Hb se
desvía sensiblemente frente a una serie de factores como PCO2, pH, temp, Con gliceratos
etc. Una disminución del pH, desvía la curva hacia la derecha y disminuye la atracción de
la Hb por el O2 y se favorece la cesión de O2 a los tejidos. Este fenómeno fisiológico se
llama EFECTO DE BOHR. El tejido en actividad libera CO2 que formara H2CO3 lo cual baja
el pH de los alrededores y se favorece así como mayor cesión de O2 a los tejidos para
mantener la respiración tisular normal LA HB ES ENTONCES UNA MOLÉCULA NOTABLE
POR GRAN CAPACIDAD PARA TRANSPORTAR EL O2 DESDE LOS LUGARES DE SU
PRODUCCIÓN HACIA LOS LUGARES DONDE HAY MAYOR DEMANDA Y SE LE NECESITA.
CONCEPTO Y CÁLCULO DEL %
SATURACIÓN DE LA HB
• %SAT= contenido O2 ligado Hb (Vol%) x 100 = Sat %
combinado
Hbo2 Capacidad O2 (Vol%)
• %SAT = 114 cc% x 100 = 10 % saturación
20cc %
• De la Hb el 70% esta con HbO2 y el 30% esta como Hb reducida.
La sangre arterial normal = 97% saturación
• Transporte O2:Pulmon …..Tejido
Depende de su capacidad de oxidarse
Hb reducido
HbO2 oxidada
Transporte de O2 también depende de su capacidad de Disociarse
Existe una capacidad máxima de combinación con O2 Saturarse O2=100%
Por debajo del 100%la Hb se combina con O2 según la Ley Severinghaus
Relacion o Curva
sigmoide entre Sat %O2
y PO2
Desviacion .CURVA
Disoc .EFECTO BOHR
CURVA A NIVEL
PULMONAR Y
TISULAR
EFECTO BOHR
Variaciones de la Saturación HbO2 con cambios en PO2 :
Ventaja fisiológica de la forma sigmoide de la curva de
Saturación HbO2
Al PO2 de 60 mmHg el %de
saturación es todavía el 90
% y es ventaja fisiológica,
"cambios considerables de
PO2 en el alveolo no
modifican mayormente la
saturación de HbO2 y por
consiguiente el contenido
Por debajo de los 50 de oxigeno de la sangre
mmhg , cede su O2 con tampoco.
mayor facilidad y es ventaja
para los tejidos
VOLÚMENES Y CAPACIDADES PULMONARES
ESPIROMETRÍA TESTS DE FUNCION PULMONAR
• [Link](circulante o Tidal):Cantidad de aire que se desplazara al interior de los
pulmones en cada inspiración normal(ó cantidad de aire que se desplaza hacia el
exterior con cada espiración)500cc
• [Link] Reserva Inspiratorio: Es el aire inspirado con un esfuerzo inspiratorio máximo
después de una inspiración normal
• VOL DE RESERVA ESPIRATORIO: Es el volumen de aire expelido mediante un esfuerzo
espiratorio activo intenso después de una espiración pasica(normal) (1000cc)
• VOLUMEN RESIDUAL: Es el vol de aire que permanece en los pulmones después de
un esfuerzo espiratorio máxima (1200)
• ESPACIO MUERTO RESPIRATORIO (ANATOMICO):Es el espacio comprendido en la
zona de conducción de las vías respiratorias ocupado por gas
CAPACIDAD VITAL LENTA
• Es la mayor cantidad de aire que puede espirarse después de un esfuerzo inspiratorio máximo .Se
realiza sin forzar contra el tiempo, por eso se llama Capacidad Vital Lenta.
• Es un buen índice de función respiratoria
• Los valores normales referenciales varían en cada individuo de acuerdo a su Edad, Talla, Sexo,
Constitución corporal, Raza, hábitos fumar , deportes, etc.
• En general, aproximadamente, los valores referenciales Normales podemos considerarlos así:
CAPACIDAD VITAL LENTA:
• VARONES ADULTOS NORMALES : 4800 ml aproximadamente
• MUJERES ADULTOS NORMALES : 3100 ml aproximadamente
VOLÚMENES Y CAPACIDADES PULMONARES ESPIROMETRÍA TESTS DE FUNCION
PULMONAR
EXPLICAR LES LAS CAPACIDADES PULMONARES Y ESPIROMETRIA ACTUAL
CON NEUMOTACÓMETRO
Importancia fisiológica de los volúmenes y
capacidades
• Las vías aéreas
• Los alveolos
• La circulación alveolar
Que es parte integrante fundamental del aparato
respiratorio .Apreciamos que el pulmón esta recibiendo (sangre en
forma continua )sangre que esta llevándole CO2 y capta Oxigeno ,y
luego esta sangre es bombeada a los tejidos donde cede su O2 y capta
[Link] lo tanto el flujo de sangre es constante y la captación debe ser
también constante, por lo tanto es conveniente que exista VR por que si
no hubiera, al espirar todo el O2 de los pulmones, la sangre no captaría
O2 ni perdería CO2 ,claro que esta situación seria extrema ;pero veamos
una normal. Cuando terminamos una respiración en reposo el que
asegura que continúe el intercambio de gases (O2 por C02 ) es lo que
queda en os pulmones ,o sea la CRF que es de 0-2,5 litros de aire en los
pulmones. Es por o tanto muy importante esta CRF (el VR es
componente de la CRF)
De no existir esta CRF, luego de una espiración en reposo la sangre
venosa que ingreso a los pulmones saldrá también como sangre venosa
(cambiaríamos de color cada fin de espiración en reposo para volver a
nuestro color normal luego de la inspiración en reposo ).
IMPORTANCIA DEL VRE Y VRI
• Durante los ejercicios (mayor actividad metabólica)los tejidos requieren
mayor cantidad de O2 y eliminan mayor cantidad de Co2 y el órgano en
ventilación. En este caso el pulmón normal tendrá captar mas O2 y
liberar mas CO2 ,o sea que aumentara la ventilación, lo que significa
que el VT debe ser variable según las circunstancias.
• Es decir aumentara cuando se requiere mas O2 como se aprecia en la
figura al VT también se le conoce con el nombre de Profundidad de la
respiración de tal manera que la respiración puede ser superficial
cuando el VT es pequeño y será Profunda cuando será mayor el Vt o
sea el volumen de aire corriente y no olvidar de que el lumen de aire
corriente puede aumentar a expensas de los volúmenes de Reserva
tanto inspiratorio como espiratorio y eso apreciamos la figura como el
Vt va invadiendo los campos de estas VRI y VRE por todo esto podemos
ver q teóricamente el máximo volumen de aire corriente que pueda
existir seria la Capacidad Vital (CV),por lo tanto si un paciente tiene
disminuido su volumen de reserva, sea inspiratoria o espiratoria,
estaría normal
VENTILACION PULMONAR VF
VENTILACION ALVEOLAR VA
• La ventilación Pulmonar VE: Es la cantidad de aire movilizada por la respiración
normal en reposo, en la unidad de tiempo.
Puede ser calculada a partir del trazado espirográfico calculando el [Link] y
multiplicando por la Frecuencia Respiratoria.
[Link] x F.R= VE
Luego se corrige a condiciones BTPS
Puede decirse que es la suma de los volúmenes tidales en un minuto corregida a
BTPS.
También se determina la VE(ventilación pulmonar)midiendo el volumen del aire
espirado en una bolsa de DUGLAS(recalentando todo el aire espirado durante 5
minutos)y registrando simultáneamente la Frecuencia Respiratoria.
• Se mide el Vol. Recolectado en un gasómetro durante los 5 min.
Se corrige a condiciones BTPS.
Ejemplo: VENTILACION PULMONAR (VE)
Frecuencia Respiración fue:16x´
[Link] Espiratorio en 5min en Bolsa Douglas=36lt
En 1min :36lt÷5=7,2ltx´
VE=7,2lt por min y corregir por BTPS
Calculo al VT : 7100ml 16FR
• [Link] o VAC :450ml
• En el alveolo solo entran en cada respiración (2/3del VAC):300ml
Y 150 ml se quedan en el Espacio Muerto es el AEM=150cc
AEM
150 150 150
Alveolo 300ml aire alveolar (Aire
automáticamente respiratorio)
Hematosis
VA : Vol aire Alveolar X [Link]=VA
Ventilación Alveolar VA = 300ml x 16 x´ = 4,8Lt X´
VA = 4,8LT/min
• No todo el aire del [Link] (VT)interviene en el intercambio gaseoso, ya
que parte de él permanece en las vías aéreas, en el espacio muerto
VD(dead),de modo que :
VT= VD + VA 150ml
(AEM)+(Aalv) 300ml
• Estos volúmenes (VD y VA) están presentes en una respiración, de modo
que si se multiplica por la frecuencia respiratoria y luego se corrige para
BTPS tendremos la Ventilación expresada en condiciones BTPS
VT= VD + VA
(AEM)+(Aalv)
Ventilación Pulmonar VE=VT X [Link] Lts/min
Ventilación de espacio Muerto VD =VD X [Link] Lts/min
Ventilación Alveolar VA=VA X [Link] Lts/min
VE=VT X [Link] / 450 x 16x´=7,2Lt/min
despejamos VA
Sabemos que: VE = VI = VA+VD VA=VE-VD
Ventilación Ventilación Ventilación
Ventilación Ventilación
espiratoria inspiratoria espacio
alveolar espiratoria muerto
VT=VAEM+VAalveolar
La ventilación Alveolar es la fracción del aire de la ventilación pulmonar que alcanza los alveolos y participa
en el intercambio [Link] expresan en LTs/min y condiciones BTPS
VA=VE-VD
VD Ecuación de Bohr para el calculo de VD
A partir de la Ecuación de Bohr puede inferirse la Ventilación Alveolar ya que se conoce el Espacio Muerto. Si a
este volumen se multiplicara por la Frecuencia Respiratoria. Se obtiene la ventilación del Espacio Muerto (VD)
VE=VA+VD
VA=VE-VD
• VE=VT x [Link]
Ventilación Pulmonar =450 x 16x´=7.2Lt/min
VA =300 x 16x´=4.8Lt/min
Ejemplos:
Bohr VE VA
[Link] [Link] VEM Vol,[Link] Ventilación Ventilación x´
VD VA pulmonar Alveolos
10 x´ 450 150 300 450x10=4500 350 x 10 =3500
20 x´ 225 150 75 225x20=4500 75 x 20 =1500
5 x´ 900 150 750 6750 3750
35 x´ 170 150 80 Lt x´ 8,7 2,8
10 x´ 450 300 150Lt x´ 4,5 lt x´ 1,5
En estos ejemplos se observa como vacia la VA y no la VE .
Lo único importante es la ventilación Alveolar VA a la Hiperventilación de 35 x´ tiene solo 2,8Lt/min VA o sea
inferior a la VA de un sujeto que respira 10 x´
Puede ocurrir que aumente el AEM(VD) (hasta 300) y el VAC sea 450cc,sin embargo la VA sea solo 1.5 Lt/min
y renovara poco aire en sus alvéolos y esto es inconveniente
Ventilación Pulmonar
• Conclusion :
Lo que interesa no es cuántos litros de aire una persona, sino que
cantidad de aire renuevan sus ALVÉOLOS (VA)por minuto.
¿Qué es una ventilación alveolar normal ?
Es aquella que permite que haya en los alveolos una cantidad suficiente
de O2 (PO2=100mmHg) y que los alvéolos extraigan una cantidad
suficiente de CO2 ( Pa Co2=40mmHg
Una ventilación Aleveolar normal es aquella que permita estas cifras
arteriales
ESPIROMETRIA
MODERNA CON
NEUMOTACOMETR
O
EQUIPO
NEUMOTACÓMETR Resultados
informe
O impreso
COMPUTARIZADO
ACTUAL PARA
ESPIROMETRÍA
Pantalla PC ,cristal liquido
Ingreso de Datos y
resultados
Maniobra realizadas
CAPACIDAD VITAL LENTA
• Es la mayor cantidad de aire que puede espirarse después de un esfuerzo
inspiratorio máximo, sin forzar contra el tiempo.
Se inicia la maniobra acostumbrado al paciente practicando con el Vol de aire
corriente (VT) unas 4 veces, cuando el trazo sube es Espiración y cuando
el trazo baja es Inspiracion y se realizan cuatro determinaciones del VT y
luego le pedimos una Inspiracion profunda(el trazado baja)e inmediatamente
le pedimos que sople máximamente,que espire(pero no contra el tiempo)el
trazado sube(el globo se hincha),es como si al espirar,soplar hincharemos el
globo de la grafica.
IMPORTANCIA FISIOLOGICA DE LA
CAPACIDAD VITAL
• Es un buen índice de función respiratoria, pues es una reserva de los
terrenos que pueden ser invadidos por el Volumen Tidal en caso de
necesidad de mayor oxígeno por el organismo, el volumen tidal invade
los Vol de Reserva inspiratoria y espiratoria, hasta el máximo de la
capacidad vital. Si la CV disminuye también disminuirá los volúmenes
Inspiratorio y espiratorio de reserva ,precisamente por eso se llaman VRE
y VRI.
Capacidad Vital Forzada o cronometrada( FVC), Vol
Espiratorio Forzado al 1er seg (FEV1) y Relación FEV1 /
FVC x 100 (expresión porcentual)
• Capacidad Vital Forzada: Es el volumen máximo de aire que se puede soplar
a una velocidad máxima después de inhalar profundamente. Una medida de
Capacidad Vital Forzada entre 80% y 120% del nivel predicho se considera
[Link] los pulmones están rígidos debido a una enfermedad de los
tejidos pulmonares, como la neumonía o costras causadas por exposición al
asbesto, generalmente muestran volumen pulmonar reducido. Cuando una
enfermedad causa este tipo de anormalidad se le conoce como "condición
pulmonar restrictiva "Una medida de capacidad vital forzada normal quiere
decir que es poco posible que esta persona sufra de una condición pulmonar
restrictiva. La capacidad vital forzada puede ser baja debido a otras razones
como el dolor de pecho y otras clases de enfermedades .
• Volumen Espiratorio Forzado por segundo(FEV1):Es el volumen máximo de aire
que se puede exhalar durante el primer segundo después de una expiración
completa. Se considera normal una medida del 80% al 120% del limite predicho
del volumen expiratorio forzado por segundo. La medida del volumen
expiratorio forzado por segundo es muy útil para diagnosticar cualquier
condición obstructiva de los pulmones. El volumen expiratorio forzado por
segundo se reduce cuando las vías del aire(los bronquios )están angostas u
obstruidas, como cuando se tiene asma. También puede ser reducida esta
medida debido a la condición restrictiva de los pulmones.
• Volumen Expiratorio Forzado por segundo y de la capacidad Vital Forzada: Los
promedios de estas dos medidad pueden ser útiles en determinar la clase de
enfermedad pulmonar que una persona puede tener. Un promedio de 0.7 o
mayor se considera normal. El promedio del volumen expiratorio forzado por
segundo a la capacidad vital forzada puede ser reducido en la presencia de
alguna obstrucción de las vías del aire, pero el promedio es normal con una
condición pulmonar restrictiva
UTILIDAD DE LA ESPIROMETRÍA
La espirometria se realiza para:
• 1. Diagnosticar pacientes con síntomas respiratorios
• 2. Valoración riesgo pre-operatorios y principalmente en
pacientes que refiere síntomas respiratorios.
• 3. Evaluación respuesta farmacológica ( broncodilatadores)
• 4. Evolución respuesta tratamiento en enfermedades
respiratorias
FLUJOS FORZADOS:
• Mediciones de la capacidad ventilatoria – Parámetros del informe Fvc:
1. CAPACIDAD VITAL FORZADA ó FVC o CVF: Es la máxima espiración forzada y rápida después de
una inspiración profunda se informa en condiciones BTPS aprox. (4.49 litros a 4.80 litros )
2. VOLUMEN ESPIRATORIO FORZADO DEL 1ER SEGUNDO VEF1 o FEV: Es el volumen de aire
espirado durante el 1er segundo de una CVF o FVC ( capacidad forzada) Valores normales: 1 seg
83% de la FVC
3 seg 97% de la FVC
3. FEC1 / FVC x100: Capacidad vital como entrada: expresión porcentual entra ambos FEV y FVC.
4. FLUJO ESPIRATORIO FORZADO ENTRE EL 25% Y EL 75%: Midel el flujo espiratorio forzado al
medio de la Cap. Vital Forzada (FVC) al 50%. Es aprox. 3.9 lt x segundo (referencial) relación
porcentual.
5. PEF PICO DEL FLUJO ESPIRATORIO: En Litros/Seg
1. MEF AL 50%: Flujo espiratorio máximo cuando queda en el pulmón
50% de la capacidad vital Forzada (FVC)
2. FEV1/PEF: Relacion volumen espiratorio forzado del 1er segundo y
el pico espiratorio forzado.
3. MIF Lt/SEG: Flujo inspiratorio máximo por segundo.
4. MIF 50%: Flujo inspiratorio máximo cuando ah sido inpirado al 50%
de la FVC
5. FIVC: Capacidad Vital Inspiratoria Forzada – Litros 4.8Lt
VENTILACION
VOLUNTARIA
MÁXIMA
MVParametros :
V: Lt/min
Br/min: [Link] alcanzada
en la Mvv.
Indica los valores Observados y
referencial, ademas el percentaje de
desviación respecto de los valores de
referencia (%) y gráfico en modo
Volúmen/tiempo.
VENTILACIÓN VOLUNTARIA MÁXIMA:
Importancia de la MVV
• MIDE EL GRADO DE LA VENTILACIÓN PULMONAR: Es la mayor cantidad de aire que un sujeto puede movilizar en
la unidad de tiempo y sirve para ver si una persona es capaz de ventilar y barrer el CO2, o si es incapaz de ventilar.
• Sujeto conectado al espirómetro, se le pide que ventile lo mas rápido posible tan profundamente que pueda
durante unos 40 segundo extrapolar al minuto.
• Valores Referenciales normales: Varian según sexo, edad, peso, talla y raza.
MVV: NORMAL HOMBRE: 150 Lt x min ( Valor ref aprox )
MUJER: 120 Lt x min ( Valor ref aprox )
Importancia. Supongamos una persona NORMAL que ventila 5Lt por minuto (VPT) Si su capacidad ventilatoria
máxima es de 150 litros por min ( Espirometro) Esta persona podrá realizar fácilmente ejercicios que demanden
hasta 120 lt x min. Pero si es un FIBROSO PULMONAR (Silicosis) tendrá una MVV de 30 lt x min y no podrá realizar
ejercicios que le demanden una movilización mayor de 30 lt x min.
Por ello el test nos da una idea DE LA CAPACIDAD MAXIMA DE RESERVA QUE TIENE PARA VENTILAR
Ayuda a diferenciar obstructiva: MVV casi normal ( Asma, bronquitis ) o unpoco disminuida
Restrictiva: MVV disminudia ( Fibrosis pulmonar )
• Trazado real actual con
4
espirómetro para determinar la respiraciones
capacidad Vital lento, pero basales
1
tiempo máximo para realizar la 3
2
maniobra 45´´
n
Espiració
2
Insp
Lts
VC: Capacidad Vital lenta
iraci
1
VT: volumen Tidal
n ó
0 5’ 20’ 30’ 40’
ERV: volumen de Reserva Tiempo (seg)
Espiratorio
CVF:[Link] Forzada
VET1:[Link] Forzada en 1´de
la espiración.
FEM:Flujo [Link]
FEF25-50-75% de la CVF
(Flujos [Link] en % de
la CVF
CURVA FLUJO-
VOLUMEN
RESPIRATORIO
FEV 25%
FEV1
FEV 50%
Asa Flujo- FEV 75%
Volumen
FIV 25%
FIV 75%
FIV 50%
EJEMPLO PARA LA
INTERPRETACION DE ALA
GRÁFICA FLUJO /VOLUMEN:
•
Paciente C.R.J 24 años, varón, estudiante universitario ,no
fuma, juega Básquet 3 veces a la semana. Goza de buena
salud. Examen clínico respiratorio Normal. No antecedentes
patológicos. Fue Voluntario para el Test Flujo/ Volumen.
Podemos ver la primera parte del Flujo Espiratorio
Forzado( después de haber inspirado al máximo) ,que tiene
una pendiente casi vertical y que corresponde a la eliminación
muy rápida de casi el 83% de su capacidad Vital al primer
segundo, llegando a un pico espiratorio Máximo(FEM), para
luego ir disminuyendo la pendiente del Flujo Espiratorio en
25% ;50%, 75% hasta llegar a la eliminación del 100% de la
Capacida Vital Forzada(CVF); y queda registrado en la gráfica,
también el esfuerzo inspiratorio inicial (Ciclo Inspiratorio)
(parte inferior de la gráfica) como Vol. Pulmonar inspiratorio
al final del FEF al 100%
También observamos el Vol de la capacidad inspiratoria
máxima.
CASOS Patológicos comparados con la curva Flujo/Vol Normal
Enfermedad pulmonar OBSTRUCTIVA (Asma) VS Enfermedad Pulmonar
RESTRICTIVA(Fibrosis Pulmonar)
ASMA FIBROSIS
CPT VR
Utilidad clínico Fisiológica de ala Curva Flujo Vol Respiratoria
Desplazan hacia derecha RESTRICTIVA Fibrosis Pulmonar
Desplazamiento hacia la Izquierda OBSTRUCTIVA ASMA
UTILIDAD CLINICA FISIOLOGICA DE LA CURVA Flujo Espiratorio vs Tiempo
• La Curva Flujo VS Tiempo sirve para diferenciar los Defectos Obstructivos de los Restrictivos.
• Se llaman defectos RESTRICTIVOS aquellos que impiden que el pulmón se expanda por falta de
elasticidad , como la Fibrosis Pulmonar ,neumoconiosis etc.
• Las enfermedades Extra-pulmonares también pueden restringir la expansión pulmonar como la Miastenia
Gravis, parálisis de los músculos respiratorios, rigidez de pared torácica (Espondilitis Anquilosante) ó
deformaciones torácicas (Cifoescoliosis) ó también una debilidad de la pared diafragmática, etc.
• Se llaman Defectos OBSTRUCTIVOS aquellos defectos que impiden la normal velocidad de flujo del aire,
sobre todo disminuyen el flujo espiratorio, como la inflamación bronquial y moco espeso típico del Asma
Bronquial, en que disminuye la velocidad de flujo espiratorio y baja el índice % de [Link] la Bronquitis
crónica sucede igual defecto, y en las Bronquiolitis, etc..
Distribución de la
ventilación alveolar
• En posición erecta,la ventilación
pulmonar es mayor en la Base que en el
VERTICE. Se debe a que al inicio de la
inspiración ,la Presión intrapleural es
menos negativa en la base(-2) que en el
vértice(-10).La ventilación se distribuye
preferentemente a las partes mas bajas
por el peso de los pulmones la presión
intrapleural es menor(menos negativa).La
expansión en bases es mayor porque la
curva vol.-presión esta mas inclinada a
nivel de las bases pulmonares.
DISTRIBUCIÓN DEL AIRE EN LOS
PULMONES:
• Experimentalmente se sabe que el Pulmón derecho recibe el 55% de la [Link].
• El Pulmón Izquierdo recibe el 45% de la [Link].
NORMALMENTE:
[Link]. VAC AEM VA VE VA
10x´ 500 150 350 5Ltx´ 3.5 Ltx´
Pulmón DCH:55% de 3,5=1.9 Lt/min
Pulmón IZQ: 45% de 3.5=1.6 Lt/min
Si los pulmones enferman encontraremos:
Pulmón Dch: 1 Lt/min (Hipoventilación)
Pulmón Izq: 2,5 Lt/min(Hiperventilación)
Conclusión: Lo que importa no es que solo exista suficiente ventilación Alveolar ,sino que
además este aire se distribuya en forma [Link] lo contrario la distribución del aire seria
irregular (no uniforme)
IMPORTANCIA MEDICA
• Importancia medica R=
• Sabemos que es normal:
R0.76=0.8 normal
Supongamos un enfermo :VA = 10 Lt/min
Q=5 Lt sangre/min
Rlacion a expensas
Aumenta la relación a expensas incremento de la VA
Llegará mas O2 a la sangre y aumentara el Pao2 e hiperventilarse barrera el CO2 de la
sangre ,sale de la sangre y PCO2 disminuye.
PH=PK+log
Sube PH alcalosis Respiratoria por Hiperventilación
• Algunas enfermedades pulmonares alteran la relación VA /Q y por
ende impiden el sostenimiento de la Homeostasis del medio interno
por el pulmón.
• Tal sucede en la obstrucción de las vías aéreas´perfunde pero no
ventila ó embola ó infarto pulmonar .Ventila pero no perfunde.
Se disminuye la Ventilación Alveolar.
R=R PAO2
• Se disminuye la Perfusión Q :
R
Llega menos CO2 al alveolo ,al llegar menos sangre al alveolo, la sangre
recibirá menos O2 y entrara menos O2 hacia la sangre y se queda en el
Alveolo el O2 y PAO2 por menor perfusión (PCO2 )
EFECTOS DE LA DISMINUCIÓN Ó AUMENTO DE LA RELAC.V/Q y sobre SOBRE LA
PCO2 Y PAO2 :
Al Centro Normal: Ventila y Perfunde
R= 0.8
A la Izquierda :PERFUNDE PERO NO
VENTILA por Obstrcc completa de la vía
aérea ,los Valorfes de PCO2 y PO2 se igualan
a los de la sangre venosa mixta
R menor 0.8
A la Derecha:
Pulmón Ventila pero no Perfunde: Embolia
arteria pulmonar . R mayor 0.8.-
Si se produjera un Bloqueo completo de la
Perfusión los Valores de la PCO2 y PO2
serían iguales a la pp del aire Atmosférico. La
anormalidad sería absoluta e incompatible
con la vida
MECANISMOS DEL CONTROL Y ORGANIZACIÓN NEURAL
DEL GOBIERNO RESPIRATORIO
• MECANISMO DE CONTROL DE LA RESPIRACION:
- Controles Respiratorios:
a) Neurales Motores: Centro reguladores - Bulbares
- Pontineos
b) Quimicos a través de quimiorreceptores (QR) – QR Central
- Qr periférico
- Reflejo Respiratorio
Localización del
CENTRO RESPIRATORIO
en el Tronco Cerebral parte posterior del
Puente y Bulbo
• A la izq .del dibujo (A) vemos una vista dorsal del Tronco
cerebral después de haber extirpado el cerebelo ,las líneas
punteadas nos señalan el CENTRO ESPIRATORIO e
INSPIRATORIO y que están proyectados sobre el piso del IV
ventrículo, naturalmente ambos son bilaterales.
Ambos centros ,Inspiratorio y espiratorio, están ubicados
en la formación reticular bulbar.
A la derecha (B) vemos una sección transversa a nivel de
la línea horizontal continua de A mostrando la posición
dorsal del centro espiratorio .
La destrucción del centro respiratorio bulbar paraliza la
respiración y ocasiona la muerte.
CONTROL RESPIRATORIO
• Mecanismo neurales: Neuronas motoras – Vía Voluntaria: Corticoespinal
- Vía Involuntaria: Bulbo-espinal
• CENTRO REGULADORES:
-Centro Bulbar: - Grupo respiratorio Dorsal (GRD)
(2grupos celulares) - Grupo respiratorio Ventral (GRV)
-Centros Pontíneos: - Centro Pneumotáxico (CPN)
(2 centros) - Centro Apneúsico (CAP)
-Quimioreceptores: -Centrales (bulbo)
(2QR) - Periféricos (sangre)
- Reflejos
Regulación de la respiración:
• El sistema nervioso ajusta la tasa de ventilación alveolar para mantener la presión de oxigeno (Po2) y la presión de dióxido
de carbono (Pco2) arteriales en niveles relativamente constantes en diversas condiciones. Este capítulo describe como opera
este sistema regulador.
• CENTRO RESPIRATORIO:
Los centros respiratorios están compuesto por tres grupos principales de neuronas:
1. El grupo respiratorio dorsal genera potenciales de acción inspiratorios en forma de <rampa> ascendentes y es responsable
del ritmo respiratorio básico. Este grupo se localiza en la porción distal del bulbo y recibe estimulos desde
quimiorreceotiores periféricos y otros tipos de receptores por medio de los nervios vago y glosofaríngeo.
2. El centro neumotáxico, localizado en forma dorsal en la parte superior de la protuberancia contribuye a controlar la
frecuencia y el patrón respiratorios. Transmite señales inhibitorias al grupo respiratorio dorsal, y por tantom controla la
fase de llenado del ciclo respiratorio. Al limitar la inspiración, tiene el efecto secundario de aumentar la frecuencia
respiratoria.
3. El grupo respiratorio ventral, situado en la parte ventrolateral del bulbo, funciona tanto en la inspiración como en la
espiracion, según que neurona del grupo resulten estimuladas. Permanecen inactivo durante la respiración normal
tranquila, pero es importante para estimular los musculos espiratorios abdominales cuando se requieren niveles elevados
de ventilación pulmonar.
CONTROL RESPIRATORIO:
• Mecanismos Neurales
Las neuronas Motoras contienen los músculos respiratorios por dos rutas
separadas como:
VIA VOLUNTARIA:a través del tracto Corticoespinal para: *Hablar
*Sostener Respiraciones
*Soplar instrumentos musicales
VIA VOLUNTARIA:a través del tracto BULBO-Espinal para: *Respirar durante el sueño
*Respirar durante la anestesia
*Respiraciones tipo anatómica
durante el día: gases
lacrimógenos, ejercicios
involuntario
Centros Bulbares
• La respiración es dependiente de la generación de impulsos rítmicos
originados en el tallo cerebral principalmente en el Bulbo y
Protuberancia
• Es la inherente ritmicidad se origina en el Bulbo y es influenciada por
impulsos nacidos en la Protuberancia,Hipotalamo,Sistema activador
reticular y [Link] influenciada por impulsos del x par Vago y
glosofaringeo.
GRUPO RESPIRATORIO DORSAL (GRD)
*Localizado en el núcleo ventrolateral de tracto solitario
*En el GRD es el sitio inicial para el procesamiento del influjo aferente del vago y
glosofaríngeo.
*Es el generador del ritmo respiratorio mediante inhibición reciproca a otros centros
vinculados.
*El GRD genera impulsos motores que van hacia las neuronas frénicas contralaterales y
hacia el NUCLEO ó GRUPO RESPIRATORIO VENTRAL (GRV)
CENTRO BULBOR
GRUPO RESPIRATORIO VENTRAL (GRV)
*Localizado en Núcleo Ambiguo y retroambiguo, por delante y lateral al GRD.
*Permanecen en actividad en Inspiración y Espiración.
*Recibe impulsos de GRD,y las células del GRV constituyen la neurona motora
superior del VAGO motor y de los músculos accesorios de la respiración.
CENTRO PREUMOTÁXICO (CPN)
*Localizado en el núcleo parabraquial en zona rostral del puente.
*Modula o ajusta la sensibilidad del sistema respiratorio a los diversos
estimulos y limita la duración de la inspiración ,inhibe al centro apnéustico
y favorece la espiración inmediata,esto lo hace a través de sus
receptores(Aspartato,serotonina.
CENTROS PONTINEOS PARA
CONTROL RESPIRATORIO
CENTRO APNÉUSTICO (CAP)
*Localizado en región caudal del puente
*Es el origen de neuronas retículo espinales largas que se relacionan y
facilitan la acción de las neuronas motores espinales respiratorias.
*Produce detención de la respiración al final de la inspiración,y no debe
ser mayor de 15 segundos la pausa al final de la inspiració[Link] contracción
activa continua tanto de inspiradores como espiradores sostiene el ritmo
respiratorio.
*Cuando se lesiona el centro Apnéustico (CAP) (por infarto tronco cerebral
o tumor) se produce respiración anormal, arrítmica, llamada Apneusis o
Respiración Apneusica que es una respiración con pausas (15 segs) al final
de la espiración, se queda en inspiración sostenida y no se libera por eso.
PRINCIPALES
MECANISMOS
DE CONTROL
RESPIRATORIO
REFLEJOS DE HERING-BREUER
*Los receptores de estiramiento localizados en la pared de las vías aéreas
pequeñas se estimulan por incrementos en el VOLUMEN PULMONAR..
*Impulsos aferentes de vago a partir de estos receptores inhiben los centros
bulbares y pontíneos .Funcionan finalizando la inspiración y viene luego la
espiración ,este mecanismo se llama Reflejo de Hering-Breuer.
*La vagotomia produce respiraciones largas ,lentas y profundas pero la
ventilación puede permanecer normal.
REFLEHO DE TOS,BRONCOCONSTRICCION ,DETENCION DE LA RESPIRACION.
MECANISMO DE REFLEJOS PARA
EL CONTROL RESPIRATORIO *Estos reflejos se producen cuando se excitan los receptores de irritación,
localizado entre las células endoteliales de las vías aéreas grandes. Son
excitados por humos, gases tóxicos y partículas inspiradas
REFLEJO TAQUIPNEA
Cuando los Receptores yustacapilares se estimulan por distensión o distorsión
de la microvasculatura pulmonar (edema pulmonar )
QUIMIORECEPTORES CENTRALES
• Se llaman centrales por estar localizados en el SNC
a) [ H*] : Área localizada en el área superior ventral del Bulbo.
El incremento [H*] estimula la respiración.
La [H*] deprime la respiración (El H*no atraviesa la barrera hemato encefálica ).
b) Si atraviesa la berrera hematoencefálica y afecta primeramente la respiración PCo2
estimula los quimiorreceptores bulbares y estimula la respiración.
Los quimiorreceptores bulbares o centrales responden con cierto retardo al aumento de
PCO2 debido a que Co2 debe pasar primero desde la sangre al LCR y elevar en este su
presión parcial.
El LCR por carecer de proteínas tiene muy poca capacidad de tampón y de PH por eso es
menor que el PH sanguíneo y por consiguiente ejerce mayor efecto estimulador sobre los
centros respiratorios centrales bulbares.
QUIMIORECEPTORES PERIFÉRICOS
• Localizados en los cuerpos carotideos y cuerpos del cayado aórtico.
• Responden a los cambios delPO2, PCO2 y [H*]en la sangre arterial
OXIGENO:
-Los cuerpos carotideos esencialmente monitorean el PO2 plasmático
-Los cambios en HB no alteran el respuesta de estos órganos.
-Los impulsos aferentes se incrementan cuando el PO2 cae debajo de 100 mmHg.
La Anoxemia entonces indirectamente a través de quimiorreceptores periféricos excita el centro
respiratorio y produce hiperventilación; pero el O2 aplicado directamente al CR lo deprime.
• [H*]:Estimula los quimiorreceptores periféricos y aumentan la ventilación por minuto. En la
acidosis metabólica el [H*] de los ácidos fijos incrementa la ventilación alveolar y produce
compensatoriamente disminución PCO2 (H-H)
• CO2:Estimula los quimiorreceptores periféricos, pero su principal efecto se produce sobre los
quimiorreceptores centrales.(el incremento PCO2 arterial produce hiperventilación por
estimulo directo especifico sobre el centro respiratorio bulbar.
QUIMIRECEPTORES PERIFÉRICOS
• Quimiorreceptores: son acúmulos de células nerviosas especializadas
y con gran irrigación. Son receptores especializados ,localizados por
fuera del SNC ,transmiten señales a los centros respiratorios de la
disminución de O2 ,aumento de CO2 y disminución del PH para ayudar
a regular la actividad respiratoria a los quimiorreceptores más
conocidos son los llamados :
Corpúsculos Carotideo: se hallan localizados en la bifurcación de las
arterias carótidas primitivas. Sus fibras nerviosas aferentes siguen por el
nervio de Hering y de allí ,por el glosofaríngeo hasta el bulbo.
Corpúsculos Aórticos: Se hallan localizados en el cayado de la aorta ceca
a la arteria pulmonar ,también sus fibras aferentes llegan al bulbo
siguiendo al nervio vago.